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视神经脊髓炎能恢复吗

视神经脊髓炎能恢复吗

若病灶不能再生修复,靠所用之药激素是不能恢复本病的,激素药力过后和激素导致人体免疫低下偶遇炎症和病毒以及过敏和气机不力就会复发而再度严重的损害神经导致病情加重。视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病,它是本病脱髓鞘脊髓炎性病变并累赘视神经而得名。本病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,若受损神经继发缺血变性则称多发性硬化,发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命,多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗,但疗效难以控固,由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重. 治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力。营养神经,中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展。同时采用神经再生之药 兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓神经修复再生获得最佳恢复之目的。

1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎,随后才逐渐显现出其他症状。2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏,因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。

3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗,特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者,由于烟草中含有氰化物,后者会破坏血中的维生素B12,导致维生素B12的缺乏,引起视神经的损害而产生视神经炎。

视神经脊髓炎是什么病啊

视神经脊髓炎是一种以视神经与脊髓均有大块的脱髓鞘为特征的亚急性脑脊髓炎,有时具有自限性,有时又呈进行性病程。过去一般认为本病是一种病理和临床实体,而现在则被大多数人认为是属于多发性硬化的一个变异型。本病在我国并非十分少见,男女皆可罹病,虽可见于任何年龄,但以青少年患者为多。

视神经脊髓炎,是视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。其临床特征为急性或亚急性起病的,单眼或双眼失明,其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。

饮食应忌辛辣燥热之品,少食油腻,多食清淡之品,比如水果蔬菜,苹果,橘子,葡萄,西红柿等都是对眼睛有好处的。患者要戒怒戒躁,避免情绪激动,保持心情舒畅,以防肝火伤目。对瘫痪患者应予按摩及被动运动,缓解期应坚持锻炼,先在床上练习,逐渐下地活动,以争取瘫痪肢体功能的最大程度恢复。

在饮食要求应选用含粗纤维和肌纤维少的食物,如大米,面食,蔬菜,肉类,蛋类,鱼,但忌油煎,最好切成碎末,长期软食者应注意补充维生素C.补充些蔬菜水果,多喝水很有必要的,进行户外运动,增加抵抗力.避免劳累,防止感染。对视神经脊髓炎患者要采用乐观态度向病人说明本病的性质和前景,增强与疾病做斗争的勇气,如何适应已经和可能造成的病残。

以上都是有关视神经脊髓炎是什么病平时吃什么好啊的内容,我具体的都是讲这种病的饮食,患病后饮食是相当的重要,可以辅助病情,起到缓解的作用,视神经脊椎病会视力下降,平时生活中就要多加注意,少到人多的地方,以免发生危险。

视神经脊髓炎如何避免

对视神经脊髓炎患者要采用乐观态度向病人说明本病的性质和前景,增强与疾病做斗争的勇气,如何适应已经和可能造成的病残。指导他们如何进行患肢功能锻炼。叮嘱患者定期进行复查,避免劳累,防止感染。瞭解病情有无发展。经医院正规治疗后,大部分患者均有不同程度的恢复,少数患者可留有不同程度的残障。

维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因。这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成的。此外,经常大量进甜食,还容易引起眼睛疲劳,视神经会因为营养短缺而出现“故障”。更重要的是,当维生素B1缺乏时,会影响体内碳水化合物的氧化,使不完全氧化物滞留在血液内,从而诱发或加重视神经炎。

可以通过多吃富含维生素B1的食物补充:奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。

自身免疫性疾病尚无有效的预防方法,防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素,是防治的重点;防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。

缓解期预防性治疗

经过急性期的治疗,NMO 多数都可转入缓解期,突然停药或治疗依从性差都极易导致 NMO 复发。对于急性发作后的复发型 NMO 及NMOSDs 同时合并血清 NMO-IgG 阳性者应早期预防治疗。目前的方案有硫唑嘌呤,吗替麦考酚酯,美罗华,米托蒽醌,环磷酰胺,甲氨蝶呤,静脉注射免疫球蛋白及强的松。硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯与利妥昔单抗是最常用的长期预防性药物。

干扰素[7]、那他珠单抗[8]及芬戈莫德[9]可能会使NMO病情加重。

1、硫唑嘌呤

硫唑嘌呤完全起效需4-6个月,在完全起效前可合用小剂量激素。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂,以防止复发。

用法:按体重 2-3mg/(kg.d)单用或联合口服泼尼松〔按体重1mg/(kg.d)〕,通常在硫唑嘌呤起效后将泼尼松渐减量。对于AQP4抗体阳性患者应长期应用免疫抑制剂,以防止复发。

副作用:发热、恶心、呕吐、白细胞降低、血小板减少、胃肠道、肝功能损害、肌痛、感染、轻度增加罹患肿瘤风险等。在用药治疗初期应每周监测血常规,其后可改为每2周一次,稳定后 1-2月复查一次,并应保证每 2-3个月复查肝功能。

2、 吗替麦考酚酯

通常用于硫唑嘌呤不耐受患者的治疗。1~3g/d,口服。常见的副作用有胃肠道症状和增加感染机会。

3、利妥昔单抗

利妥昔单抗是特异性针对 CD20 的单克隆抗体,能够有效减灭 B 淋巴细胞,从而达到治疗目的。优点是起效快(2周内完全起效),每六个月输液2次。

视神经脊髓炎怎么办

一、治疗

1. 甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)大剂量冲击疗法可加速ON等发作性症状恢复,终止或缩短NOM恶化。500~1000mg/d,静脉滴注,连用3~5天;之后用大剂量泼尼松口服。应注意单独口服泼尼松可能增加ON新的发作风险。

2.临床试验表明,约半数皮质类固醇治疗无效的病人经血浆置换可以改善症状。

二、预后

NOM的临床表现较MS严重,NOM多因一连串发作而加剧。复发型NOM预后差,多数患者呈阶梯式进展,发生全盲或截瘫等严重残疾,1/3的患者死于呼吸衰竭,这在MS均不常见。

急性视神经脊髓炎有哪些表现

视神经脊髓炎(NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic(1894)首次描述,其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明,在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎,后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%,在西方国家比例偏低,在非高加索人比例偏高。

有限流行病学资料显示,NMO的患病率是0.3-4.4/100,000,年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病,单时相 NMO 男女患病比率相等,复发型 NMO 女性发病显著高于男性[1] ,女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁,约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。

NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候,部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病,其中20%的病人双侧视神经炎;一半的病人以孤立的脊髓炎起病;10%的病人视神经及脊髓同时受累。

视神经症候:眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。

脊髓症候:以横惯性脊髓损害较为多见,包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍,神经根性疼痛、痛性痉挛,Lhermitte征,高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。

脑干症候包括:①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状,此表现在NMO 中相对特异,有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。

详细大家对急性视神经脊髓炎有哪些表现也都心中有数了,一旦发病还是需要格外警惕的,不能无视疾病的存在。更何况发病时间越长,导致的危害性就会越大,患者们若是能够早点找到正确的方法来医治,完全可以摆脱疾病的困扰。

视神经脊髓炎常见症状:

脊髓横贯损害、脊髓性间歇破行、手的搓丸样动作、视空间功能受损

一、症状

1.发病年龄5~60岁。21~41岁最多,也有许多儿童患者,男女均可发病。急性横贯性或播散性脊髓炎以及双侧同时或相继发生的视神经炎(optic neuritis,ON)是本病特征性表现,在短时间内连续出现,导致截瘫和失明,病情进展迅速,可有缓解-复发。

2.视神经炎急性起病者在数小时或数天内单眼视力部分或全部丧失,某些患者在视力丧失前一两天出现眶内疼痛,眼球运动或按压时明显,眼底可见视盘炎或球后视神经炎。亚急性起病者1~2个月内症状达到高峰。少数呈慢性起病,视力丧失在数月内稳步进展,进行性加重。

3.急性横贯性脊髓炎是脊髓急性进行性炎症性脱髓鞘病变,已证实多数为MS表现,呈单相型或慢性多相复发型。临床常见播散性脊髓炎,体征呈不对称和不完全性,表现快速(数小时或数天)进展的轻截瘫、双侧Babinski征、躯干感觉障碍平面和括约肌功能障碍等。急性脊髓炎伴Lhermitte征、阵发性强直性痉挛和神经根痛可见于约1/3的复发型患者,但单相病程患者通常很少发生。

4.多数NOM患者为单相病程,70%的病例数天内出现截瘫,约半数患者受累眼发生全盲。少数患者为复发型病程,其中约1/3发生截瘫.约1/4视力受累,临床事件间隔时间为数月至半年,以后的3年内可多次复发孤立的ON和脊髓炎。

视神经脑脊髓炎

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。

视神经脊髓炎由Devic(1894)首次描述,其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明,在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎,后来本病被称为Devic病或Devic综合征。

资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%,在西方国家比例偏低,在非高加索人比例偏高。

视神经脊髓炎

视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病,可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲,女性好发。病理机制:靶向水通道蛋白4的特异性抗体(NMO-IgG),引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏,导致严重的视力损害和神经征象。

视神经脊髓炎的临床表现多种多样,包括单侧或双侧视神经炎、横断性脊髓炎,两者可前可后。视神经脊髓炎的视觉损害一般以双侧更常见!神经眼科征象包括:眼球转动痛、中心视力损害、色觉障碍、视网膜神经纤维层丢失。其它神经征象包括:共济失调、截瘫、感觉障碍、膀胱障碍等。

视神经脊髓炎的诊断筛选:(1)如果急性视神经炎是双侧、无痛、不可缓解,或者患者既往有自身免疫病史或亚洲人种,应该进行NMO-IgG抗体滴度检测;(2)影像学检查,磁共振可发现异常颈椎病变而颅脑正常或不符合多发性硬化;(3)脑脊液WBC升高、蛋白增多,约75%寡克隆区带阴性。

视神经脊髓炎的诊断标准:(1)主要标准:①单眼或双眼的视神经炎;②完全性或不完全性横断性脊髓炎,急性期T2像病灶长度超过三个椎体节段且T1像为低信号病灶;③无结节病、血管炎、SLE、SS等。须具备所有主要标准,可有时间间隔。(2)次要标准:①脑影像学正常或不符合Barkhof的MRI诊断标准(非特异性T2病变,不符合Barkhof标准;延髓背侧病变,可与脊髓病灶延续或不延续;下丘脑和/或脑干病灶;脑室周围/胼胝体的线性异常病灶,并非卵圆形,亦不出现Dawson指);②血清或脑脊液NMO-IgG/AQP4抗体阳性。须满足至少一项次要标准。

视神经脊髓炎的预后很差,由于视神经脊髓炎缓解和复发的周期更加频繁、反复,病情更危重!视力损害更加严重,而且,往往伴随着截瘫。

视神经脊髓炎的治疗:(1)急性发作:大剂量甲强龙静脉冲击治疗(1g/天,3~5天),联合免疫抑制剂(硫唑嘌呤)。难治性、进攻性病变可考虑血液透析治疗。(2)预防复发:长期应用泼尼松龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗免疫调节治疗被证实是有益的。

急性脊髓炎如何确诊

1、前驱症状:部分视神经脊髓炎病人在发病前数日至数周可有低热、头痛、咽痛、眩晕、全身不适、恶心、腹泻等症状。

2、起病形式:大多为急性或亚急性起病,少数为慢性进行性起病。一部分病人先出现视神经损害的症状,后出现脊髓损害的症状,另一部分病人则同时出现视神经和脊髓损害的表现。一部分患者双侧视神经先后受累,另一部分患者则双侧视神经同时受累。象多发性硬化一样,视神经脊髓炎亦具有缓解复发交替的病程特征,两次发病间歇期短则2个月,长则可达10年以上。

3、眼部症状、体征:多数患者起病初有眼眶或眼球疼痛,继之单眼或双眼视力进行下降,严重者可完全失明。检查可见不同程度的视力下降、生理盲点扩大、视乳头炎、继发性视乳头萎缩、球后视神经炎、原发性视乳头萎缩等表现。

4、脊髓症状、体征:脊髓损害的常见部位为胸髓,其次为颈髓,腰段脊髓较少见。临床上可表现为播散性、半横贯性、不全横贯性或上升性脊髓炎的症状和体征。除感觉、运动和括约肌功能障碍外,常有痛性痉挛发作。颈髓病变可见霍夫蔓(Horner)综合征。

视觉诱发电位和体感诱发电位对脊髓炎诊断和鉴别有重要的指导意义。脊髓磁共振成像对确定病变的部位和范围价值较大。腰穿脑脊液检查和脊髓CT对诊断意义不大,不作为常规检查项目。

急性脊髓炎如何预防

①翻身、拍背, 防止坠积性肺炎, 瘫肢保持功能位。

②骨隆起处放置气圈, 按摩皮肤, 活动瘫痪肢体。

③皮肤发红用70%酒精轻揉, 涂3.5%安息香酊; 褥疮局部换药, 加强营养; 忌用热水袋以防烫伤。

④排尿障碍行留置导尿, 预防尿路感染; 吞咽困难应放置胃管。

早期康复训练有助于功能恢复及改善预后。

预后与病情严重程度有关

1.无合并症者3~6个月可基本恢复, 生活自理。

2.完全截瘫6个月后EMG仍为失神经改变, MRI示髓内广泛改变, 病变>10个脊髓节段者预后不良。

3.合并泌尿系感染,褥疮和肺炎影响恢复,遗留后遗症。

4.急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差, 短期内可死于呼吸循环衰竭。

5.约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎 。

急性脊髓炎后期治疗有哪些方法

本病无特效治疗,主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。

1.药物治疗:

①皮质类固醇激素;

②免疫球蛋白;

③抗生素;

④维生素b族有助于神经功能恢复。

2.维持呼吸通畅:急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹,轻度呼吸困难可用化痰药和超声雾化吸入,重症呼吸困难及时清除呼吸道分泌物, 保持通畅; 必要时行气管切开, 人工呼吸机维持呼吸。

3. 预防并发症:

①翻身、拍背, 防止坠积性肺炎, 瘫肢保持功能位。

②骨隆起处放置气圈, 按摩皮肤, 活动瘫痪肢体。

③皮肤发红用70%酒精轻揉, 涂3.5%安息香酊; 褥疮局部换药, 加强营养; 忌用热水袋以防烫伤。

④排尿障碍行留置导尿, 预防尿路感染; 吞咽困难应放置胃管。

4. 早期康复训练有助于功能恢复及改善预后。

预后与病情严重程度有关

1.无合并症者3~6个月可基本恢复, 生活自理。

2.完全截瘫6个月后emg仍为失神经改变, mri示髓内广泛改变, 病变>10个脊髓节段者预后不良。

3.合并泌尿系感染、褥疮和肺炎影响恢复,遗留后遗症。

4.急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差, 短期内可死于呼吸循环衰竭。

5.约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎。

通过上面的介绍,大家对急性脊髓炎后期治疗有哪些方法也都很清楚了。身患此病难免会影响到正常的生活与工作,甚至会丧失基本的生活能力。此时就需要意识到及时正确医治的重要性了,此外还要在恢复期做好康复训练,这一点不可忽视。

视神经脊髓炎吃什么好

1.每日摄入50-80g蛋白质。多吃富含植物蛋白的食物,如豆腐、带皮土豆、蛋清以及谷类、坚果类等食物。

2.建议少吃加工食品,特别是动物脂肪的摄入,减少巧克力、甜食和冰激凌的摄入。

3.每天吃4-10茶匙(20-50g)的优质食用油,如大豆油、麦胚芽油、亚麻子油,这些油类均可提供每日必须的部分多链不饱和脂肪酸。

4.应减少碳水化合物中的糖分摄入,选择摄入一些粗粮。如全麦面粉、全麦面包、糙米、燕麦食物。

5.多吃蔬菜,水果和沙拉你提高食物中的纤维素成分。

6.将每周食用动物肉类的次数减少到2-3次,以鱼类替代,不吃香肠,因香肠内有大量的脂肪。

7.保持食物的自然性,应减少摄入精加工的食品。

急性脊髓炎的治疗方法

1.药物治疗:

①皮质类固醇激素;

②免疫球蛋白;

③抗生素;

④维生素b族有助于神经功能恢复。

2.维持呼吸通畅:急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹,轻度呼吸困难可用化痰药和超声雾化吸入,重症呼吸困难及时清除呼吸道分泌物, 保持通畅; 必要时行气管切开, 人工呼吸机维持呼吸。

3. 预防并发症:

①翻身、拍背, 防止坠积性肺炎, 瘫肢保持功能位。

②骨隆起处放置气圈, 按摩皮肤, 活动瘫痪肢体。

③皮肤发红用70%酒精轻揉, 涂3.5%安息香酊; 褥疮局部换药, 加强营养; 忌用热水袋以防烫伤。

④排尿障碍行留置导尿, 预防尿路感染; 吞咽困难应放置胃管。

4. 早期康复训练有助于功能恢复及改善预后。

预后与病情严重程度有关

1.无合并症者3~6个月可基本恢复, 生活自理。

2.完全截瘫6个月后emg仍为失神经改变, mri示髓内广泛改变, 病变>10个脊髓节段者预后不良。

3.合并泌尿系感染、褥疮和肺炎影响恢复,遗留后遗症。

4.急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差, 短期内可死于呼吸循环衰竭。

5.约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎。

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(1)突然视力下降,外观正常:病因为视网膜中央动脉阻塞、急性球后视神经炎(包括脱髓鞘病)、视神经脊髓炎、多发性硬化、视网膜中央静脉阻塞,砚网膜静脉周围炎和糖尿病、白血病,眼底有大量出血时、闪辉性暗点(短时间可自行恢复)、视网膜脱离、缺血性视乳头病变、视乳头网膜炎、急件甲醇、奎宁类中毒、伪盲等。 (2)视力很快下降,伴有眼部充血或感染:病因为急性闭用性青光眼、急件虹膜睫状体炎、重症机械性眼外伤、热烧伤、化学烧伤、角膜炎、角膜溃疡、眼内炎、全眼球脓炎等。 (3)逐渐视力下降,无充血:病因为白内障、角膜变性、单

神经脊髓炎的治疗方法

视神经脊髓炎的治疗 基本上与多发性硬化相痛,但目前尚元针对件药物 ,有资料表明,静脉使用甲基波尼松龙随后口服泼尼松。可减少病情进展,缩短急性发作期,但不影响病程与长期预后。 其他可选用硫吵嗓吟、环磷酰肤等免疫抑制剂:对于球后视神经炎,早期可用妥拉苏林球后注射,辅助用药有新斯的明、维生素类药物。其他并发症可对症处理。

脊髓炎要做哪些检查

1.电生理检查: ①视觉诱发电位(VEP)正常,可与视神经脊髓炎及MS鉴别; ②下肢体感诱发电位(SEP)波幅可明显减低;运动诱发电位(MEP)异常,可作为判断疗效和预后的指标; ③肌电图呈失神经改变。 2.腰穿:压颈试验通畅,少数病例脊髓水肿严重可不完全梗阻。CSF压力正常,外观无色透明,细胞数、蛋白含量正常或轻度增高,淋巴细胞为主,糖、氯化物正常。 3.影像学检查:脊柱X线平片正常。MRI典型显示病变部脊髓增粗,病变节段髓内多发片状或斑点状病灶,呈T1低信号、T2高信号,强度不均,可有融合。有的病例可

视神经脊髓炎的临床表现

视神经脊髓炎的临床表现 有限流行病学资料显示,NMO的患病率是0.3-4.4/100,000,年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病,单时相 NMO 男女患病比率相等,复发型 NMO 女性发病显著高于男性1,女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁,约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。 NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候,部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病,其中20%的病人双侧视神经炎;一半的病人以孤立的脊髓炎起病;10%的

急性脊髓炎的辅助检查

1、脑脊液:脑脊液压力正常,外观无色、透明,白细胞数正常或增高(10~100)×10^6/L,糖、氯化物正常。急性期可有少量中性粒细胞,晚期细胞数逐步减少,并逐步恢复正常。脑脊液中蛋白质含量正常或轻度增高。脑脊液中IgG含量与总蛋白量的变化相平衡,多数正常。即使脑脊液总蛋白在1.0g/L以上的病者,指数仍可正常范围内。这些结果提示脊髓炎病者的脑脊液蛋白质(包括IgG)增高,主要由脊膜受累、血脑屏障破坏所引起。 2、电生理检查:①视觉诱发电位正常,可与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别。②下肢体感诱发电位可为阴性

如何避免患上视神经脊髓炎

1、注意保暖,避免受寒,加强体育锻炼,增强体质,预防上呼吸道感染,对于预防本病具有重要的意义。如果身体中有感染病灶,如感冒、扁桃体炎、慢性鼻窦炎、慢性前列腺炎等,要及时治疗。 2、保持皮肤清洁、干燥,保持床单干燥、柔软、平坦;勤翻身;瘫痪肢体保持在功位置,尽早做被动运动;在骶、踝、肩胛等部位垫以气圈或软垫,并经常按摩,然后用红花酒精外搽。 3、保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物。对于呼吸困难者,尽早吸氧;咳嗽无力而不排出痰液者,及时气管切开,必要时用人工呼吸机。对于已用人工呼吸机的患者,吸痰要及时,

日常如何避免患上视神经脊髓炎

维生素B1缺乏是视神经炎的重要诱因。这是由于糖分在体内代谢时消耗了过多的维生素B1所造成的。此外,经常大量进甜食,还容易引起眼睛疲劳,视神经会因为营养短缺而出现“故障”。更重要的是,当维生素B1缺乏时,会影响体内碳水化合物的氧化,使不完全氧化物滞留在血液内,从而诱发或加重视神经炎。 可以通过多吃富含维生素B1的食物补充:奶类及其制品、动物肝肾、蛋黄、鳝鱼、胡萝卜、香菇、紫菜、芹菜、橘子、柑、橙等。 自身免疫性疾病尚无有效的预防方法,防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素,是防治的重点;防治并发症也是临床医

视神经炎的诊断

视神经炎病因病理 (一)局部病灶感染:1.眼内炎症:常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎,均可向视盘蔓延,引起球内视神经炎。2.眶部炎症:眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3.邻近组织炎症:如鼻窦炎可引起视神经炎。4.病灶感染:如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。 (二)全身传染性疾病:常见于病毒感染,如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等,亦可见于细菌感染,如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。 (三)代谢障碍和中毒:前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等

急性脊髓炎的辅助检查

急性脊髓炎通常可以根据起病情况,将脊髓炎分为急性脊髓炎(数天内临床症状发展到高峰)、亚急性(一般2~6周)和慢性脊髓炎(超过6周以上)。而根据临床病变损害的形式,则有急性横贯性脊髓炎和急性上升性脊髓炎之分。对于以上急性脊髓炎的区分,我们可以去医院进行以下辅助检查: 1、脑脊液:脑脊液压力正常,外观无色、透明,白细胞数正常或增高(10~100)×10^6/L,糖、氯化物正常。急性期可有少量中性粒细胞,晚期细胞数逐步减少,并逐步恢复正常。脑脊液中蛋白质含量正常或轻度增高。脑脊液中IgG含量与总蛋白量的变化相平

视神经脊髓炎患者日常注意

1.适当的药物治疗。研究表明,视神经脊髓炎患者的残疾是因为反复复发导致的,目前已经明确免疫抑制剂有预防复发的作用。这类药物包括激素、硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯等,大部分属于肿瘤化疗药物,副作用较大,因而一定请专业医生针对患者进行个性化的药物选择和方案制定。目前我们可以根据患者病情、经济状况和基因精准检查帮助选择药物,可以通过监测血药物浓度、血清特异性抗体滴度等,结合临床评分判断药物毒性和疗效。 2.可以间断应用B族维生素营养神经,强调应用对症治疗药物减轻肌张力增高、痛性痉挛、认知功障碍等。 3.患者在病程中