肾血管性高血压是怎么回事

肾血管性高血压是怎么回事

1、在我国占第1位的是多发性大动脉炎

(aorto-arteritis，AA)，可能是一种由感染因素激发的自身免疫性疾病，主要累及动脉中层，外膜及内膜也受侵犯。

2、动脉粥样硬化症

(atherosclerosis，AS)是全身性疾病，多见50岁以上，常累及肾动脉的起始部，在西方国家AS是最常见病因，占60%～70%。国内发病率有上升趋势。

3、动脉肌纤维性结构发育不良

(fibromuscular dysplasia，FMD)或肌纤维增生不良(fibromuscular hyperplasia)，是胚胎性病毒感染(风疹)或先天性中膜肌细胞发育障碍，表现为动脉内膜或中层中心性或偏心纤维组织增生，病变多位于肾动脉的远端2/3，常同时有多发狭窄。多见于40岁以下的女性，常伴低血钾，国内占RVH中的第2位病因，约20%。

4、其他原因

如肾移植术后动脉吻合口狭窄、肾动脉损伤、肾动脉瘤、肾内或肾周病因的影响使肾动脉主干或分支狭窄、肾动静脉瘘(先天或后天性)发生窃血(分流)。以上原因导致肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活以及激肽释放酶-激肽-前列腺素系统(KKPS)拮抗RAAS系统减弱，同时可能有心房利钠素的共同作用而引起高血压。

1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天，但未作进一步研究;直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后，才重新引起人们的重视，从而奠定了肾血管性高血压的理论基础。

肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解。一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件，但有人在狗肾动脉缩窄的前后，用肾血流量直接测定法发现在轻度或中度肾动脉缩窄引起的高血压时，肾血流量的减少仅为暂时性的。随着侧支循环的建立，肾血流量就可回到正常范围。有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压。因此，肾缺血、缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素，但学有其他的条件存在。

有关肾血管性高血压的发病原理，文献中有多种论点。目前较为普遍公认的主要有下列三种：

1)、肾脏的升压体系—肾素、血管紧张素、醛固酮体系(renin-angiotensin-aldosterone system)，即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶，具有不耐热和不可透析的特性。肾素本身不是加压素，必须与肝内产生的α2球蛋白(又称肾素激活素或高压素或高压素原，其中包含一种能被肾素作用的底物)相结合才发生效用。当肾素作用于肾素底物(renin substrate)的分子结构，使在第10及第11亮氨酸连接处断裂，释出十肽成为血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ，AⅠ)。血管紧张素Ⅰ亦无升压作用。当它流径各脏器血管床时，特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂，释出八肽，成为血管紧张素Ⅱ(AⅡ)。它是一种强有力的血管收缩剂。近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽，称为血管紧张素(AⅢ)。此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍。血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩;②经交感神经系统而间接收缩血管;③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩，从而增加肾小球压力，减少钠排出;④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟，降解后形成小分子的无活性产物氨基酸，二肽、三肽。因此，高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用。

肾脏除产生肾素外，也产生高血压蛋白酶。后者有分解血管紧张素的作用。在正常情况下，两者保持平衡状态不引起高血压。如肾缺血，缺氧时，肾素的分泌增多，从而破坏了正常平衡，产生过多的血管紧张素而引起高血压。

实验证明，肾脏对醛固酮的分泌能起作用，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌。这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压，一方面是使细动脉收缩，增加周围阻力;另一方面是通过醛固酮分泌的增加，促进钠和水的潴留，使细胞外液的容量增加，故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系。

Vander(1984)对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明。

2)、肾脏调节高血压物质的体系 近期内，许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外，尚发现有另一种调节血压的体系，即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系(kallikreinkinin-prostaglandin system，KKP体系)。

肾脏的激肽释放酶-激肽系统(renal kallikrein-kinin system) 激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来。肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质，髓质占4.5%和乳头占4.1%，皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%，而主要生成部位可能在肾小球旁体。激肽释放酶的活性越高，催化激肽原水解、生成激肽越多。另外，肾脏能分泌激肽水解酶，可以破坏所产生的激肽。

目前认为肾激肽有下列作用：

①促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降;

②肾内小动脉舒张，肾血流量增加，改善肾皮质缺血;

③促进钠、水的排出，水的排出比钠为多，故尿渗压下降。水、钠排出增加导致血浆容量减少，使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加;

④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少，可使血压下降，故有抗高血压的作用。

以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的，但其中也有一部分是激肽的直接作用。

肾脏的前列激素 目前已检测出的前列腺素有多种，而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种，即PGE2、PGA2、PGF2α。前列腺素在肾皮质内含量很低，在髓质中以乳头的含量较高。在肾内PGE2的量较少，主要是PGA2和PGF2α。一般不能在细胞内贮存，一旦合成后即释放出来，通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益，另一部分PGE2、PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏，而PGA2可以在体循环中存在。

肾前列腺素的作用：

①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张，使肾血流量增加;

②前列腺素还可使肾血流重新分配，即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加;

③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张，使近曲小管周围毛细血管压力上升，因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低。

PGA2、PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na -K--ATP酶的活生，使细胞内Na 不易运转至肾小管周围液体中，影响了肾小管对钠和水的重吸收，从而出现利尿作用。PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加，促进钠、钾、水的排出。肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用，但不能抑制儿茶酚胺的分泌。故激肽-前列腺素体系具有拮抗血管紧张素Ⅱ的不良作用。这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高，后者可使前列腺素释放酶的分泌增加，从而加速前列腺素PGA2、PGE2的合成。

去肾性高血压(renoprival hypertension)去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言，也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压。肾脏除有抗高血压物质外，尚有调节体液、电解质的功能和排出体内升压因素的作用。临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠，而水的排出量又相对较多，因而体内钠的比例反有增高。在另一方面，高血压的发生，一般见于体内水分增加，失水后可使血压下降，大量输液后血压升高，在尿毒症高血压病人中更为明显。这类病人对钠和水的潴留较为敏感，动物实验也证实类似现象。肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感;双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压。因此，肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样，所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关。此外，体内的升压物质因去肾后不能排出，积聚而使血压升高。

结合上述三种论点，对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下。

1).高肾素型高血压即血管收缩性高血压。在动物实验中可以造成这样一种模型。缩窄一侧肾动脉，另一侧保持正常。肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多，导致血管紧张素升高而产生高血压。对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降。患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量，结果血浆内肾素值高于正常，形成高肾素型高血压。在治疗上可用抗肾素的药物。

2).低肾素型高血压即血容量性高血压。这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物並切除对侧肾脏。由于只有孤立病肾，钠和水排出降低，钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张，从而产生高血压。肾内压並不低于原有水平，因之肾素分泌也不增加。在血容量增加的条件下，血浆内肾素值则相应地低于正常，形成低肾素型高血压。在治疗上不用抗肾素的药物，而用利尿排钠的药物。

3).正常肾素型高血压即混合型高血压。原发性高血压中常见。这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加，即一方面血容量增加，一方面小动脉收缩加强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌，最后达到平衡，即肾素张素、醛固酮的分泌均在正常范围之内。在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物。

肾血管性高血压的病理

肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素，肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，血管紧张素Ⅱ(AⅡ)还可刺激肾上腺分泌醛固酮，从而出现钠潴留。

肾动脉阻塞性疾病可单侧或双侧发病，或发生于独肾患者，因不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。在双肾模式(双肾，一肾钳夹型)中，缺血肾释放肾素导致水钠潴留，但对侧正常肾脏会出现压力性利尿排钠，从而使患者实际上出现负钠平衡，进一步增加了肾素释放。

在单肾模式(单肾，单肾钳夹型)中，没有对侧肾的影响，从而阻止了钠的丧失，细胞外液体积增加使血肾素活性受抑，此类患者血压升高主要是体液过量所致。双肾动脉狭窄患者情况与之类似。

肾性高血压病的分类

高血压在临床上极为常见。总的来看，它可分为原发性和继发性两类。肾性高血压是常见的继发性高血压之一，在无明显水肿或未做尿液检查时，患者容易以为自己得的是原发性高血压。由于二者在治疗及预防方面有很大不同，故有必要对它们作认真鉴别。那么如何区别原发性高血压和继发性高血压呢?这就需要医生详细的询问病史，认真的进行体检，行必要的实验室和影像学检查，明确因果关系，弄清发病的先后次序。

1、原发性高血压：一般发病年龄较大，或有原发性高血压病家族史。先有高血压，以后才有肾脏损害，出现尿液和肾功能不正常等。

2、肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压：肾实质性高血压多有肾脏病史，如急性肾炎，慢性肾炎，肾病综合征和慢性肾盂肾炎等。实验室检查多可发现异常，当诊断有困难时，需借助肾穿刺明确诊断。肾血管性高血压多见于30岁以下或55岁以上，突然发生恶性高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。同时要注意病史中是否有腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛，腹痛等。体检时，颈部、腹部和胁腹部可有血管杂音。但上述征象均无特异性，确诊要靠肾血管造影等手段。

高血压的定义与分级

高血压是指以体循环动脉血压增高为主的特征，可伴有心、脑、肾等器官的功能，或者是器质性损害的临床综合征。 高血压可分为原发性高血压、继发性高血压。

继发性高血压是指由于某些确定的原因，或者是病因，从而引起的血压升高，约占所有高血压的百分之五。

如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压，肾素分泌瘤等，部分找不到病因的血压升高则叫做原发性高血压及高血压病。 目

前我国采取的血压分类和标准，多为收缩压大于等于一百四十毫米汞柱和或舒张压大于等于九十毫米汞柱。

如何迅速鉴别高血压

1、糖尿病与高血压

鉴别标准：糖尿病和高血压都是日常生活中的常见疾病，糖尿病患者中高血压的患病率明显增高，在诊断糖尿病患者时，应警惕患者是否合并高血压。

2、肾实质性高血压

鉴别标准：肾实质性高血压占全部高血压人数的5%～10%，是由各种肾实质性疾病引起的。

3、肾血管性高血压

鉴别标准：肾血管性高血压是由于各种病因导致的一侧或双侧肾动脉狭窄及其分支狭窄进展到一定程度，引起肾血管性高血压。是一种常见的继发性高血压。

4、戈登综合征

鉴别标准：也被称为家族性高钾性高血压，是高血压、高血氯、低肾素性高血压。

5、盐敏感性高血压

鉴别标准：可理解为由于高盐的摄入所引起的血压升高。人群内个体对盐的摄入呈现不同的血压反应，存在盐敏感性问题。

6、白大衣高血压

鉴别标准：指患者在诊所检查时所测量的血压偏高，但是在诊所以外的环境中血压则正常，且动态血压监测正常。

7、假性高血压

鉴别标准：老年人、糖尿病、严重动脉硬化、尿毒症等患者在使用普通袖带测压法测量的血压值高于动脉穿刺所测量的血压值。

8、原发性醛固酮增多症

鉴别标准：由于肾上腺皮质发生病变分泌过多的醛固酮，导致机体内水钠潴留，血容量增多，血管紧张素系统活性受到抑制，临床上表现为低血钾、高血压。

9、嗜铬细胞瘤

鉴别标准：肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任意部位，可能会引起血压异常与带血紊乱症候群，这种血压异常多表现为高血压症状。

肾血管性高血压是怎么引起的

①动脉粥样硬化约占90%，随着生活水平的提高及影像学检查的普及，这一比例还在不断增加。常见于老年男性，病变多位于肾动脉起始部，在动脉内膜形成大小、长短不一的粥样斑块，偏心性多见，是全身性血管病变的局部表现。

②纤维肌发育不良，除损害肾动脉外，髂动脉、肠系膜动脉和头臂动脉也有发生，常见于青年人，女性多于男性。动脉损害主要发生在中、远1/3端，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。

③大动脉炎，本病主要侵犯主动脉及其大的分支，造成血管狭窄或闭塞，少见扩张。多为青年女性，近90%病例在30岁以下。大动脉炎侵犯肾动脉者约占60%以上，87%病变侵犯肾动脉起始部和近心端，肾动脉多为向心性局限狭窄。

什么是白色高血压

白色高血压，顾名思义是指高血压伴面色苍白，这是肾血管性和肾性高血压的特征。肾血管性高血压是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄或闭塞所造成的高血压;肾性高血压是指肾脏疾病，如急、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，多囊肾等引起的高血压。这两种疾病各有不同之处，但均可导致肾功能不全，引起肾源性贫血。两者产生贫血的机理大致相同：①肾脏产生红细胞生成素减少，此物质是人体产生红细胞的重要因素。②由于肾功能不全，体内毒性产物潴留，破坏红细胞膜，导致红细胞寿命缩短。③肾功能不全时，患者因恶心、呕吐、厌食等，致使铁、叶酸、维生素B12等造血材料摄入减少。④有些病人有出血倾向，如消化道出血，或因标本采集过多，而引起失血性贫血。

识别“白色高血压”，首先要认识高血压与贫血的关系。许多病人和医生常把高血压和贫血看作相对孤立的两回事，结果失去了作出正确诊断线索。一个人如果既有高血压，又有贫血征象时，除应仔细检查血色素和红细胞计数外，还应查一下血肌酐和尿素氮。若尿中出现大量蛋白，加上血肌酐、尿素氮明显升高时，提示肾性高血压。

“白色高血压”的治疗，主要是病因治疗，如饮食疗法，纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调，控制感染，透析以及中医中药治疗等，同时辅以降压药。肾血管性高血压和肾性高血压中的肾素依赖型高血压，用巯甲丙脯酸、心得安、长压定往往效果较好;肾性高血压中的容量依赖型高血压，用适当的利尿剂，可收到较好疗效。同时，还需及时补充铁、叶酸及维生素B12等。因为输血往往抑制红细胞生成素的产生，以及输入的红细胞常因病人体内毒性物质的影响很快破坏，所以一般不予输血治疗。高血压病的治疗

肾源性高血压是怎么回事呢

肾性高血压是直接因肾脏疾病引起的高血压，是指在肾脏病过程中出现的高血压表现。约占成人高血压的5%---10%，在继发性高血压中最为常见。它可因血容量增加和肾素—血管紧张素一醛固酮系统被激活，或体内扩血管物质活性降低等因素引起，以舒张压升高明显。肾性高血压临床上将其分为肾血管性高血压和肾实质性高血压两大类。肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压，称肾血管性高血压;单侧或双侧肾实质疾病所引起的高血压，称为肾实质性高血压。几乎每一种肾实质疾病都可以引起高血压，但不同病理类型的肾脏疾病发生高血压的机会也不相同，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压，而弥漫性增殖性肾炎较易发生高血压;肾实质性高血压与肾小球的功能状态有关，肾小球功能减退时，血压趋向升高，肾功能衰竭后期高血压的发生率可达83%。

肾性高血压可分为两大类：

容量依赖型高血压

肾实质损害后，肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时，即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内，使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高，此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。

肾素依赖型高血压

其发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压高血压是肾脏疾病常见的临床表现。肾血管性高血压和肾实质性高血压在病因和发病机理中存在着明显的差异，其预后也有不同。肾血管性高血压可以应用手术方法治愈，一般早中期治疗效果较好。

肾血管性高血压的饮食

一：海带

将海带根晒干粉碎成末，每次服6至12克，每日1至2次，温水送服。本方清热利水，祛脂降压。

二：玉米须

将玉米须60克晒干，洗净加水煎。每日饮3次。本方降压，利水。

三：山楂汁

鲜山楂10枚，白糖30克。山楂捣碎加糖煎煮至烂，吃山楂饮汤，每日1次。或山楂树叶10克，水煎代茶饮。

四：芹菜

芹菜500克(段)、苦瓜60克(片)，二者同煮汤饮。或者芹菜200克洗净，用沸水烫2分钟，切碎用纱布绞汁，用砂糖调服，每日2次。此方降血压，平肝、镇静、解痉、止胃吐、利尿等，对眩晕头痛病、颜面潮红、精神兴奋的高血压患者适用。

五：醋浸花生米

生花生，精醋适量，倒醋浸泡7天，早晚各10粒，待血压降后可隔日服用。本方具有清热、降血压，对保护毛细管壁，阻止血栓形成有较好作用。