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脑血管痉挛诊断

脑血管痉挛诊断

一、诊断:

脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT,数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。

CT诊断发现SAH准确率达99%以上,但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%,因此不能作为病因诊断的唯一手段。

在临床上,可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度,即Fischer分级。根据该标准,0级为未见出血,脑血管痉挛发生率约为3%,1级为仅见基底池出血,血管痉挛发生率14%,2级为周边脑池或侧裂池出血,血管痉挛发生率38%,3级为广泛SAH伴脑实质内血肿,4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,相应的血管痉挛发生率均超过50%。

全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高,可以清晰显示脑血管各级分支,动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布,为治疗提供可靠的客观依据,因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点,如,属于一项有创性检查,而且价格相对昂贵,操作复杂,有时不被病人接受。

TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法,特别是可以在一天内多次监测,动态观察SAH后脑血流动力学变化情况,对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度,最重要的检测部位通常为双侧MCA,也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。

正常MCA血流速度为30~80 cm/s,一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便,价格便宜,对病人无创伤,但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛,特异性较高而敏感性相对较低,因此有人提出,将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛,整个治疗期间均持续动态行TCD检查。

对于微血管痉挛,出现了一种新的检测方法,即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环,相关文献报告,在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低,大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。

SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛,血管直径减少可多达75%,由此可引起临床症状,并最终影响临床转归。基于以上发现,该研究作者认为,SAH早期,即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛,也应尽早开始治疗。

脑血管痉挛的原因

情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。

血液对血管壁的机械性刺激;

包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;

氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;

其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;

颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;

以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因,因此,应积极进行抢救治疗。

脑血管痉挛的危害

单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病,也就是说本病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍,脑血管没有实质性的损坏或病变,病人多数是年轻人,自我调节能力比较好,所以预后良好,大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。本病不会发生偏瘫和精神病性异常。

但是如果合并颅内动脉瘤,或脑动脉硬化,高血压等疾病,则容易导致脑出血的发生,如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

脑血管痉挛的治疗

氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;以及血管壁炎症和免疫反应等因素,而使供应脑部的动脉血管壁受到刺激,引起致血管痉挛,使脑血流量减少,而出现短暂性脑缺血发作。

除了血液方面的原因引起脑血管痉挛,另外还有很多别的原因,如劳累、紧张、生气、感冒、神经衰弱、颈椎病、脑血管奇形、内分泌失调及许多慢性病都可出现,除以上治疗外,平时可服冠脉通络软胶囊、复方通脉饮系列制剂、脉康合剂等,生活要规律,不要劳累,心情舒畅,多锻炼,饮食以清淡易消化为佳。

脑血管痉挛的治疗原则主要是改善血液动力学参数以恢复脑血管自我调节机制;维持有效血容量。一般的治疗措施为血压管理和液体管理,尤其要避免低血压,防止血容量减少导致继发脑缺血。不应由于担心脑水肿而过度限制液体入量,而应通过计算液体平衡、记录中心静脉压来指导液体需求。对于合并中枢性高热的患者,更需增加液体的摄入。

目前,物理加中医治疗方法—脑通疏络宁栓疗法,能有效治疗脑血管痉挛。

“脑通疏络宁栓疗法”是一种中枢神经再生疗法,能短时间内修复患者受损脑细胞,恢复脑部病灶供血供氧,激活受损“休眠”脑组织细胞,促进脑细胞新生。

脑血管痉挛的治疗

在症状出现后,迅速给予镇静、镇痉剂、血管扩张剂等。如血压过高,亦应设法稳定血压(见前节),但需慎重选择配合应用,具体治疗方法如下。

1.苯巴比妥钠0.2 g 肌肉注射,即刻,需要时2次/日。

2.25%硫酸镁10ml,肌肉注射,即刻,需要时2次/日。

3.654-2,10mg,肌肉注射,或20mg(加入葡萄糖5%200~500ml中),静脉点滴,1次/日。需要时可连续用7~14天左右。

4.菸草酸50~100mg,加于5%葡萄糖500ml中,静脉点滴,1次/日。需要时亦可用7~14天左右。

5.罂粟碱30~60mg,加于5%葡萄糖500ml中,静脉点滴,1次/日。需要时亦可用一周左右。

6.0.25%普鲁卡因200ml,静脉点滴,1次/日。需要时可连续用一周左右。但对普鲁卡因过敏者禁用。

7.脉通500ml静脉点滴,1次/日。需要时可用一周左右。

8.20ml丹参注射液加入5%葡萄糖250ml中,静脉点滴,1次/日。需要时可用一周左右。

9.针灸。亦可做颈星状神经节封闭。

10.于病情好转或同时,可口服下列药物。

(1)安宁片0.2g 或苯巴比妥0.03g ,或利眠宁10mg,口服,3次/日。

(2)罂粟碱50~100mg,口服,3次/日。

对上述各种治疗手段中亦应有所侧重,具体病人,具体对待,并根据病情的变化在用药时应有所增减,灵活掌握。

脑血管痉挛的偏方

脑血管痉挛的偏方一

西红柿

西红柿具有降低血脂的作用,还具有健胃消食,生津止渴,润肠通便,抗血疑聚,防脑血栓等作用。每天200-350克为宜。

脑血管痉挛的偏方二

腐竹

属于含有丰富的优质植物蛋白的食物,对身体提高营养,有利于身体恢复。每天100-200克为宜。

脑血管痉挛的偏方三

山药

山药是属于健脾益胃助消化的食物,也具有降低血糖,降低血脂的作用。每天200-300克为宜。

脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流,当涡流加速时,刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性,不易发生痉挛。

脑血管痉挛的病因

机械性刺激因素(30%):

包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。

功能性因素(30%):

单纯的脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态。属于功能性疾病,也就是说该病是由于各种因素引起的脑血管功能障碍,脑血管没有实质性的损坏或病变,病人多数是年轻人,自我调节能力比较好,所以预后良好,大多数病人经过治疗和放松是完全可以恢复痊愈的。该病不会发生偏瘫和精神病性异常。但是如果合并颅内动脉瘤,或脑动脉硬化,高血压等疾病,则容易导致脑出血的发生,如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。

其他因素(40%):

情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。

脑血管痉挛应该如何诊断

脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT,数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。

CT诊断发现SAH准确率达99%以上,但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%,因此不能作为病因诊断的唯一手段。

在临床上,可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度,即Fischer分级。根据该标准,0级为未见出血,脑血管痉挛发生率约为3%,1级为仅见基底池出血,血管痉挛发生率14%,2级为周边脑池或侧裂池出血,血管痉挛发生率38%,3级为广泛SAH伴脑实质内血肿,4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,相应的血管痉挛发生率均超过50%。

全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高,可以清晰显示脑血管各级分支,动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布,为治疗提供可靠的客观依据,因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点,如,属于一项有创性检查,而且价格相对昂贵,操作复杂,有时不被病人接受。

TCD也是监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法,特别是可以在一天内多次监测,动态观察SAH后脑血流动力学变化情况,对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度,最重要的检测部位通常为双侧MCA,也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。

正常MCA血流速度为30~80 cm/s,一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120 cm/s。 TCD的优点为操作简便,价格便宜,对病人无创伤,但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛,特异性较高而敏感性相对较低,因此有人提出,将TCD诊断血管痉挛的标准从120 cm/s降低到80 cm/s。如怀疑存在血管痉挛,整个治疗期间均持续动态行TCD检查。

对于微血管痉挛,出现了一种新的检测方法,即正交极化光谱成像。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环,相关文献报告,在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低,大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。

SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛,血管直径减少可多达75%,由此可引起临床症状,并最终影响临床转归。基于以上发现,该研究作者认为,SAH早期,即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛,也应尽早开始治疗。

脑血管痉挛如何预防

1、合理膳食

建议多食新鲜蔬菜水果,少食油腻食品。推荐饮用红葡萄酒(50~100mml)和绿茶,食用黄色食品(如胡萝卜、红薯、玉米、西红柿等)黑木耳和燕麦片。

2、适量运动

最好的运动是步行,掌握“三五七”的运动是很安全的。“三”指每天步行3公里,时间30分钟以上;“五”指每周运动五次以上;“七”指运动后心率加年龄约170。这样的运动量属中等强度。此外,还可以根据个人的情况慢跑、俞迦、打太极拳、骑车、游泳等。在运动量相当于步行或慢跑3公里者中,可以预防脑血管痉挛。

3、戒烟限酒

吸烟的危害不容置疑,应下决心戒掉。如尚不能彻底戒烟,建议每日吸烟限制在5支以内。可适量饮酒,建议饮少量红葡萄酒,啤酒不宜超过300ml,白酒不宜超过25ml,不可酗酒。

4、心理平衡

健康的生活方式很重要,所有保健措施中,心理平衡最为关健。消除对疾病的顾虑,树立正确的对待疾病的态度,保持平静的心态和快乐的心境,避免情绪激动,几乎可以拮抗所有的内外不利因素。

脑血管痉挛是什么原因造成的

脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、以前本病常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。具统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达16%~66%,其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天,7~10天达高峰,以后逐渐缓解。少数发生较晚(2 周后),或持续时间较长(达数周至1个月)。

个别发生于30分钟或1~2天内,即所谓急性脑血管痉挛。严重头痛、呕吐、颈项僵硬,查体出项脑膜刺激征阳性,腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断,本病病情严重,如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状,甚至危及生命。但临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程,病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状,这就是我们在此阐述的慢性脑血管痉挛。

病因病机:情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。

紧张性脑血管痉挛如何诊断

脑血管痉挛发生后,临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重),意识障碍加重。脑血管痉挛的诊断依据如下:

脑血管痉挛的病人由清醒转为嗜睡或昏迷;或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→ 昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重,如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。

晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳,伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降,和一过性意识障碍但倒地后很快恢复,且无神经定位体征。多于直立位发生。

病人持续发热,周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重,又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释,并用血管造影发现血管痉挛,即可确诊为脑血管痉挛。

脑血管痉挛的治疗

查找原因和进行积极治疗,尤应加强对动脉粥样硬化等的防治。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因,可能是由于血肿或血凝块,对颅底动脉机械性牵拉、压迫,下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力,通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多,如血栓烷素A2,儿茶酚胺,血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计,蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛的发生率达16%~66%,其发生时间,一般多发生于蛛网膜下腔出血后2~3天,7~10天达高峰,以后逐渐缓解。少数发生较晚(2周后),或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1~2天内,即所谓急性脑血管痉挛。

一、药物治疗

1、脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml,或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。

2、抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等,多数认为以较小剂量为宜,若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用,且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者,可改用噻氯吡啶(Ticlopidine200--250mg每日1--2次)或力克栓(ticlid)250mg,每日1次),治疗中,均需注意加强对出血等毒副作用的防治。

3、抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重,且无明显抗凝治疗禁忌者,及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴,同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度,待稳定后每周测一次,以调整口服药量,要求静脉凝血时间维持在20--30分钟,凝血酶元活动度在15--25%。以后维持量为新双香豆素150--225mg,双香豆素25--75mg或华法令2--4mg。治疗期间应注意防治出血并发症。停药应逐渐减量,以免发生"回跳作用"。由于此治疗难以控制药量,且出血并发症多,目前中国较少采用。

脑血管痉挛图册4、钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道,阻止钙离子由细胞外流入细胞内,具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5--10mg,每日一次。

5、其它如体外反博、紫外线光量子疗法和血液稀释方法,以及川芎、丹参等活血化瘀、通经活络中药也可选用。

用药建议:尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损,临床状况良好的患者(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)应尽早给药(10mg~20mg,静点1mg/h,连续14天),此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明:尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下,一些患者会出现低血压,可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。

二、外科手术治疗

经血管造影证实有颈部大动脉有明显狭窄或闭塞病变,药物疗效差,病人一般情况允许,且有条件者可考虑颈内动脉内膜剥离术、支架放置术或颅内颅外血管吻合术。对消除微栓塞、改善脑血流量和建立侧支循环均有一定疗效。由于并非根治方法,且手术指征及效果尚未肯定,国内尚较少采用。

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脑血管痉挛用药指南

脑血管痉挛是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时,刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时症状消失。常用以下五类药: 1.脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5葡萄糖500ml,或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。 2.抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg300mg不等,多数认为以较小剂量为宜,若长期服用

脑血管痉挛产生的危害有哪些?

1、临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程,病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状。 2、脑血管痉挛患者会出现严重头痛、呕吐、颈项僵硬,查体出现脑膜刺激征阳性,腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断,本病病情严重,如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状,甚至危及生命。 3、脑血管痉挛如果合并颅内动脉瘤,或脑动脉硬化,高血压等疾病,则容易导致脑出血的发生,如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。 4、脑血管痉挛患者头晕呈持续性,也可以

脑血管痉挛怎么治疗

蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛,可引起脑缺血发作、脑梗塞、神经性肺水肿等,使病情进一步加重。所以,在临床上蛛网膜下腔出血,一旦病人出现偏瘫,失语和意识障碍等症状,腰穿证实无再出血,或脑电图以一侧为主的慢波时,则提示合并脑血管痉挛,应及时治疗。 若ct检查发现蛛网膜下腔有血块形成时,可早期或超早期手术治疗,清除血块,处理动脉瘤,并酌用罂粟碱或普鲁卡因等湿敷载瘤动脉,防止脑血管痉挛和再出血。如果一旦发生脑血管痉挛,手术应延期进行。利血平、卡那霉素口服,可减少术后脑血管痉挛。 通常用利血平 0 25毫克,口服,每

脑血管痉挛是由什么引起的

脑血管痉挛是指颈内动脉或椎基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流,当涡流加速时,刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性,不易发生痉挛。那么,引起脑血管痉挛的原因有哪些呢? 情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。 血液对血管壁的机械性刺

脑动脉血管痉挛什么原因引起

1、简介 脑血管痉挛(cerebral angiospasm)是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时,刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性,不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环,脑血管造影可见大动脉痉挛;蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛;脑部手术时对脑的大动脉进行操作时,可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动

脑血管痉挛的发病机制

1、氧合血红蛋白:引起脑血管痉挛最重要的因素,可直接引起血管收缩,也可通过其他多种途径引起脑血管痉挛。 2、氧自由基和脂质过氧化反应:氧合血红蛋白能够促进氧自由基的产生,促进细胞膜脂质过氧化反应,引起内皮细胞损伤,导致细胞功能紊乱,释放各种促血管收缩炎症因子和内皮素等,引起血管痉挛。 3、一氧化氮(NO):NO是一种重要的血管舒张因子,与血红蛋白具有高亲和力,当蛛网膜下腔血块中血细胞破坏后,产生大量血红蛋白,与NO结合,使NO含量减少,进一步破坏了内皮素与NO之间的舒缩平衡,促进脑血管痉挛的发生。 4、内

脑动脉瘤的检查项目有哪些

1.CT扫描:动脉瘤破裂当天CT扫描的阳性率高达95%,到发病后第3天阳性率为70%~80%,1周后则降低到50%。CT扫描有时能帮助了解动脉瘤的部位和类型,还可以看到蛛网膜下隙血液的范围和程度,对找寻神经功能缺损原因有一定的帮助。 巨大动脉瘤在CT平扫中可表现为圆形或条形稍高密度影。一般动脉瘤平扫常为阴性。注射造影剂后,多数动脉瘤腔呈明显均一的强化,圆形或不规则形,边缘清晰,有时增厚的动脉瘤壁亦发生强化,表现为在明显的均一强化边缘有一稍弱的强化环。 CT扫描能帮助预测血管痉挛的危险性。CT片上出血程度越

脑血管痉挛的病理生理

情绪波动,生气激动,心理障碍,紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因,病人多数是学生,特别是高中高考学生,紧张的学习生活,睡眠时间不足,完全没有放松的机会,最容易发生脑血管痉挛,失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性,脑力劳动者发病率相对较高。 血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁

脑血管痉挛疾病危害

1、 形成脑部疾病危害生命:脑血管痉挛如果合并颅内动脉瘤,或脑动脉硬化,高血压等疾病,则容易导致脑出血的发生,如不及时处理则可出现瘫痪或其他神经系统症状甚至危及生命。 2、 严重头痛、呕吐:脑血管痉挛患者会出现严重头痛、呕吐、颈项僵硬,查体出现脑膜刺激征阳性,腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断,本病病情严重,如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状,甚至危及生命。 3、 反复头痛头晕:临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程,病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦

脑动脉痉挛和脑血管痉挛的区别是什么

没啥大区别。发生痉挛大都是动脉血管。脑血管痉挛通常是脑出血或者脑梗塞的前兆,多与高血压有关,建议积极控制原发病.必要时住院调理,以免发生危险。所以,如何治疗脑血管痉挛成为医学界急需解决的问题。 要想解决这个问题,就要先把脑血管痉挛的病因搞清楚。 脑血管痉挛是由于颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块的形成使血管腔狭窄和出现血流涡流。那动脉硬化斑块是怎么形成的呢?最新的研究结果表明,形成动脉硬化斑块的根本原因是人体内环境的酸碱失衡。 正常人的血液环境是呈弱碱性的(7.35-7.45),但由于人的不正当饮食