低血糖症的临床表现
低血糖症的临床表现
缺糖早期为脑充血、多发性出血点;后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显;晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
取决于低血糖的速度，个体差异，年龄，性别(女性耐受力较强)及原发疾病。
1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群， 如激动不安，饥饿，软弱，出汗，心动过速，收缩压升高，舒张压降低，震颤，一过性黑朦，意识障碍，甚至昏迷。
2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状， 形式多种多样，但同一病人每次发作往往呈同一类型的症状， 多数病人表现为大脑皮层及(或)小脑的症状，如头痛，头晕，焦虑，激怒，嗜睡，注意力涣散， 定向障碍，震颤，癫痫大发作或小发作，人格改变(哭，吵，闹， 骂)，奇异行为，共济失调等，最后木僵昏迷， 长期严重低血糖可致永久性脑损害。
轻松治疗低血糖方法
1.自主(交感)神经过度兴奋的表现
低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素等，临床表现为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等。
2.脑功能障碍的表现
是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、行为怪异等精神症状，严重者出现惊厥、昏迷甚至死亡。
治疗
治疗包括两方面：一是解除低血糖症状，二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因。对于轻中度低血糖，口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。对于药物性低血糖，应及时停用相关药物。
重者和疑似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖，甚至无需血糖结果，及时给予50%葡萄糖40～60ml静脉注射，继以5%～10%葡萄糖液静脉滴注。神志不清者，切忌喂食以免呼吸道窒息。
低血糖和功能性低血糖有什么区别
凡是因功能性胰岛素分泌增多使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称功能性低血糖。 低血糖多发生以早餐后2~4h临床表现以肾上腺素分泌过多综合症为主病人感心悸、心慌、出汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、血压偏高等。一般无昏迷或抽搐，偶有昏厥、午餐及晚餐后较少出现。每次发作约15~20min，可自行缓解，病情非进行性发展，空腹血糖正常，发作时血糖可以正常或低至 2.8mmol/L(50mg/dl)，但不会更低。血浆胰岛素水平，空腹血糖正常，发作时血糖可正常或低至2.8mmol/L(50mg/dl)，但不会更低。血浆胰岛素水平、胰岛素释放指数均在正常范围。口服葡萄糖耐量试验，在服糖后2~4h其血糖可下降至过低值，然后恢复至空腹时水平。病人能耐受 72h禁食。糖尿病家族史常缺如。 出现低血糖的原因:
吃甜食本来就会使体内血糖升高。但若是空腹吃甜食，有的时候则会使胰岛素过度释放，使血糖快速下降，甚至形成低血糖，从而迫使肌体释放第二种激素———肾上腺素，以便使血糖恢复正常。这两种激素的作用会使人头晕、头痛、出汗、浑身无力，这就是反应性低血糖症，对症状较轻者可服葡萄糖水或白糖水，以补充生命必需的葡萄糖。荔枝病的实质也是一种“低血糖症”。
还有一种禁食性低血糖症，通常在禁食8小时后发生，症状比反应性低血糖症更严重，包括头晕、记忆力丧失、中风和慌乱。爱美的女士常常因禁食减肥导致低血糖症。在极少的病例中，禁食性低血糖症还可能是严重的身体失常的结果，如胰脏B细胞肿瘤以及全身的肿瘤。
低血糖的临床表现
低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导。
低血糖的临床表现为：
(1)交感神经系统兴奋表现：
低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白，心悸，肢冷，冷汗，手颤，腿软，周身乏力，头昏，眼花，饥饿感，恐慌与焦虑等，进食后缓解。
(2)意识障碍症状：
大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力，识别力减退，嗜睡，多汗，震颤，记忆力受损，头痛，淡漠，抑郁，梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
(3)癫痫症状：
低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态，当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
(4)锥体束及锥体外系受累症状：
皮层下中枢受抑制时，神智不清，躁动不安，痛觉过敏，阵挛性舞蹈动作，瞳孔散大，甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫，轻瘫，失语及单瘫等，这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转，锥体外系损害可累及苍白球，尾状核，壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤，欣快及运动过度，扭转痉挛等。
(5)小脑受累表现：
低血糖可损害小脑，表现有共济失调，运动不协调，辨距不准，肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
(6)脑神经损害表现：
低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常，复视，眩晕，面神经麻痹，吞咽困难及声音嘶哑等。
(7)周围神经损害表现：
低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或 肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者，还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关，低血糖性周围神经病变还可致足下垂，手足细动作失灵，如不能写字，不能进食，不能行走，甚至卧床不起。
(8)器质性病变所致低血糖表现：
最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移，国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
低血糖的正确认知
1、饥饿感不等于低血糖
很多糖尿病患者认为，只要出现饥饿症状，就说明发生了低血糖。其实，有饥饿感并不一定发生了低血糖，也可能是高血糖。当出现饥饿感时，一定要及时监测血糖，判定一下自己的血糖是高还是低，以避免盲目施治。
2、低血糖未必有症状
事实上，当血糖低于正常时，有些患者有症状，有些患者则没有症状。没有症状的多见于老年糖尿病患者以及长期频繁发生低血糖者，临床称之为“无症状性低血糖”。
3、低血糖症状变化多
临床观察发现，不同年龄段的糖尿病患者在发生低血糖时的临床表现并不完全一样。例如，婴幼儿及低龄儿童低血糖可表现为哺乳困难、哭闹易惊、易激惹、出冷汗、注意力涣散、恶梦连连、遗尿等，发生在夜间可表现为尿床，症状缺乏特异性，必须细心观察方能发现。成年人发生低血糖往往症状比较典型，主要表现为交感神经兴奋症状，如饥饿感、心慌、手抖、出虚汗、四肢无力等。而发生于老年人的低血糖往往以神经缺糖症状作为突出表现，如嗜睡、意识障碍、偏瘫、癫痫样抽搐、昏迷等。
胰腺肿瘤症状是什么样的
胰腺良性肿瘤中比较常见的有胰岛细胞瘤，胰岛细胞瘤会因胰岛素分泌过多而引起低血糖症。 胰腺囊肿是胰腺良性肿瘤中的一种，当囊肿比较小的时候，一般没有明显的临床症状，但是当囊肿增大，压迫周围器官的时候，也会出现腹痛，甚至是恶心，呕吐，黄疸，这样的一些症状。 胰腺恶性肿瘤就是胰腺癌，胰腺癌的临床表现也会有上腹部的疼痛，以及有时候体查可以摸到一个上腹部的肿块，还有黄疸，梗阻性黄疸是临床上很常见的症状。 还有一些就是消化道的症状、恶心、呕吐、食欲下降，患者出现消瘦、乏力等等这样的一些消化道的临床症状。
新生儿低血糖症的临床表现
临床表现可能与脑的葡萄糖供应不足有关，低血糖时间越长，对脑的影响越大。根据引起低血糖的病因不同，临床上可分为4型。
(一)早期过渡型
窒息、重型溶血病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖，但一般无症状，有症状者多发生于生后6～12小时，病程短暂且症状轻微。
(二)典型或暂时性低血糖型
孕妇曾患妊娠高血压综合征，或双胎儿、小于胎龄儿( 由于母患妊娠高血压综合征引起 )，可出现典型低血糖症，多发生在出生后2～3天。大多为暂时性，预后良好。
(三)继发性低血糖型
原发疾病如硬肿症、败血症、先天性心脏病、中枢神经系统疾病可继发低血糖症，但症状常不易与原发疾病区别。
(四)持续性或反复性低血糖
比较少见，如由于糖原累积症、增糖素缺乏症或先天性垂体功能不全引起的低血糖症。
到底什么症状是低血糖呢
低血糖分为两种类型：
(1)肾上腺素能症状包括出汗，神经质，颤抖，无力，眩晕，心悸，饥饿感，归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人)。
(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱，行为异常(可误认为酒醉)，视力障碍，木僵，昏迷和癫痫。低血糖昏迷常有体温降低。引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快，但低血糖程度轻，无论哪一种类型，血糖水平都有明显个体差异。
低血糖的临床表现因不问的疾病而各食特点。
1.胰岛素瘤低血糖常在饥饿和运动后山现，多在滔层空胺时发生，也可在午餐或晚餐前发生，此病多在成年(40一50岁)发病，另女大致相等。饥饿、劳累、精神刺激、月经来嘲、发热等作为诱因。多起病缓慢，患者病情由轻渐重，由1年1—2次发作到1日数次发作，发作时间长短不一，最短3—5min，长久者可连续数日。
发病时可有心慌、饥饿感、软弱、手足颤抖、面色苍白、大汗淋漓、心率加快、血压轻度升高等。常因葡萄糖供应不足而出现脑细肥缺氧，可由轻度意识障碍直至昏迷、死亡。初期表现为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳;可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神失常表现。若病情进展，列出现神志不清、肌肉震额及运动障碍，甚至癫痫样抽掐、瘫痪，并山现病理反射。最后陷入昏迷，体温陷低，瞳孔对光反射消失。
2.持发性功能性低血糖症个年女性多见，尤其是情绪不稳定和神经质者。精神刺激、焦虑常可诱发，并常伴有胃肠道运动及分泌功能亢进的表现，是餐后低血糖症的常见类型(约片70%)。多发生在早餐厅1.5—3h，每次发作约15—20mjn，MJe行缓解，病程虽长，但无进行性发展。发作刚向床表现以交感神经兴奋症状为主，冈有心悸、山汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、儿偏高等。一般尤昏迷或抽搐，偶有晕肤。
正常人低血糖的原因有哪些
低血糖为生化异常，并不是一种疾病。凡是因某种原因使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称为低血糖症。本症严重时可导致昏迷。
引起低血糖症的原因很多，大致可分为以下几类。
(一)胰岛素过多：胰岛素瘤、胰岛细胞增生、胰岛细胞癌、异位胰岛素分泌瘤、降糖药物。临床上内生或外用胰岛素引起的低血糖症最常见。
(二)反应性低血糖症：早期糖尿病、功能性低血糖、营养性低血糖。
(三)对胰岛素过度敏感。
(四)肝脏疾病。
(五)中毒：药物中毒。
(六)糖类不足。
低血糖症状及处理措施有哪些
低血糖症是指血糖低于正常低限引起的相应的症状与体征这一生理或病理状况，它不是一个独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合症。低血糖症状的轻重与血糖值的高低、病程发展快慢以及持续时间长短有关，发展愈快、持续时间愈长，则症状愈明显。
糖尿病患者发生低血糖的主要原因是用口服药如磺脲类或胰岛素治疗时使用过量所致。另外也有在使用降糖药后活动增加，或饮食搭配不合理，或空腹饮酒也可引起低血糖。
低血糖的临床表现
1交感神经兴奋症状 大汗、颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心、呕吐、四肢发冷等。
2中枢神经受抑制表现
(1)大脑皮质受抑制：意识朦胧，定向力及识别力逐渐丧失、头痛、头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒，有时出现精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、躁狂等;
(2)皮质下中枢受抑制：神志不清、躁动不安，可有阵挛性、舞蹈性或幼稚型动作，心动过速、瞳孔散大、阵发性惊厥、锥体束征阳性等;(3)延脑受抑制：深度昏迷，去大脑强直，各种反射消失，呼吸减弱，血压下降，瞳孔缩小。
3混合表现 上述两种表现均出现。
看看低血糖是什么
一、病因
临床上反复发生空腹低血糖症提示有器质性疾病;餐后引起的反应性低血糖症，多见于功能性疾病。
1、空腹低血糖症
(1)内源性胰岛素分泌过多：常见的有胰岛素瘤、自身免疫性低血糖等。
(2)药物性：如注射胰岛素、磺脲类降糖药物、水杨酸等。
(3)重症疾病：如肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、营养不良等。
(4)胰岛素拮抗激素缺乏：如胰高血糖素、生长激素、皮质醇等缺乏。
(5)胰外肿瘤。
2、餐后(反应性)低血糖症
(1)糖类代谢酶的先天性缺乏：如遗传性果糖不耐受症等。
(2)特发性反应性低血糖症。
(3)滋养性低血糖症(包括倾倒综合征)。
(4)功能性低血糖症。
(5)2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症。
二、临床表现
1、非特异性症状：少数患者低血糖时，未出现自主神经及神经性低血糖的表现。而是以全身不适、头痛、恶心、口唇麻木等非特异性症状出现。
2、自主神经兴奋症状：由于低血糖而引起交感神经系统兴奋和肾上腺素分泌增加，出现饥饿感、心慌、出汗、紧张、软弱无力、面色苍白、四肢冷汗、发凉、颤抖、心率加快、血压升高等。这是一种早期低血糖的警戒症状，促使患者采取即刻进食的防护措施。此组症状多见于注射胰岛素过量以及口服降糖药使用不当的糖尿病患者。
功能性低血糖症状有哪些
功能性低血糖症是指因功能性胰岛素分泌增多使血糖下降至正常值以下，引起了以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的一组临床表现，称功能性低血糖症。主要因为自主神经功能失调，迷走神经兴奋性过高所致，为非器质性疾病引起，血糖利用过度性餐后低血糖，胃排空加速，胰岛素分泌过多。需要注意的是，在功能性低血糖症发作时，不宜吃含糖高的食物，如巧克力、糖果等，因为甜食、糖果虽然能迅速缓解低血糖引起的各种不适，但是有进一步刺激胰腺分泌胰岛素之弊，会由此加重病情。
功能性低血糖症的致病原因为功能性胰岛素分泌增多引起低血糖，可因情绪激动、饥饿、不安等发病。低血糖多发生以早餐后2~4小时，病人感心悸、心慌、出汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、血压偏高等。一般无昏迷或抽搐，偶有昏厥、午餐及晚餐后较少出现。每次发作约15~20分钟，可自行缓解，病情非进行性发展，空腹血糖正常，发作时血糖可以正常或低至2.8 mmol/L，但不会更低。血浆胰岛素水平、胰岛素释放指数均在正常范围。口服葡萄糖耐量试验，在服糖后2~4小时其血糖可下降至过低值，然后恢复至空腹时水平。