小肠炎的病因
小肠炎的病因
致病菌
本病的病因尚未完全阐明，现认为本病的发病与感染产生B毒素的 Welchii杆菌(C型产气荚膜杆菌)有关，B毒素可致肠道组织坏死，产生坏疽性肠炎。在本病发病率颇高的巴布亚新几内亚高原地区，研究发现，当地居民肠腔内蛋白酶浓度低下，这和低蛋白饮食以及当地作为主食的甘薯中所含的耐热性胰蛋白酶抑制因子(heatstable trypsin inhibitors)有关。在动物实验中，经胃管灌注Welchii杆菌液，动物并不致病;但若同时灌注含有胰蛋白酶抑制因子的生甘薯粉或生大豆粉则可致病，并产生与急性出血坏死性肠炎相同的组织病理学改变。动物实验还证明，含有胰蛋白酶的狗胰提取液能防止和减轻本病的发生和发展。
饮食因素
本病的发生除了进食污染有致病菌的肉类食物外，也还有其他饮食因素，如饮食习惯突然改变，有利于Welchii杆菌的繁殖;或如饮食以甘薯为主，肠内胰蛋白酶抑制因子的大量存在，使B毒素的破坏减少。
结肠炎病因有哪些
1、感染：本病的病理变化和临床表现与一些结肠感染性疾病(如细菌性痢疾)相似，因而有些人认为感染是本病的病因。在细菌、真菌和病毒等多种因素中，目前的研究表明病毒的可能性较大。
2、遗传：本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。此外双胞胎的研究表明，单合子比双合子更容易发病，提示本病的发生可能与遗传因素有关。
3、神经精神因素：有人认为精神因素在发病中起一定作用，患者多有某些性格特征，对于生活中重大事件的心理承受能力和适应性差，属心身疾病一类，心身疾病强调心理因素在疾病的发生或病程中起重要作用，有人将7种疾病列为心身疾病，即：哮喘，类风湿性关节炎，溃疡性结肠炎、原发性高血压，神经性皮炎、甲状腺功能亢进和十二指肠溃疡。目前可能有更多疾病被列为心身疾病。
4、自身免疫反应：多数学者认为本病属于自身免疫性疾病。因为本病并发自身免疫病(如自身免疫性溶血性贫血)者较多， 肾上腺皮质激素能使病情缓解，在部分患者的血清中可查到抗结肠上皮细胞抗体，所以认为本病的发生可能与自身免疫反应有关。另外，某些患者感染肠道菌后，可与结肠上皮细胞抗原起免疫反应，损伤结肠粘膜，并且患者的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用，提示怀疑结肠炎的发生还可能与细胞免疫异常有关。
慢性肠炎病因
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成;粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大;表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚至穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、结肠袋形成加深或消失、充盈缺损等等，有时可伴发肠憩肉，或直肠恶变、结肠恶变病变。
根据临床腹泻量，次数增多，粪便稀薄，甚至水样便，伴有肠鸣，但无里急后重，营养障碍，结合有反复发作史或有慢性肠炎的病因存在，诊断一般不难。
(1)慢性肠道细菌感染性疾病：
如慢性细菌性痢疾、溃疡型肠结核、沙门氏菌感染、肠道菌群失调。
(2)肠寄生虫病：
如慢性阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠鞭毛虫病、结肠小袋纤毛虫病、肠道蠕虫病等。
(3)非细菌性炎症：
如克降氏病、慢性非特异性溃疡性肠炎、结肠憩室炎、结肠息肉并发结肠炎等。
(4)肠肿瘤：
如结肠癌、直肠癌、小肠恶性淋巴瘤。
(5)胃原性慢性腹泻：
如慢性萎缩性胃炎、胃癌晚期、胃空肠吻合术后。
(6)胰原性慢性腹泻：
如慢性胰腺炎、胰腺癌晚期。
(7)肝、胆道疾病所致慢性腹泻。
(8)内分泌、代谢障碍疾病：
甲状腺功能亢进，慢性肾上腺皮质功能减退症，垂体前叶功能减退症，糖尿病。
(9)尿毒症、糙皮病、放射性肠炎、硬皮病。
(10)痉挛性结肠(过敏性结肠炎)、神经精神性腹泻。
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成;粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大;表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、结肠袋形成加深或消失、充盈缺损等等，有时可伴发肠憩肉，或直肠癌、结肠癌病变。
肠炎病因
肠炎的原因较多，主要原因如下：
1、病毒性肠炎： 病毒性肠炎见于犬瘟热病毒、犬细小病毒、犬猫冠状病毒、猫泛白细胞减少病病毒等引起的肠炎。 在病毒性肠炎中，轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病因，而诺瓦克病毒是成人和大龄儿童流行性病毒性胃肠炎的主要病因。
2、细菌性肠炎： 细菌性肠炎见大肠杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌(引起小肠结肠炎)、毛样产芽胞杆菌、空肠弯曲杆菌、梭菌(犬出血性胃肠炎)等引起的肠炎。 细菌性肠炎的致病菌以痢疾杆菌最常见，其次为空肠弯曲菌和沙门氏菌。
3、真菌性肠炎 ：真菌性肠炎见组织胞浆菌、藻状菌、曲霉菌、白念珠菌等引起的肠炎。 真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多。
4、寄生虫性肠炎： 寄生虫性肠炎见鞭毛虫、球虫、弓形虫、蛔虫、钩虫等引起的肠炎。 寄生虫引起的肠炎以溶组织内阿米巴较为常见。
5、饮食导致的肠炎 ：采食异物、污染或腐败变质食物、刺激性化学物质(毒物或药物等)、某些重金属中毒，以及某些变态反应(嗜酸性细胞性肠炎、浆细胞淋巴细胞性肠炎)等都能引起肠炎。
6、药物导致的肠炎 ：滥用抗生素，改变了肠道存在的微生物区系，或出现耐抗生素菌株而引起的肠炎。 此外，休息无规律和精神过度紧张也是引起此病的一个原因。还有少数肠炎病因不明。
肠炎是怎么引起的
肠炎疾病病因
以细菌和病毒引起者最为常见。少数肠炎病因不明。细菌性肠炎的致病菌以痢疾杆菌最常见，其次为空肠弯曲菌和沙门氏菌。在病毒性胃肠炎中，轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病因，而诺瓦克病毒是成人和大龄儿童流行性病毒性胃肠炎的主要病因。寄生虫引起的肠炎以溶组织内阿米巴较为常见。真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多。 此外，休息无规律和精神过度紧张也是引起此病的一个原因。
肠炎的主要原因
病毒性肠炎
病毒性肠炎见于犬瘟热病毒、犬细小病毒、犬猫冠状病毒、猫泛白细胞减少病病毒等引起的肠炎。
细菌性肠炎
细菌性肠炎见大肠杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌(引起小肠结肠炎)、毛样产芽胞杆菌、空肠弯曲杆菌、梭菌(犬出血性胃肠炎)等引起的肠炎。
真菌性肠炎
真菌性肠炎见组织胞浆菌、藻状菌、曲霉菌、白念珠菌等引起的肠炎。
寄生虫性肠炎
寄生虫性肠炎见鞭毛虫、球虫、弓形虫、蛔虫、钩虫等引起的肠炎。
饮食导致的肠炎
采食异物、污染或腐败变质食物、刺激性化学物质(毒物或药物等)、某些重金属中毒，以及某些变态反应(嗜酸性细胞性肠炎、浆细胞淋巴细胞性肠炎)等都能引起肠炎。
药物导致的肠炎
滥用抗生素，改变了肠道存在的微生物区系，或出现耐抗生素菌株而引起的肠炎。
溃疡性结肠炎病因
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
十二指肠炎病因
胃酸因素(25%)：
炎症开始时酸度正常，以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程，导致高酸产生而形成溃疡。
炎症因素(23%)：
十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失，但腺管部细胞增殖可以予以补偿，当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时，可产生糜烂，继之形成溃疡。
其他疾病因素(30%)：
特异性十二指肠炎多由克罗恩病，肠结核，寄生虫(如钩虫，兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌，嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。
发病机制
十二指肠黏膜充血，水肿，糜烂，出血，腺体减少，绒毛萎缩;黏膜层及黏膜下层炎细胞，包括淋巴细胞，浆细胞，单核细胞浸润，按其炎症程度和分布，分为浅表性，间质性和萎缩性3种。
1.浅表性
此型最常见，约占50%～80%，炎症仅限于绒毛，绒毛变短，呈圆钝或畸形，上皮细胞常有退化现象，细胞趋于扁平，胞质出现空泡，核染色质稀疏或固缩，刷状缘变薄至消失，绒毛间区充满炎症细胞，黏膜肌层与十二指肠腺基本正常。
2.间质性
炎症细胞浸润主要见于接近黏膜肌层的肠腺隐窝，有时涉及整个固有层，伴有淋巴滤泡增生。
3.萎缩性
黏膜变薄，绒毛显示不同程度的萎缩，常有重度的上皮细胞退行性变，并见大片脱落，从而出现糜烂，有时见胃上皮化生;肠腺减少甚至消失，杯状细胞，黏液细胞及嗜银纤维增生，黏膜肌层断裂，增生，肌纤维有退行性变;固有层有广泛的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，浆细胞，并有淋巴滤泡增生。
肠炎是什么原因引起的
1.病毒性肠炎病毒性肠炎见于犬瘟热病毒、犬细小病毒、犬猫冠状病毒等引起的肠炎。
在病毒性肠炎中，轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病因，而诺瓦克病毒是成人和大龄儿童流行性病毒性胃肠炎的主要病因。2.细菌性肠炎细菌性肠炎见大肠杆菌、沙门菌、耶尔森菌(引起小肠结肠炎)、毛样产芽胞杆菌、空肠弯曲杆菌、梭菌(犬出血性胃肠炎)等引起的肠炎。
细菌性肠炎的致病菌以痢疾杆菌最常见，其次为空肠弯曲菌和沙门菌。3.真菌性肠炎真菌性肠炎见组织胞浆菌、藻状菌、曲霉菌、白念珠菌等引起的肠炎。
真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多。4.寄生虫性肠寄生虫性肠炎见鞭毛虫、球虫、弓形虫、蛔虫、钩虫等引起的肠炎。
寄生虫引起的肠炎以溶组织内阿米巴较为常见。5.饮食导致的肠炎污染或腐败变质食物、刺激性化学物质、某些重金属中毒，以及某些变态反应等都能引起肠炎。6.抗生素导致的肠炎滥用抗生素，导致肠道菌群失调，或出现耐抗生素菌株而引起的肠炎。
急慢性肠炎的分类
1、病毒性肠炎，病毒性肠炎见于犬瘟热病毒、犬细小病毒、犬猫冠状病毒、猫泛白细胞减少病病毒等引起的肠炎。在病毒性肠炎中，轮状病毒是婴幼儿腹泻的主要病因，而诺瓦克病毒是成人和大龄儿童流行性病毒性胃肠炎的主要病因。
2、细菌性肠炎，细菌性肠炎见大肠杆菌、沙门氏菌、耶尔森氏菌(引起小肠结肠炎)、毛样产芽胞杆菌、空肠弯曲杆菌、梭菌(犬出血性胃肠炎)等引起的肠炎。细菌性肠炎的致病菌以痢疾杆菌最常见，其次为空肠弯曲菌和沙门氏菌。
3、真菌性肠炎，真菌性肠炎见组织胞浆菌、藻状菌、曲霉菌、白念珠菌等引起的肠炎。真菌性肠炎以白色念珠菌引起的最多。
4、寄生虫性肠炎，寄生虫性肠炎见鞭毛虫、球虫、弓形虫、蛔虫、钩虫等引起的肠炎。寄生虫引起的肠炎以溶组织内阿米巴较为常见。
5、饮食导致的肠炎，采食异物、污染或腐败变质食物、刺激性化学物质(毒物或药物等)、某些重金属中毒，以及某些变态反应(嗜酸性细胞性肠炎、浆细胞淋巴细胞性肠炎)等都能引起肠炎。
6、药物导致的肠炎，滥用抗生素，改变了肠道存在的微生物区系，或出现耐抗生素菌株而引起的肠炎。
溃疡性结肠炎病因
溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有以下几个学说。
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
放射性肠炎病因
肠上皮细胞增生受抑制(45%)
肠黏膜上皮细胞对放射线最为敏感，以氚标记的胸腺嘧啶作细胞更新观察，发现肠黏膜的更新是通过位于肠腺隐窝部的未分化细胞增殖而完成的。这些细胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向肠黏膜表面。放射线抑制这些细胞的增殖，使肠黏膜发生特征性的急性病变。如果放射剂量不过量，在停止放射治疗后1—2周黏膜损伤便可恢复。最近研究发现，多次照射的效果取决于照射隐窝细胞所处的细胞周期，处于分裂后期的细胞对放射线最敏感，而在晚期合成的细胞具有较强的耐受力，由于在任何特定时间所有增殖的隐窝细胞仅有一部分处于细胞增殖周期的某一时相，因此单次大剂量照射仅使一部分细胞死亡，而在数天后细胞有丝分裂又恢复正常。
肠黏膜下动脉受损(20%)
小动脉的内皮细胞对放射线很敏感，大剂量放射治疗使细胞肿胀、增生、纤维样变性，引起闭塞性动脉内膜炎和静脉内膜炎。因此产生肠壁缺血和黏膜糜烂、溃疡，肠道内的细菌侵入使病损进一步发展。
肠壁组织受损(20%)
肠壁组织经广泛持续照射后引起水肿，肠壁各层均有纤维母细胞增生，结缔组织和平滑肌呈透明样变化，最后导致纤维化，肠管狭窄，黏膜面扭曲和断裂，因此放射线产生的肠道变化可从可逆性黏膜结构变化直至慢性纤维增厚，伴有溃疡的肠管，甚至引起肠梗阻。
十二指肠炎病因
胃酸因素(25%)：
炎症开始时酸度正常，以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程，导致高酸产生而形成溃疡。
炎症因素(23%)：
十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失，但腺管部细胞增殖可以予以补偿，当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时，可产生糜烂，继之形成溃疡。
其他疾病因素(30%)：
特异性十二指肠炎多由克罗恩病，肠结核，寄生虫(如钩虫，兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌，嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。
肠炎与遗传有关吗
1、慢性肠道细菌感染性疾病：如慢性细菌性痢疾、溃疡型肠结核、沙门氏菌感染、肠道菌群失调。
2、肠寄生虫病：如慢性阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠鞭毛虫病、结肠小袋纤毛虫病、肠道蠕虫病等。
3、非细菌性炎症：如克降氏病、慢性非特异性溃疡性肠炎、结肠憩室炎、结肠息肉并发结肠炎等。
4、肠肿瘤：如结肠癌、直肠癌、小肠恶性淋巴瘤。
5、胃原性慢性腹泻：如慢性萎缩性胃炎、胃癌晚期、胃空肠吻合术后。
6、过敏因素：过敏性病变，受个体差异影响。主要是肠道性过敏，也时有累及皮肤。有此人对鱼类、虾、蟹、牛乳等高蛋白食物产生过敏，这些都是异体蛋白进入人体时所产生大量组织胺物质，引发过敏性反应。
7、感染因素：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌、病毒或真菌。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明抗生素具有抑制大肠杆菌及其它致病菌，可减低临床症状，一般认为都与感染有关。
此外，此病与遗传不无关系，本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。此外双胞胎的研究表明，单合子比双合子更容易发病，提示本病的发生可能与遗传因素有关。
溃疡性结肠炎病因
(一)发病原因
溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有以下几个学说。
感染因素(35%)：
已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。
免疫学因素(28%)：
持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。
此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。
遗传因素(15%)：
一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。
精神因素(15%)：
精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。
(二)发病机制
1、病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠，少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠，北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%，直肠和乙状结肠32例(41%)，回肠，盲肠及升结肠受累8例，占10.2%，单独侵及回肠者5例(6.4%)。
2、病理形态
(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多，浆膜层一般完整，外观光滑，光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生，肠管黏膜表面有颗粒感，质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布，严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻，左半结肠重，右半结肠轻，黏膜表面还可见到许多大小不等，形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见，有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。
(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血，水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞，初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层，中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失，小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层，溃疡底仅见薄层肉芽组织。
肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支，杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生，因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症，②黏膜溃疡，③隐窝脓肿，④假性息肉，⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生，杯状细胞减少。