神经胶质瘤的两个种类
神经胶质瘤的两个种类
神经胶质瘤的病程依其病理类型和所在部位长短不一,自出现症状至就诊时间一般多为数周至数月,少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史多较短,较良性的肿瘤或位于所谓静区的肿瘤病史多较长。肿瘤如有出血或囊肿形成、症状发展进程可加快,有的甚至可类似脑血管病的发展过程。
症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状,如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状,造成神经功能缺失。
头痛大多由于颅内压增高所致,肿瘤增长颅内压逐渐增高,压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛,部位多在额颞部或枕部,一侧大脑半球浅在的肿瘤,头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性,多发生于清晨、随着肿瘤的发展,头痛逐渐加重,持续时间延长。
呕吐系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致,可先无恶心,是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著,且因后颅窝肿瘤多见,故呕吐较突出。
颅内压增高可产生视乳头水肿,且久致视神经继发萎缩,视力下降。肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩,亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯,常致麻痹,产生复视。
一部分肿瘤病人有癫痫症状,并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为症状性,大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者,都应考虑有脑瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫,深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。
有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状,如性格改变、淡漠、言语及活动减少,注意力不集中,记忆力减退,对事物不关心,不知整洁等。
局部症状则依肿瘤所在部位产生相应的症状,进行性加重。特别是恶性胶质瘤,生长较快,对脑组织浸润破坏,周围脑水肿亦显著,局部症状较明显,发展亦快。在脑室内肿瘤或位于静区的肿瘤早期可无局部症状。而在脑干等重要功能部位的肿瘤早期即出现局部症状,经过相当长时间才出现颅内压增高症状。某些发展较慢的肿瘤,由于代偿作用,亦常至晚期才出现颅内压增高症状。
鼻神经胶质瘤病例
神经胶质瘤是神经系统原发肿瘤中最常见的类型,占神经系统原发肿瘤的50%以上。本文介绍鼻神经胶质瘤病例1例。……
鼻神经胶质瘤是一种罕见的良性先天性脑神经组织发育异常, 并非真正的肿瘤。自Reid( 1852) 和Berger ( 1890) 相继报道至今, 文献报告先天性鼻神经胶质瘤仅占全部神经系统肿瘤的0.11%。我科遇到1 例, 报告如下。
临床资料: 患儿, 女, 2 岁。2007 年1 月22日入院。主诉: 出生即发现鼻根部包块, 色粉红,表面光滑, 无疼痛, 溃破, 无鼻阻, 随年龄增长无逐渐增大。患儿1 岁左右曾行鼻腔+ 颅脑CT 扫描示: 鼻根部1.1cm×1.7cm×1.2cm 类圆形软组织影, 与周围组织分界清楚, 周围骨质无破坏, 脑组织及颅骨结构无异常, 鼻腔及鼻窦未见异常。当时因患儿年龄小未做特殊处理。
检查: 体温、呼吸正常, 脉搏快, 营养中等,头颅、躯干、四肢发育正常。心电图提示: 窦性心动过速; 胸片正常。两眼距略增宽, 眼裂正常,鼻根部可见约1.0cm×1.5cm 大小粉红色包块, 表面光滑, 触之韧, 无触痛。鼻中隔居中, 鼻腔黏膜光滑, 鼻甲不大, 鼻道未见分泌物, 鼻通气良好。
手术于全麻下行鼻根部包块切除术。术中见包块有完整被膜包裹, 质中等。切下包块约1.0cm×1.5cm 大小, 全部组织送病检。经免疫组化标记结果报告: 鼻神经胶质瘤( 鼻外型) 。术后1 周鼻根部伤口拆线, 愈合良好出院, 随访至今无复发。
讨论: 鼻神经胶质细胞瘤是较罕见的神经组织的“ 良性肿瘤”, 是先天性神经源性鼻部肿物。病因尚无定论, 多数学者认为此瘤虽具某些肿瘤特征, 但实为先天的异位脑组织。目前认为:①是在胚胎时期神经外胚层组织经盲孔突入鼻前间隙, 盲孔闭合后, 使该部分脑组织存留于鼻前间隙, 可以形成鼻内型神经胶质瘤, 常有茎蒂通过筛板或额骨缺损处与颅内相通。膨出的脑组织经鼻额囟向外突出, 存留于外鼻皮肤之下,可以形成鼻外型神经胶质瘤。若鼻内、外肿物通过鼻额缝, 鼻骨侧缘或鼻骨缺损处有蒂相通, 可以形成鼻内外混合型神经胶质瘤。②胚胎时期嗅神经附近的神经胶质细胞经筛板突入鼻腔而形成神经胶质瘤。③来自异位的神经胶质组织。
原发性脑干胶质瘤应该如何护理
神经胶质瘤患者康复期护理措施之一:
{神经胶质瘤患者容易发生便秘,在康复护理中须注意三点}
一是让患者宜多吃带皮的水果和各种蔬菜;
二是适当饮水,建议早餐前喝一杯热水;
三是排便时不能太用力,必要时使用开塞露;对两天以上未排便的正常饮食患者,可口服缓泻忌剂帮助排便。
{神经胶质瘤患者康复期护理措施之二:}
{神经胶质瘤患者的功能恢复锻炼方式五项要点}
一是对瘫痪的肌肉用柔软、缓慢的中等力度进行按摩、揉捏;
二是让患者自己,或由家属帮助完成对患肢的被动运动;
三是主动运动,先利用各种本体反射(如浅伸反射、屈曲反射)进行训练,以诱发主动运动;
四、对瘫痪肌肉做助力运动;然后对患肢主动运动;
五、通过坐起锻炼,逐步使患者摆脱他人辅助,做到下地、座椅。
{神经胶质瘤患者康复期护理措施之三:}
{部分神经胶质瘤患者带有癫痫史,护理要点三}。
一是癫痫发作时,应解开患者的衣服,就地仰卧,头偏向一侧;同时于两齿间置入上手帕、手套或帽子等物,以防咬伤;禁止向患者嘴里灌汤灌药;禁止对抽搐肢体暴力施压,以防骨折。
二是日常护理中,要帮助患者养成有规律的生活习惯,按时注意,科学进食,外出应有人伴行或随身携带能证明身份的诊疗卡,便于及时获得帮助。
三是抗癫痫药物的使用必须在医生的指导下进行,不可自行停药、换药、加量、减量;定时测量药物血浓度,以调整药剂量,测量体温时,禁用口表。四是即使康复,也应禁止从事驾车、高空操作等危险工作。
神经胶质瘤的种类
1、少枝细胞胶质瘤及间变少枝细胞胶质瘤:脑瘤多长于白质内,质软,浸润范围比较广泛,可突入脑室和皮质表面,部分肿瘤可发生囊变。部分肿瘤产生粘液样变。聚集成胶冻样物质,细胞核圆形。恶性少枝脑质细胞瘤的形状更圆。胞浆较多,个别可见肿瘤细胞随脑脊液播散。临床少枝细胞胶质瘤大多生长缓慢,病程较长,有症状到就诊平均为 2-3 年,癫痫是本病首发症状,肿瘤广泛浸润可见,情感异常和痴呆精神症状,颅内压增高出现较晚肿瘤侵犯运动,感觉区则相应地产生偏瘫,偏身感党障碍及运动感觉性失语等。
2、视神经细胞胶质瘤:肿瘤好发于视神经孔段和视交叉段,瘤体主要位于眼球后半,视神经孔可因肿瘤的生长而扩张,视交叉处的肿瘤可累及视交叉,波及三脑底和下丘脑区,甚至突入或压迫三脑室使两侧侧脑室积水,肿瘤亦可累及整个视神经,而使视神经呈弥漫型变粗与增厚
3、视交叉部细胞胶质瘤:肿瘤常见于青少年或青壮年,发病率低,恶性程度较高胶质瘤可起自视神经和视交叉的胶质细胞,起自视神经的胶质瘤多发生于儿童,起自视交叉的胶质瘤可向下丘脑浸犯;起自下视丘的胶质瘤也可向视交叉蔓延。视神经胶质瘤多为毛细胞性星型细胞瘤,属较良性肿瘤。视交叉部胶质瘤恶性程度较高,肿瘤常轻微囊变,有或没有蛋白物质积聚,产生粘液瘤样现象。
脑胶质瘤是怎么回事
(一)发病原因
肿瘤的性质几乎皆为胶质瘤,以星形细胞瘤和多形胶质母细胞瘤最多见,部分可为神经节胶质瘤和室管膜瘤。位于脑干上段主要是低度恶性星形细胞瘤而脑干下段则以胶质母细胞瘤居多。
(二)发病机制
1.纤维型 是常见类型。肿瘤中有神经胶质纤维,这是与原浆型的主要区别,肿瘤质地较韧,弥漫纤维型的切面呈白色,与脑白质不易区别。邻近皮质常被肿瘤浸润,色泽变深,与白质的分界模糊,肿瘤中心可有囊性变。局灶纤维型的边界光整,主要见于小脑,常有囊性变。在镜下间质中有神经胶质纤维,交叉分布于瘤细胞之间,瘤细胞为纤维型星形细胞。
2.原浆型 是最少见的一种类型。切面呈半透明均匀胶冻样,深部侵入白质,边界不清,常有变性,形成囊肿。在镜下,肿瘤由原浆型星形细胞构成。
神经胶质瘤
神经系统的恶性肿瘤,居颅脑肿瘤发病率的首位,脊髓胶质瘤多见于青少年,预后相对较好。是神经胶质细胞异常增殖形成的新生物,因其发生发展的病理机制不详,至今仍没有好的治疗方法。公认的措施仍然是开放手术尽量全切肿瘤组织,但有学者认为神经胶质瘤是一系统性疾病,一旦发现病灶,就意味着整个神经系统的胶质细胞都有衍变为瘤细胞的可能性,所以虽经手术切除、放化疗或免疫治疗等综合措施联合应用,仍不能阻止肿瘤的原位复发,甚有学者报道有顺蛛网膜下腔、脑脊液播散或侵袭神经系统以外器官的可能。
随着干细胞研究的深入,人们发现肿瘤的异常增殖和分化和一小撮极具增殖活力的细胞――肿瘤干细胞相关,肿瘤无限增殖分化的原始动力来源于肿瘤干细胞的活性。胶质瘤组织中也存在这样的细胞群体:胶质瘤干细胞,放射线、化学药物以及免疫制剂对它们不能起到有效的杀灭作用。在外界物理和化学环境的影响作用下,这些细胞暂时潜伏,体现在体外实验或部分短期的体内实验,某些物理或化学治疗措施对神经胶质瘤的治疗是有效的。但对于人体自身的生理状态和各系统器官机能而言,不可能永久承受这些物理或化学的刺激或治疗性干预,物理化学治疗停止后,潜伏的胶质瘤干细胞像“游击队”一样,马上就会再次登上舞台,反弹性的增殖分化,直至肿瘤复发。所以才有了分次围剿的方针,虽不能根治胶质瘤干细胞,但可有效延长患者的存活期。
但针对神经胶质瘤的物理、化学方法很多,诸如:X射线、Y-射线、同位素粒子(I125、131,De99m等)、微波、搴だ涠车任锢矸椒ǎ5-FU、ACNU、BCNU、CCNU、甲氨喋呤、替莫唑胺、榄香烯、紫杉醇、西乐葆、贝伐单抗等化学药物。我们提出的理念是应用国际公认的方法将这一小撮危险分子――胶质瘤干细胞提取出来, 在体外和裸鼠体内个体化的筛选对每个人特异敏感的物理和化学方案,再按分次围剿的策略,争取做到“永久”抑制神经胶质瘤干细胞的“复活”。北京大学第三医院神经外科孙建军
神经胶质瘤是怎么得的
神经胶质瘤是怎么得的?胶质瘤是一种发生于神经外胚层的肿瘤,起源于神经间质细胞,即神经胶质、室管膜和神经实质细胞,即神经元,所以胶质瘤又称作神经胶质瘤。胶质瘤这种疾病的危害很大,大家不能忽视,掌握胶质瘤的病因是十分重要。
神经胶质瘤是怎么得的?
一、肿瘤起源
有理论说肿瘤发生的原因是原始细胞的胚胎残余灶生长成为肿瘤,这些残余细胞可因炎症刺激而致慢性增殖,形成肿瘤。多发性胶质瘤或称胶质瘤病则可能有一个以上的肿瘤发生。
二、遗传因素
有关胶质瘤的家族发生率各类报道结果不尽相同。近20年对胶质瘤的染色体进行了研究,发现多在C组染色体有异常,但与胶质瘤的因果关系尚不明确。
三、生化环境
胶质瘤细胞中的色素氧化酶、磷酸激酶及ATP均较正常细胞为低,但β葡萄糖醛酸酶较正常脑组织高,LDH因肿瘤组织的高代谢而与正常脑组织不同。
四、电离辐射
长期暴露在有辐射的环境中,如Х射线、γ射线、核辐射等,患脑胶质瘤的机会就会增加。
五、亚硝基化合物
这类化合物随着工业化的进展,已经广泛存在于我们生存的环境中,特别是产生于食物的加工过程中。
六、污染的空气
已经证实不仅长期工作在有空气污染环境中的劳动者发生脑肿瘤(颅内肿瘤)的几率明显增加,就是他的孩子肿瘤发生率也高于其他的孩子。这些职业主要与造纸、磨粉、手工业、印刷、化工、炼油和金属冶炼等有关,主要是空气中存在着大量的烃类化合物。
七、不良的生活习惯
如偏食某类食物、饮酒、吸烟等,这些因素当然还没有足够的证据证明就与胶质瘤的发生有关,但已经证实与消化道肿瘤和肺部肿瘤等的发生有关。
八、感染
一些动物实验已经证实某些感染能够诱发脑肿瘤(颅内肿瘤),特别是在怀孕期间的感染对胎儿的未来威胁更大。
神经胶质瘤是怎么得的?由于肿瘤逐渐增大,形成颅内占位病变,并常伴有周围脑水肿,当超过代偿限度时,即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时,更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成,可加快其进程。
神经鞘瘤和神经纤维瘤有什么区别
神经鞘瘤和神经纤维瘤是两种完全不同的疾病,神经纤维瘤是神经内衣和神经束衣细胞组成的良性肿瘤,多为单发,多发者即为神经纤维瘤病。该瘤质地坚韧,无完整包膜但边缘光整。镜下载瘤神经分散贯穿于肿瘤组织中,所以神经干发生的肿瘤与神经不可能进行外科手术分离,需要切除神经干。
神经鞘瘤又称施万细胞瘤,是神经鞘膜细胞发生的良性肿瘤,生长缓慢,多单发。该瘤在颅内好发于桥小脑角区,在外周多见于较大的神经干,廇体长偏心生长,有完整的包膜,手术可能完整剥离,不损伤载瘤神经。
附神经纤维瘤病(neurofibromatosis,NF):临床表现为全身皮肤出现褐色色素沉着斑点。皮肤可触及肿块,压痛明显,有时沿一条神经发生多个或全身散在发生。若为数众多的神经纤维瘤由皮肤长出,即为Von Recklinghausen神经纤维瘤。并可有结缔组织异样增生,皮肤折叠下垂,肢体异常肿大,称为神经橡皮病。神经纤维瘤也可发生于颅神经或内脏神经。治疗以手术为主。为常染色体显性遗传疾病,系外胚层和中胚层组织发生障碍所致。其特点是多系统、多器官受累而以中枢神经系统最为明显,可引起多种肿瘤如错构瘤、神经纤维瘤、脑膜瘤及胶质瘤等;多灶性是其最常见的病理特点。该瘤分为两型:NF1型和 NF2型。(1)NF1型:为周围神经纤维瘤病,又称为Von Recklinghausen神经纤维瘤,占NF病例的90%以上。诊断标准:①有6处或大于5mm的皮肤牛奶咖啡斑;②有一个丛状的神经纤维瘤或两个以上任何类型的神经纤维瘤;③两个或多个青色的虹膜错构瘤;④腋窝和腹股沟长雀斑; ⑤视神经胶质瘤;⑥Ⅰ级胶质瘤;⑦蝶骨大翼发育不良为特征性表现。(2)NF2型:为中枢神经纤维瘤病,诊断标准:①双侧第Ⅷ脑神经瘤;②Ⅰ级胶质瘤或单侧第Ⅷ脑神经瘤;③很少有皮肤改变。 临床表现:皮肤色素沉着,典型者呈牛奶咖啡斑,多发皮肤纤维瘤、双侧听神经瘤。可伴有中枢神经系统的脑膜瘤、胶质瘤。CT表现:①NF1型:头大,颞角脉络丛非肿瘤性孤立的钙化或沿整个脉络丛的钙化。蝶骨大翼发育不全,合并颞叶向眼眶疝出,搏动性凸眼,可并发脑膜瘤、神经鞘瘤及胶质瘤。②NF2型:前庭耳蜗神经瘤,一些患者不伴有耳蜗前庭神经瘤,而有硬膜膨出可使内耳道扩大。可伴有第Ⅲ-Ⅶ脑神经鞘瘤,单发或多发脑脊膜瘤,多发脊柱神经鞘瘤。MR表现:①双侧听神经瘤,多数以一侧为重;②多对颅神经、周围神经的神经纤维瘤;③合并脑膜瘤或胶质瘤;④常伴骨骼畸形,如脊柱裂、颅骨缺损。