肝硬化失代偿期的临床表现 门静脉高压症的临床表现

肝硬化失代偿期的临床表现 门静脉高压症的临床表现

脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的3大临床表现，尤其是侧支循环的建立和开放，对门静脉高压的诊断有特征性意义。

肝硬化和肝腹水的区别

肝硬化是各种不同的肝病导致的最终结果。主要病理表现为肝实质细胞广泛破坏、变形、坏死、再生与纤维组织增生。在肝功能代偿期，没有明显症状，少数患者可有轻微乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹不适、腹泻等症状，一般都较轻微，常被患者忽视。当进入肝功能失代偿期，上述症状加重，常有体重减轻、腹痛、腹泻、发热、不规则出血、脾大、肝腹水等症状。肝硬化可以出现肝腹水，但肝硬化不等同于肝腹水，腹水的出现说明已进入失代偿状态和门静脉高压症的存在。

而严格来讲，肝腹水只是一种症状，不是一个病种，很多疾病都可能出现腹水。引起肝腹水的疾病除了肝硬化以外，血吸虫病、重症病毒性肝炎、门静脉和肝静脉阻塞、肝癌等都可能出现腹水。

肝腹水的临床表现与肝硬化不尽相同，肝腹水量大表现为腹部两侧明显鼓胀隆起，形如蛙腹，腹围加大，查体时叩击腹部有水波感或移动性浊音。而肝硬化患者除有腹水之外，全身症状明显。肝硬化和肝腹水有着紧密相连的关系。肝硬化患者有腹水出现，提示肝病恶化，应积极诊断治疗。如腹水病人出现发热可能存在腹水感染，这是一种严重的危及生命的情况，需要立即对症治疗，只要治疗及时是可以逆转的。

如何区分代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化

慢性病毒性肝炎，由于长期肝脏炎症，肝脏中持续的炎症坏死病变，就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“瘢痕”。瘢痕增生多了，肝脏就变得又硬又小，这就是肝硬化。医生们根据肝脏代偿能力把肝硬化分为代偿期和失代偿期两大类。

肝脏的代偿能力很强，只要有30%的肝细胞工作，就可以维持人的正常生活。肝硬化早期，肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的“残兵败将”完成，维持白蛋白的正常供应，产生凝血因子，保证肝脏的代谢功能，因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。代偿期肝硬化除慢性肝炎的表现外，可以没有其他特殊症状，常常需要依靠影像学检查或肝脏穿刺组织病理学检查才能被发现。

如果肝硬化继续加重，肝细胞几乎被纤维组织代替，甚至“全军覆灭”，临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭，这就是“失代偿期肝硬化”了。

肝硬化患者随着疾病进展，肝脏“假小叶”形成增多。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压，血流受阻，像河道阻塞一样，肝脏门静脉血管内压力增大，“上游”的血管出现“分流”，或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张，一旦受到食物摩擦或其他外界因素影响，极易发生破裂出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。

由于肝脏产生白蛋白减少，加之门静脉高压的影响，使腹腔血管内压力增加，血浆渗透压下降，血管里的液体渗出到腹腔，造成腹水。腹水形成后，肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔，发生腹腔感染。

肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱，血中的内毒素增多，血氨水平升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统，引起肝性脑病(即肝昏迷)。

肝硬化患者的门静脉高压，可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下，脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞，维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了，造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。

肝腹水和肝硬化有什么区别

主要病理表现为肝实质细胞广泛破坏、变形、坏死、再生与纤维组织增生。在肝功能代偿期，没有明显症状，少数患者可有轻微乏力、食欲减退、消化不良、恶心、呕吐、右上腹不适、腹泻等症状，一般都较轻微，常被患者忽视。当进入肝功能失代偿期，上述症状加重，常有体重减轻、腹痛、腹泻、发热、不规则出血、脾大、肝腹水等症状。肝硬化可以出现肝腹水，但肝硬化不等同于肝腹水，腹水的出现说明已进入失代偿状态和门静脉高压症的存在。

引起肝腹水的疾病除了肝硬化以外，血吸虫病、重症病毒性肝炎、门静脉和肝静脉阻塞、肝癌等都可能出现腹水。另外，除肝脏疾病外，其他脏器的疾病如：右心衰竭、缩窄性心包炎、肾病综合征、腹膜炎和腹膜肿瘤等，也可引起腹水的发生。

肝硬化和肝腹水有着紧密相连的关系。肝硬化患者有腹水出现，提示肝病恶化，应积极诊断治疗。如腹水病人出现发热可能存在腹水感染，这是一种严重的危及生命的情况，需要立即对症治疗，只要治疗及时是可以逆转的。

肝腹水的临床表现与肝硬化不尽相同，肝腹水量大表现为腹部两侧明显鼓胀隆起，形如蛙腹，腹围加大，查体时叩击腹部有水波感或移动性浊音。而肝硬化患者除有腹水之外，全身症状明显。

胃出血原因是什么

上胃肠道疾病:食管疾病 食管炎、食管癌、食管消化性溃疡、食管损伤等。胃十二指肠疾病 消化性溃疡、急性胃炎、慢性胃炎、胃黏膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、卓-艾综合征、胃手术后病变等。空肠疾病 空肠克隆病,胃肠吻合术后空肠溃疡;门静脉高压各种肝硬化失代偿期。门静脉阻塞 门静脉炎、门静脉血栓形成、门静脉受邻近肿块压迫。肝静脉阻塞综合征。

上胃肠道邻近器官或组织的疾病:胆道出血 胆管或胆囊结石、胆囊或胆管癌、术后胆总管引流管造成的胆道受压坏死、肝癌或肝动脉瘤破入胆道。胰腺疾病 累及十二指肠胰腺癌,急性胰腺炎并发脓肿溃破。动脉瘤破入食管、胃或十二指肠,主动脉瘤,肝或脾动脉瘤破裂。纵隔肿瘤或脓肿破入食管;全身性疾病:血液病 白血病、血小板减少性紫癜、血友病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。尿毒症。血管性疾病 动脉粥样硬化、过敏性紫癜、遗传性出血性毛细血管扩张、弹性假黄瘤等。

究竟肝腹水一定有肝硬化吗

专家指出：想要知道肝腹水和肝硬化的关系就应该先要明白什么才是肝腹水和肝硬化，这样才能清楚的了解肝腹水和肝硬化关系。

肝腹水只是一个症状，不是一个病，很多疾病都可能出现腹水。引起肝腹水除肝硬化外，血吸虫病，重症病毒性肝炎(急性、亚急性肝坏死)、门静脉和肝静脉阻塞、肝癌等都可能出现腹水。另外，除肝脏疾病外，其他脏器的疾病如：右心衰竭、缩窄性心包炎、肾病综合征、腹膜炎(如结核性、化脓性)和腹膜肿瘤等，也可引起腹水的发生。肝腹水和肝硬化的关系。

肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。

本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍、严重腹胀或有慢性腹泻，并出现腹水。肝腹水是肝硬化的常见症状，但肝硬化不等于肝腹水，腹水的出现，提示肝脏功能已进入失代偿状态和门静脉高压症的存在。肝腹水和肝硬化的关系。

肝腹水是肝硬化功能失代偿期最为显著的临床表现，肝硬化病情延续就是肝癌。肝硬化可以出现腹水，但是肝硬化不等于肝腹水，腹水的出现提示肝脏功能已经进入失代偿期状态和门静脉高压症的存在。

慢性乙肝肝硬化程度判断有依据

一看有无并发症

如果仅有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，alt和ast可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但没有出现食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等并发症。这种情况表明不太严重，医学上称为“代偿期肝硬化”，属于child-pugh a级(肝硬化最轻级)。

如果患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白<35g/l，胆红素>35μmol/l，alt和ast不同程度升高，凝血酶原活动度(pta)<60%。这属于严重的肝硬化，医学上称之为“失代偿期肝硬化”，一般属于child-pugh b、c级。

二看肝功能情况

如果患者肝功基本正常，无明显黄疽，白蛋白正常，凝血酶原活动度基本正常，血常规仅有轻度异常，表示肝硬化处于静止期，病情相对稳定稳地。医学上称之为“静止期肝硬化”，病情相对较轻。如果肝功异常，白蛋白低，凝血酶原活动度较低，胆红素显着升高，医学上称之为“活动性肝硬化”，提示病情较重。

三通过b超或ct等看肝脏形态判断硬化程度

如果影像学检查提示肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。提示硬化严重。

怎么判断是不是得了肝硬化

医生判断患者是不是肝硬化，对不同阶段的肝硬化，诊断的方法和难度也不同：

（1）失代偿期肝硬化并不难判断，以下是一些依据：

1） 有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；

2） 有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；

3） 肝功能有血清白蛋白下降、胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿；

4） 超声或 CT 提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。

5） 肝活组织检查见「假小叶形成」是诊断本病的金标准。

（2）代偿期肝硬化的诊断常常比较困难，对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切追踪，注意肝脾情况及肝功能试验（B超、抽血等检查）的变化，必要时甚至需要进行肝脏穿刺检查。

肝硬化之门静脉高压症的表现特点

肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏数年或十余年(平均3～5年)，患者的临床表现也各有差异，现在临床上仍将其分为肝功能代偿期和失代偿期，在失代偿期患者可出现门脉高压症，其临床表现特点如下：

1、脾肿大

主要由于门静脉压增高后脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致，一般为轻、中度肿大，部分可平脐或达到脐下。在上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。

2、侧支循环的建立和开放

门静脉与体静脉之间有广泛的交通侧支，在门静脉压增高，超过200mmH2O时，为了使淤滞在门静脉的血液回流，这些侧支开放，血液强行通过一些侧支回流入心脏，而使这些侧支血流量增大而变粗，临床上有三大重要的侧支开放：食管下段与胃底静脉曲张;腹壁静脉曲张;痔静脉曲张。

3、腹水

腹水是肝硬化代偿功能减退最突出的体征，提示已属失代偿期，少量腹水患者可无明显症状，大量腹水可使腹部明显膨隆，腹壁紧张发亮，脐外凸;其发生机制比较复杂，最基本因素是门脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低。

总之，脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现，尤其是侧支循环的建立和开放对门静脉高压的诊断有特征性意义。

病人在肝硬化早期有腹水吗

肝硬化根据疾病的严重程度分为两期，代偿期和失代偿期，病人在肝硬化早期不会出现腹水，但是会发现肝脏肿大，疾病严重后才会发现腹水。常见的症状详情如下：

1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)

可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)

肝硬化有肝功损害及门脉高压症候群。

(1)全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

(2)消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

(3)出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

(4)内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

(5)低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

(6)门脉高压腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

怎样判断肝硬化的严重程度

肝硬化是消化内科常见的一种慢性疾病，好发于40岁左右的中年人，如果不及早发现及早治疗，病情发展至晚期肝功能失代偿期并发某些严重的并发症而死亡。肝硬化患者的症状有轻有重，轻者大多可以正常工作和学习，而病情严重的患者则需要住院抢救治疗。那么临床上怎样判断肝硬化的严重程度呢?

首先，观察患者有无并发症。如果肝硬化患者仅有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，alt和ast可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但没有出现食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等并发症。这种情况表明不太严重，医学上称为“代偿期肝硬化”，属于child-pugh a级(肝硬化最轻级)。但是如果患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白<35g/l，胆红素>35μmol/l，alt和ast不同程度升高，凝血酶原活动度(pta)<60%，就属于严重的肝硬化，医学上称之为“失代偿期肝硬化”，一般属于child-pugh b、c级。

其次，观察肝功能情况。如果患者肝功能基本正常，无明显黄疸，白蛋白正常，凝血酶原活动度基本正常，血常规仅有轻度异常，表示肝硬化处于静止期，病情相对稳定，医学上称之为“静止期肝硬化”，病情相对较轻。如果肝硬化患者的肝功能异常，白蛋白低，凝血酶原活动度较低，胆红素显著升高，医学上称之为“活动性肝硬化”，此时多提示病情较重。

最后，通过b超或ct等观察肝脏形态。如果影像学检查提示肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区，提示硬化严重。

综上所述，以上是关于怎样判断肝硬化严重程度的相关介绍，希望对您的健康有所帮助。

小儿门静脉高压的常见病因是什么

门静脉高压，是门静脉系统的血流受阻、淤滞，压力增高[正常为0. 49〜1. 47kPa(5-〜15cmH2 0)]，导致门静脉血不能顺利通过肝回流人下腔静脉，表现为门_体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进人肝前就直接经交通支进人体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张；脾肿大和脾功能亢进；肝功能失代偿和腹水等。其中最为严重的是食管胃底静脉曲张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血而危及生命。病因及发病机制：1.病因(1) 肝前性门静脉高压症：为门静脉主干及脾静脉闭塞或狭窄所致，其原因50%与新生儿期的脐炎、腹膜炎、败血症等感染，以及脐静脉插管和先天性海绵状血管瘤样变等有关。(2) 肝内性门静脉高压症：主要为胆道闭锁、新生儿肝炎及乙型肝炎等引起的肝硬化和原发性肝纤维样变，非硬化性结节性肝增生、戈谢病、糖原贮积病、肝门静脉硬化等所致。(3) 肝后性门静脉高压症：因肝静脉和下腔静脉血流受阻所致，如Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎等。1. 发病机制门静脉的循环淤滞，导致侧支循环开放与...

中医治疗肝病的方法有哪些

1、疏肝健脾，兼以活血。

肝郁脾虚型：多属早期肝硬化患者，并见胃纳减少，胸腹闷胀，两胁胀痛，嗳气不舒，四肢倦怠，乏力，便溏，面色萎黄，入暮可有足趺微肿，舌色或暗红或淡，舌体较胖或边有齿痕，脉象虚弦，重按无力。

2、运脾利湿，理气行水。

水湿内阻型：属肝硬化失代偿期腹水轻症，症见腹胀如鼓，按之坚满，或如蛙腹，两胁胀痛，胸闷纳呆，恶心欲吐，小便短少，大便溏薄，舌淡红，苔白腻或薄白，脉弦细。

3、滋补肝肾，育阴利水。

肝肾阴虚型：除水湿内阻症状外，尚有面色灰滞，形体消瘦，潮热心烦，手足心热，唇干口燥，失眠多梦，鼻衄牙宣，舌红瘦而干或光剥，脉细数无力。

4、健脾温肾，化气行水。

脾肾阳虚型：除水湿内阻症状外，尚有面色萎黄或苍白，畏寒肢冷，神疲乏力，小便清白，大便稀溏，下肢浮肿，舌淡胖，苔白滑，脉沉细无力。

5、祛瘀通络，活血利水。

淤血阻络型：多见门静脉高压症明显者，腹大坚满，按之不陷而硬，腹壁青筋显露，胁腹攻痛，面色黧黑或晦暗，头颈胸腹红点赤络，唇色紫褐，大便色黑，小便短赤，舌质紫红或有瘀点、瘀斑，舌下静脉曲张，舌苔薄黄腻，脉细涩或芤。

6、疏肝理气，活血消积。

气滞血瘀型：多见于肝硬化代偿期，亦可见于失代偿期患者，除消化道症状外，尚有肝脾肿大，压痛明显，质硬，面色晦暗或紫暗，有蜘蛛痣和肝掌等。

肝硬化失代偿期是什么

肝硬化病人通常分为代偿期和失代偿期肝硬化两个阶段。而肝硬化失代偿期是指肝脏自身剩余功能，已经不能承担正常的功能运营。肝功能表现为转氨酶和胆红素异常，以肝功能的损伤程度而不同。此时患者应多卧床休息，不可再工作或劳累，以免引起严重并发症，危及生命。临床上，肝硬化在发病初期，病情进展缓慢，病情隐匿，潜伏期可达3-5年甚至十年以上，临床上常依据是否存在活动性肝炎，肝功能是否衰竭，门静脉高压是否已经形成而分为代偿期和失代偿期肝硬化。失代偿期肝硬化代表病人肝功能已经明显衰竭，白蛋白和球蛋白的比值小于1，黄疸明显，凝血酶原活动度小于60%，那么，肝硬化失代偿期有哪些症状呢?肝硬化失代偿期症状

1、内分泌失调。主要是由于雌激素、醛固酮及抗利尿激素在体内不断积聚，致使肝硬化患者出现内分泌紊乱、排尿量增多等现象。

2、全身症状。主要是因为肝脏的代谢功能降低，肝功能严重受损，性激素失衡：性激素代谢紊乱会产生一系列临床表现。男性患者，常表现为性欲缺乏、乳房发育、阳萎伴睾丸缩小以及前列腺缩小等。女性患者可有月经减少、月经失调、闭经、不育症、性欲减退、第二性征如会阴、乳房脂肪丧失及卵巢萎缩等。导致人体正常功能紊乱，多表现为低热、消瘦乏力、精神不振、口角炎、贫血、多发性神经炎等。

3、出血现象。肝硬化失代偿期患者常常有出血倾向，可出现反复鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，严重者成为血肿。主要是由于肝脏合成的凝血因子不断减少，导致患者出现贫血、鼻衄、齿龈出血、胃肠道失血和皮肤淤斑等。

4、消化道症状。主要是因腹水和胃肠积气所致，通常表现为恶心、呕吐、上腹不适、饱胀、腹泻等。

5、腹部症状。主要表现为腹痛、腹胀、肝区疼痛，疼痛多在上腹部，常为阵发性，有时呈绞痛性质，腹胀可能与胃肠胀气、腹水、肝脾肿大有关，腹痛同时出现发热、黄疸和肝区疼痛症状，常与肝病本身有关。

6、门静脉高压：肝硬化失代偿期门静脉高压表现为食道静脉曲张、脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致大出血。其来势凶猛，出血量急而多，常涌吐而出。若来不及抢救，常危及生命，约半数病人死于首次大出血。

7、蜘蛛痣和肝掌，这也是性激素失衡导致的：由于肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉扩张，形成蜘蛛痣。

肝硬化失代偿期是一种相对严重的情况，也说明患者已经进入了肝硬化的严重阶段，患者一定要提高警惕，及早发现病情，及早到正规的肝病医院，进行全面的检查，然后积极的配合医生进行科学规范化的治疗。从而大大的降低患者的提供，提高其生活质量。患者如果不经治疗，任凭肝硬化发展，5年后大约有70~80% 会死亡，但是积极治疗，包括中药治疗肝纤维化和肝硬化、再接合抗病毒、预防出血、保肝等，配合肝硬化对症饮食，可以大大提高肝硬化失代偿期患者的存活时间。

但是，目前肝硬化失代偿期还没有绝对有效的治疗药物，临床上都是通过中西医结合治疗和患者积极配合治疗，加强保养，延缓和降低肝功能失代偿期症状、保护和恢复肝功能，调整蛋白比值，阻断和逆转肝纤维化、肝硬化，防止肝衰竭和肝细胞癌的出现，提高生存质量，延长患者寿命，减少病死率。因此，专家提醒肝硬化失代偿期患者，应该保持平和的心态，乐观的面对生活，坦然的面对肝硬化失代偿期，积极的接受治疗。

脚踝浮肿的具体病因

1、肾源水肿

主要见于各型肾炎和肾病，发病机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身性水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害。

2、肝源水肿

主要是肝硬化失代偿期患者发现，发病机制主要是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴回流障碍，继发性醛固酮增多的因素。肝功能和门静脉高压症有2个方面。