胰岛功能试验七个注意事项
胰岛功能试验七个注意事项
1.试前饮食：过分限制碳水化合物饮食可使糖耐量减低，试验前3天正常饮食和体力活动，碳水化合物每天不少于300克，以免因饥饿状态，影响OGTT的结果。对严重营养不良者应延长碳水化合物的准备时间，为1～2周。
2.禁食：试前应禁食10～16小时，允许饮水，最少试验前8小时开始禁烟、酒、咖啡及兴奋性药物。
3.体力活动：长期卧床病人因不活动可使糖耐量受损;试验前剧烈活动可加速葡萄糖的利用，但由于交感神经兴奋，肾上腺素等升血糖物质的释放，致血糖升高，故试验期病人应尽量安静休息。
4.精神因素：情绪激动可使交感神经过度兴奋，血中儿茶酚胺分泌量增多，导致血糖升高，因此试验期间应避免精神刺激。
5.疾病和创伤：如急性心肌梗塞、脑血管意外、外科手术及烧伤等均属应激状态，可使血糖暂时升高，糖耐量减低，称应激性高血糖，最好需病愈后恢复正常活动时再做此试验。
6.内分泌疾病：如肢端肥大症、肾上腺皮质功能亢进症、甲状腺功能亢进症等病可产生某些胰岛素拮抗激素的分泌，致使糖耐量异常。过度肥胖也可使糖耐量减低。
7.药物：许多药物可使糖耐量异常，在试验前应停药。可引起血糖升高的药物如儿茶酚胺、皮质类固醇、消炎痛、噻嗪类利尿剂;可引起血糖降低的药物如水杨酸钠、磺胺、磺酰脲等均应至少停用3～4天，口服避孕药应停用一周。
胰岛功能检测的作用是什么
胰岛素释放试验曲线可分为三种类型：
1、胰岛素释放障碍型：患者空腹血浆胰岛素可高可低，但刺激后曲线上升延缓，且峰值低于正常人，此型应用磺脲类yao物治疗有效。
2、胰岛素分泌减少型：患者空腹血浆胰岛素水平很低，口服100g馒头后，仍然很低，无高峰出现，说明患者胰岛素分泌绝对不足，B细胞的功能衰竭，见于1型糖尿病或2型糖尿病患者的晚期，提示必须采用胰岛素治疗;
3、胰岛素分泌增多型：患者空腹血浆胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在2小时或3小时出现，其峰值高于正常(但仍低于无糖尿病而体重相似的单纯肥胖者)，提示患者胰岛素相对不足，多见于2型糖尿病患者，应严格控制饮食，增加运动，积极减轻体重;
其次，C肽是胰岛B细胞的分泌产物，它与胰岛素是等同分泌的，而且C-肽不被肝脏破坏，所以C-肽水平更能反映胰岛B细胞合成与释放胰岛素的功能，进而有助于糖尿病的临床分型、了解患者的胰岛功能、鉴别低血糖的原因，对胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤的手术效果也极其有意义。
低血糖检查诊断
一、病 史
1、糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。
2、非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。
应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。
二、体格检查
详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。
三、实验室检查
1、血糖测定(血浆真糖)
多次测定空腹或发作时血糖<2.7mmol/L(50mg/dl)。
2、口服糖耐量试验(OGTT)
胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线，服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助。但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可 能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度、分泌胰岛素的量、瘤外正常胰岛 B细胞功能受抑制的程度有关。因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽(称胰岛素释放试验).
3、正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5一20 mU/L，很少超过30 mU/L。胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达160 mU/L。高胰岛素血症也见于肥胖症、2型糖尿病早期(肥胖者)肢端肥大症、皮质醇增多症、妊娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。
4、C肽测定
正常人空腹血清C肽为(①0.4+0.2)nmol/L，24h尿C肽为(36+4)μg、胰岛素瘤者高于正常。
5、刺激试验
(1)口服75 g葡萄糖(或25g静脉注射)后作胰岛素释放试验(与OGTT同时做)，各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高，且高峰>V50 mU/mU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。
(2)甲磺丁脲(D860)试验：口服 D860 2 g(同时服NaHCO3 2 g)前后，每30 min采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L (30mg/dl);②血糖降至<2.2 mmol/L(40 mg/dl)，持续3h以上而不能自行恢复者，但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验;③血浆胰岛素上升达60-130mU/ L，或高峰值>120mmol/L。也可用静脉注射 D860/g(5%20 ml)2min内推注完毕，于注射前及注射后5、20、30、60、90、120及 180 min取血测血糖及胰岛素，胰岛素瘤者胰岛素高峰见于5-10 min(比口服法早20一30 min)，峰值>120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数<100mU/L。胰高糖素1 mg静脉注射(空腹 6-8 h后，)正常人45 min血糖达高峰，2 h恢复正常，糖原累积症患者血糖不上升或上升很少。
(4)亮氨酸试验：静脉注射亮氨酸 150mg，血糖下降 l.4mmlo/L(25 mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服L-亮氨酸 200mg/kg，于口服前后10、20、30、40、50、60 min分别测血糖及胰岛素，服药后的30-45 min血糖下降至<2.78 mmol/L(50mg/d)，胰岛素>40mU/L为阳性，支持胰岛素瘤诊断。
6、禁食试验
空腹及发时血糖>2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。血糖<2.78 mmol/L每小时测定一次，直至血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)伴有神经缺糖症状出现，于采血后(测定血糖、胰岛素、C肽)即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验。正常人随禁食时间的延长，胰岛素及C肽水平逐渐降低。如血糖<2.2mmol/L伴神经缺糖症群出现时，胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食72 h无低血糖发作可除外胰岛素瘤，目前已有例外。有时于最后2h增加运动以激发低血糖发作，但此时已禁食2-3d，患者已无力运动。对于高龄及伴有心血管病者更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定，应多饮水，预防高黏高脂血症及其并发症。有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时，禁食也可导致低血糖症发作，应注意鉴别。
7、胰岛素释放指数
于禁食24h以上后取血测定血清胰岛素(免疫法，IRI)及血糖(G)计算其比值IRI / G>0.4(正常<0.3)支持胰岛素瘤诊断。修正的胰岛素释放指数：IRI(μu/ml)×100/G-30mg/dl≥85μU/ mg支持胰岛素瘤诊断(正常 ≤ 50μU/ mg)。G-30是因为当血糖达 1.67 mmol/L(30 mg/dl)时胰岛素分泌暂时停止。仍有20%的假阴性率。
8、C肽抑制(胰岛素耐量)试验
胰岛素0.1U/kg(体重)静脉滴注共60 min(空腹血糖>2.78 mmol/L)试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试验。正常人血糖降至2.2 mmol/L(40 mgdl)以下，C肽也降至1.2 μg/L(3ng/ml)以下。胰岛素瘤患者只有血糖下降而C肽仍维持在3μg(ng/rnl)的较高水平。用磺脲类引起的低血糖症患者C肽也不受抑制，注意鉴别。
9、胰岛素原和胰岛素原类似物(BKRA)测定
正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值0.05-0.4μg/L(0.05-0.4ng/rnl)，不超过所测胰岛素浓度的25%，而90%的胰岛素瘤患者超过此值。胰岛素(IRI)同PLC间的比例是目前诊断胰岛素瘤最特异的一种化验。
10、肝功能、肾功能、有关内分泌腺功能检测
对于肝源性、肾源性、内分泌性低血糖症诊断有助。血钙磷、碱性磷酸酶、尿钙磷检测对MEN-I型伴有胰岛素瘤的诊断有助。肿瘤标志物的检测对胰(岛)外肿瘤性低血糖症的诊断有助。
11、有关遗传性酶系异常的化验
(1)糖原累积症中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型伴发低血糖症：①胰高糖素0.5-1mg肌注后，除皿型(脱枝酶缺乏)于高糖饮食后有升糖反应外余反应均较差或无反应。②肝活检及各种相应的酶测定有阳性发现。③界限糊精试验肝、肌肉、红细胞、白细胞中有界限糊精存在(皿型)。
(2)其他酶缺乏有关检验见鉴别诊断内容。
胰岛素释放试验正常值是多少
糖尿病患者的胰岛素释放试验曲线可分以下3种类型：
(1)胰岛素分泌不足型：为试验曲线呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病，需终身胰岛素治疗。
(2)胰岛素分泌增多型：患者空腹胰岛素水平正常或高于正常，刺激后曲线上升迟缓，高峰在2小时或3小时，多数在2小时达到高峰，其峰值明显高于正常值，提示胰岛素分泌相对不足，多见于非胰岛素依赖型肥胖者。该型患者经严格控制饮食、增加运动、减轻体重或服用降血糖药物，常可获得良好控制。
(3)胰岛素释放障碍型：空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟缓反应，峰值低于正常。多见于成年起病，体型消瘦或正常的糖尿病患者。该型患者应用磺脲类药物治疗有效。
患者一旦出现了不正常的情况发生，那么患者需要注意及时的咨询医生来进行治疗，避免因为胰岛素不正常的情况从而威胁到患者的健康，尤其是很多的患者因为胰岛素的问题很容易出现危险，所以患者要注意出现了问题要及时地咨询来治疗。
修复胰岛功能该怎么做
1、目前，糖尿病前期通过胰岛素强化可以恢复部分胰岛功能，干细胞移植也有同样的作用，但是有一定的适应症，研究证实干细胞是一类具有多种分化潜能的细胞，在适当的环境下，可以向各种细胞分化，它就像种子一样，在各种组织器官中生长，将一定数量的自体干细胞通过动脉导管迁移到胰腺组织中，种子就会在胰腺组织微环境的诱导下分化增值为胰岛样细胞，替代受损的胰岛b细胞分泌胰岛素，从而起到治疗糖尿病的作用。
2、中医治疗糖尿病，不会直接去“降”血糖，而在于“养”。众所周知的西药降糖效果立竿见影，长期服用副作用恐肝肾无法承受，即便是用胰岛素，也是无法阻止并发症的出现。而糖尿病一旦出现并发症，则生活质量开始下降，直至生命的结束。运用中医药的治疗即可避免以上的情况的发生。其原因就在于中医治疗糖尿病在于“养”而非“降”。
3、目前主张早期胰岛素强化治疗，可以在短时间内控制好血糖，改善高糖对细胞的毒性而延缓及改善B细胞的功能，建议糖尿病患者配合胰岛素治疗或胰岛素泵来治疗，可以延缓并发症的发生，提高患者的生活质量，延长患者的寿命。同时加服修复胰岛功能的胰岛 生丸，调节血糖。还要注意科学的饮食，运动，情志调理。
通过以上这些介绍，我们认识到了修复胰岛功能的方法。除了这些外，我们还是要多多了解一下糖尿病患者的饮食的护理工作。只有做到这样，我们才能更好的保护糖尿病患者的身体健康的。同时我们也要积极治疗糖尿病的患者，这样才能真正让患者摆脱病痛!
糖尿病化验单怎么看
尿糖(U-GLU)：当血糖浓度增高到一定程度时，肾小管不能将尿液中的葡萄糖全部回吸收，尿糖增高呈阳性，临床用“+”号表示。一般情况下，尿糖可以反映出血糖的情况，但尿糖还受其他许多因素的影响，有时与血糖并不完全一致。
葡萄糖耐量试验(OGTT)：正常值为服糖第一小时血糖6.7-9.4毫莫/升，第二小时血糖≤7.8毫摩/升，第三小时后恢复正常，各次尿糖均为阴性。患糖尿病时，空腹血糖高于正常值，且服糖后2小时的血糖≥11.1毫摩/升。
血糖(GLU)：空腹血糖(FPG)的正常值为3.9-6.1毫摩/升;空腹血糖≥7毫摩/升或餐后2小时血糖≥11.1毫摩/升为糖尿病;空腹血糖在6.1-7毫摩/升为空腹血糖异常(IFG);餐后2小时血糖在7.8-11.1毫摩/升为糖奈量异常(IGT)。IFG和IGT是界于正常人和糖尿病人的中间过渡阶段，这种人是糖尿病的高危人群。
糖化血红蛋白(GHb)和果糖胺(GSP)：GHb可以反映采血前2-3个月的平均血糖水平，其正常值为4%-6%。GSP仅反映采血前2周的血糖总体控制状况，其正常值为1.5-2.4毫摩/升。
胰岛β细胞功能测定试验：通常包括：
1、C肽释放试验：C肽与内源性胰岛素生成的量成正比关系，本试验意义与胰岛素释放试验性同。
尿微量白蛋白(MALB)：早期糖尿病肾病，一般化验的尿蛋白常为阴性，易被忽略，待尿中出现蛋白或其他异常时，肾脏病突变不能逆转。如尿中MALB超过30毫克/24小时，或20微克/分，则提示有早期肾损害。
2、胰岛素释放试验：空腹正常胰岛素值为5-15μIU/毫升，服糖后1小时上升为空腹的5-10倍，3小时后恢复至空腹水平。I型糖尿病人胰岛素分泌严重缺乏，餐后胰岛素值分泌也无明显增加;Ⅱ型糖尿病人早期空腹胰岛素水平可略高或正常，晚期则往往减低，餐后胰岛素分泌高峰多延迟在2-3小时出现。
3、血、尿酮体检查：
尿酮体检查因准确性较差只作为筛查试验。可靠的试验是测定血中的β-羟丁酸含量，超过0.5毫摩/升，提示糖尿病酮症酸中毒。
免疫学检查：包括谷氨酸脱羟酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(I-CA)和胰岛素自身抗体(IAA)等，主要用于糖尿病的分型。正常人及Ⅱ型糖尿病人这三种抗体测定均为阴性，而I型糖尿病人多呈阳性。其中，GADA最有价值。
诊断糖尿病，需要做的化验项目有哪些 糖尿病的化验项目有哪些
①血糖：该指标稳定,价格便宜,操作简便,易于标准化、自动化分析,被常规广泛地应用，这也是世界卫生组织（WHO）规定以血糖作为诊断糖尿病的原因，是诊断的主要依据，也是判断病情和控制情况的主要指标。
②口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：是检查人体血糖调节功能的一种方法。若空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L,OGTT试验2小时≥11.1mmol/L即可诊断为糖尿病。
①糖化血红蛋白(HbA1c)：它可以反映采血前1～3个月内平均血糖水平，是糖尿病患者长期疗效监测及指导用药的良好指标。
②糖化血清蛋白：它主要反映测定前近2～3周内平均血糖水平，是监测糖尿病近期疗效的重要指标。试验不受临时血糖浓度波动的影响，故为糖尿病患者的诊断和较长时间血糖控制水平的研究，提供了一个很好的指标。同一患者前后连续检测结果的比较更有价值。
③尿糖：一般情况下，尿糖可以反映出血糖的情况。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但尿糖还受许多其他因素的影响，有时尿糖与血糖并不完全一致，所以不能作为糖尿病诊断的主要依据，而仅作为监测指标。
①胰岛素的测定：1型糖尿病空腹胰岛素很低,有时测不出。2型糖尿病肥胖者高于正常,明显增高者提示有胰岛素抵抗存在。采用OGTT-胰岛素释放试验联合检测，更有助于糖尿病的早期诊断、分型和指导治疗。
②C-肽测定：对于胰岛素治疗的患者，C-肽的变化能更准确地反映患者自身胰岛B细胞的分泌功能，以决定是否需要继续治疗。此外C肽的测定还可用于鉴别低血糖的原因（是因胰岛素瘤的过度分泌或因病人自己注射了胰岛素）、判定胰岛素瘤的切除是否完整或是否转移、胰岛移植手术后的监测等。
包括谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体等，主要用于糖尿病的分型。健康人以及2型糖尿病患者这三种抗体均呈阴性。1型糖尿病多呈阳性，其中，谷氨酸脱羧酶抗体诊断价值最高，其出现早，阳性率高达90％且可持续多年，不易消失，在糖尿病的预测、分型、指导治疗方面均具有重要的价值。
①尿微量白蛋白：糖尿病肾病是一个出现早、易于检测的并发症。当尿微量白蛋白（或者尿微量白蛋白排泄率）半年有两次增高，提示有早期肾损害，这时如控制好血糖，并及时用药，肾功能尚可恢复正常。
②血、尿酮体检查：酮体包括B-羟基丁酸（占78%）、乙酰乙酸（20%）和丙酮（2%）,化验血或尿中酮体的所有方法中，没有一个方法能和这三种酮体同时反应。严重的糖尿病可使酮体在血中堆积，造成糖尿病酮症酸中毒，如不能及时发现和救治，可危及患者生命。尿酮体检查是筛查试验，筛查阳性也可能是由不能进食、呕吐造成的，筛查阴性也可能发生了酮中毒，故准确性较差。可靠的试验是测定血中的B－羟丁酸含量，超过0.5mmol／L提示糖尿病酮症酸中毒。
当然，糖尿病的化验远不止上面这些，有些医院也会把一些相关联的化验项目列入到常规检查中，如肝功能、肾功能、血脂、血液流变学检查等，在检查这些项目时要掌握一个度，要根据患者的病情和承受能力来科学选择。
为了方便“糖友”们理解，上面我们人为地把一些较为常用的化验指标进行归类，但并不是绝对的，实际使用过程中要灵活运用。如血糖、糖耐量试验、糖化血红蛋白是糖尿病的诊断指标,也是常用的监测指标。糖耐量试验不是每个患者必须要做的,但它能在一定程度上反映B细胞功能。在条件允许的情况下,可考虑以糖化血清蛋白和糖化血红蛋白作为近、远期疗效监测指标。在病情较难控制或长期使用胰岛素的情况下,建议监测胰岛B细胞功能,检测有无胰岛素抵抗及其严重程度,以进一步了解病情。在糖尿病发病几年后,必须注意检测其并发症的指标,以便进行综合治疗。糖尿病相关抗体的检测,有利于糖尿病的预测、分型及早期防治。
对于已确诊为糖尿病的患者来说，化验的间隔时间更是要因人而异，一般情况下，在治疗开始时应一天查7次血糖，如三餐饭前血糖、饭后2小时血糖以及睡前血糖等。病情稳定后，可每隔1～2周测一次。若条件实在有限，可临时用尿糖代替血糖（有时血糖与尿糖并不完全一致，不能长期用尿糖代替血糖作为监测指标）。尿微量白蛋白每半年查一次。糖化血红蛋白每3个月监测一次（至少应保证每年两次）。其它化验指标根据病情需要时才查，不一定要列常规复查项目中。总而言之，对化验指标的取舍及间隔时间，一定要根据每个病人的实际情况，最好是在专科医生指导下进行。需要提醒的是，以前许多化验项目用血浆做，现在大部分都用血清做了，不管用血浆还是血清，只要注意看化验结果及参考值就行了。
恢复胰岛功能草药
下面介绍几种有利于患者恢复的单味中药。
仙鹤草：可用于收敛、止血、降血糖、止咳等。其性味苦、涩、微温。用法，取仙鹤草五十克，沸水冲于杯中，加盖半小时，趁热服用，此方对糖尿病合并腹泻效果较好。
地骨皮：可用于清热、凉血、泻肝火。性味甘、淡、寒。用法，取地骨皮十克，开水冲于杯中，稍候服用。此方对于糖尿病患者的多汗效果较好。
枸杞子：可用于滋补肝肾。性味甘、平。用法，取枸杞子十五克，开水冲于杯中，稍候服用。此方对糖尿病患者的四肢无力、阳痿效用较好
近来研究发现，不少中草药都具有良好的降低血糖的作用，应用得当对治疗糖尿病很有帮助。
丹参：丹参煎剂可明显降低实验动物的血糖，作用可持续五小时之久，且可降低血脂及血黏稠度，治疗糖尿病并发高凝血、高血脂。用法，丹参、花粉、葛根各十五克，黄芪二十克，五味子五克，忍冬藤、玄参各十克，地黄十克(生地、熟地)。服食后血糖明显下降，也可抑制和预防肾上腺素所致的血糖上升，且可改善糖尿病患者的高血脂、高血压病情。临床应用于糖尿病时，多配以生地、天冬、枸杞子等。
玉米须：玉米须发酵剂对实验动物糖尿病有明显降血糖作用，且对糖尿性高血压、肾病有改善作用。用法，玉米须四十五克、黄芩三十克、白术十五克与猪胰脏一具炖，作一日食疗之用。
知母：知母水提取物能降低实验动物血糖，对药物引起的血糖升高作用更明显，可改善糖尿病上消(如口渴、多饮等)症状。用法，知母、天花粉、麦冬各十二克，黄连五克组方煎服。
枸杞子：枸杞子提取物可促进糖尿病实验动物血糖持续下降，对糖尿病血脂升高、视力不佳有改善作用。用法，每日用枸杞子、五味子、黄精、元参各二十五克，煎汁当茶饮，可改善消渴症状。
人参：人参可促进实验动物血糖降低，并可降低糖尿性血脂升高及无力症状。临床报导人参浸膏对早期轻症糖尿病有治疗效果，使尿糖减少，停药后疗效仍可持续两周以上。对轻症糖尿病人参可与生地合用;对中、重症糖尿病宜与胰岛素合用，因二者有协同降血糖的作用。人参日用量三至九克。
鬼箭羽：破血化瘀;降低血糖。
铁皮石斛适合哪些人吃 高血糖人群
糖尿病中医称为消渴症，指以多饮，多尿，多食及消瘦，疲乏，尿甜为主要特征的综合病证。根据现代药理学实验表明，铁皮石斛能显著提高超氧化歧化酶(SOD)活性，具有抗氧化作用，也就是说，铁皮石斛能通过抗氧化作用减少自由基对胰岛功能的损伤，促使胰岛B细胞释放和胰岛素合成增加，胰岛素活性增强，从而降低血糖。临床试验结果表明，铁皮石斛有明显的降低血糖作用。
功能性低血糖发作该如何急救
是一种很让人费解的疾病，早餐吃得越多就越容易犯病，犯这种病的人平时给人的感觉身体胖乎乎的、很健康的样子。可一旦犯病了，她们的表现好像要死了一样，让周边的人惊恐不及。可是给她们及时喂点糖水，吃块饼干，又很快的恢复过来。你可能觉得这是电影里的故事情节吧!还真不是，它是一种常见的疾病——功能性低血糖症。
一饿就发慌要警惕低血糖
如果一时没有定时定点的吃饭，马上就感到心慌、手颤抖。这样的人高度考虑是功能性低血糖症状。为什么饿了就会有低血糖症状?医生解释：是由于进食后胰岛素分泌增多或时间延迟，使得食物吸收高峰过后血中仍有过多胰岛素，以致出现低血糖。功能性低血糖一般发生在早餐后3~5小时，不可思议的是早餐吃得越多，越容易出现低血糖症状。
引发功能性低血糖发生的原因是什么?目前认为可能由于只是胰岛素分泌高峰延迟引起的。患者进餐后，体内胰岛素的分泌量较少，低于正常人;当血糖逐步达到高峰时，胰岛素的水平却未达到高峰。当血糖逐渐下降时，胰岛素的高峰来临了。此时体内的葡萄糖已大部分被消耗，出现了胰岛素的相对过多，因此产生了功能性低血糖。
功能性低血糖好发中青年女性
功能性低血糖好发发生于中青年女性，最让人不解的是这些好发功能性低血糖的人，外表看起来丝毫不瘦弱、或营养不良。可就是这样略显丰腴的人，才是功能性低血糖的多发人群 。因此，一旦突发低血糖，很少有人认为这是低血糖的症状，结果在不知情的状况下，它已经伤害了人们的健康，低血糖严重的时候可引起休克，因此需要引起注意。
如果经常性出现一饿了就心慌、手抖。
1、糖耐量试验：是一种葡萄糖负荷试验，主要用以了解胰岛β细胞功能和机体对血糖的调节能力，是诊断糖尿病的确诊试验。
2、胰岛素激发试验：这种试验主要是利用低血糖可刺激胰岛素低血糖兴奋生长激素分泌的生理作用，给予受试者一定量的胰岛素，使其出现低血糖反应，测定不同时相的胰岛素低血糖兴奋生长激素水平。该试验也是确诊生长激素缺乏的经典检查方法。
如果经常性出现一饿了就心慌、手抖。
1、糖耐量试验：是一种葡萄糖负荷试验，主要用以了解胰岛β细胞功能和机体对血糖的调节能力，是诊断糖尿病的确诊试验。
2、胰岛素激发试验：这种试验主要是利用低血糖可刺激胰岛素低血糖兴奋生长激素分泌的生理作用，给予受试者一定量的胰岛素，使其出现低血糖反应，测定不同时相的胰岛素低血糖兴奋生长激素水平。该试验也是确诊生长激素缺乏的经典检查方法。
糖尿病的辅助检查有哪些
一、检查血糖：糖尿病的发病因素可能血糖有点高，所以首先应该先检查一下血糖，空腹血糖是指隔夜空腹于早餐前采血测得的血糖值，主要反映基础胰岛素分泌功能。
二、尿微量白蛋白测定：检查糖尿病也可以从患者的尿液可以诊断的出来，早期糖尿病肾病阶段，尿常规检查常为阴性，只有通过尿微量白蛋白检测方能发现。
三、葡萄糖耐量试验：正常人一次食入大量葡萄糖后，血糖仅暂时升高，两小时后即可恢复正常，这是人体的“耐糖现象”。
四、胰岛功能测定：利用胰岛功能测定胰岛β细胞的分泌功能，协助判断糖尿病类型。
五、检查尿糖：正常人的体内含有微量的葡萄糖，尿糖可以反映出血糖的水平，尿糖定性检查呈阴性、当血糖增高到一定程度时，尿糖定性呈阳性。
怎么检查低血糖呢
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或》0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G》0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4.胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症，详见后述。
5.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
6.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7.刺激试验 对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
8.先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法 诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
(2)果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。
(4)肾上腺素试验 GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于 GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。
(5)缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。
(6)可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。
(7)其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
9.铬粒素A(CgA) 铬粒素A(chromogranin A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%～40%)。
10.其他APUD激素和代谢物测定 可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定胃泌素。如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
1.脑电图 与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2.肌电图 神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3.X线检查 偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血运增加。选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描 可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查 可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他 胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
小编提醒：做完检查确诊之后，我们应该及时到正规医院积极治疗，争取早日康复。
低血糖应该做哪些检查
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4.胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症，详见后述。
5.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
6.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7.刺激试验 对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
8.先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法 诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
(2)果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。
(4)肾上腺素试验 GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。
(5)缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。
(6)可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。
(7)其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
9.铬粒素A(CgA) 铬粒素A(chromogranin A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%～40%)。
10.其他APUD激素和代谢物测定 可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定胃泌素。如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
影像学检查：
1.脑电图
与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2.肌电图
神经传导时间正常，远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少，弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位，比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3.X线检查
偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位，胰动脉造影显示血运增加，选择性肠系膜上动脉，腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描
可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查
可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他
胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
低血糖要做哪些检查
严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症，常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症，本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病，脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转，早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。
胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验 胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验是通过下述原理进行的，低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至2.2mmol/L以下时，即显著兴奋GH、ACTH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖，以检测GH的储备功能，亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。
葡萄糖氧化酶生化分析仪法 葡萄糖氧化酶生化分析仪法(GOD法)是把葡萄糖氧化酶固定在过氧化氢电极上，反应过程中产生的过氧化氢与葡萄糖含量成正比，过氧化氢与过氧化氢电极接触产生电信号，电信号经过放大处理，可直接显示测定结果。
葡萄糖氧化酶电极膜法 葡萄糖氧化酶电极膜法(GOD膜法)是利用酶与葡萄糖反应产生的电子再运用电流记数设施，读取电子的数量，再转化成葡萄糖浓度读数。具有价格比较便宜，结果比较准确的优点。
低血糖症应该做哪些检查?
1.检验
测空腹及发作时血糖，血胰岛素、C肽水平，计算胰岛素释放指数(空腹血胰岛素/空腹血糖)，必要时做饥饿试验(禁食12～72h是否诱发低血糖)和胰岛素释放抑制试验(静滴R10.1U/(kg?h)，比较注射前后血清C肽水平)。
2.腹腔B超检查
必要时做。
3.X线检查
怀疑胰岛素瘤的患者，可做腹部CT，特别是胰腺CT，门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素，选择性胰动脉造影。
低血糖症容易与哪些疾病混淆?
应确定为器质性或功能性低血糖及其病因，临床上最常见的低血糖顺序为功能性、胰岛素瘤、 早期轻症糖尿病。器质性者多为空腹低血糖，发作时间较长(大多>30min)，且多呈顽固性、进行性、 罕见自愈。功能性者多有植物神经不稳定的症状，餐后1-4h发作，每次发作<30min，呈间歇性、非进行性，可自愈。
代谢综合征的病因
发病机制
代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。
目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验。2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)。3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5。4、服葡萄糖耐量试验。
其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。
病理生理
胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。
胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。
胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1(PAI-1)水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。
脂肪代谢和代谢综合征
内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。
目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。
抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素(Fins)水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子(GLUT)4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。