肺气肿的发病原因
肺气肿的发病原因
1、吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2、大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3、感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。
肺气肿发病年龄是几岁
肺气肿发病年龄一般较大，老年人发生较多，主要是由于其病因慢性肺部疾病需要经十年左右的进程，才可发展至肺气肿这一气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或一并伴有气道壁破坏的病理状态。
然而，由于近年来生活方式、饮食习惯、环境因素的变化和精神压力的增加，肺气肿的发病率已出现不断上升的趋势，表现出了明显的年轻化特征。
肺气肿可引起劳动力的损害，并发多种疾病，严重时还可导致慢性肺心病的出现。预防肺气肿应生活中的点滴做起，戒烟限酒，积极参加运动，合理饮食，保持较好的心理状态。已有肺气肿患者应进行正规合理的治疗，积极控制病情。
阻塞性肺气肿的病因
阻塞性肺气肿病因极为复杂，简述如下：
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
阻塞性肺气肿病因
1.吸烟
纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2.大气污染
尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3.感染
呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调
体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
α1抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，正常人类因为M型，即PiMM。如果由赖氨酸代替谷氨酸，即为Z型。国外资料报告人群中PiZZ纯合子约占1/4000，PiMZ杂合子约有3%～5%。PiZZ纯合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α1抗胰蛋白酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史;病程较短，气急明显;血清蛋白电泳显示 α1球蛋白减少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多为全小叶型肺气肿。其它类型如PiSS以及各种杂合子PiMZ和PiSZ等肺气肿发病率并不增高。 α1抗胰蛋白酶缺乏症多见于白种人，我国少见。
肺气肿都有哪些早期症状呢
肺气肿的病理原因多种多样，主要针对不同的人的病情不同，肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。
一、早期的肺气肿的症状不明显但是也会对人体的身体健康造成威胁：肺功能呼吸困难程度可为五度：第一度时工作、步行和上下阶梯和同年龄健康者一样。第二度时平地步行与同年龄健康者一样，但上坡及走阶梯就不能同健康人一样。第三度时平地步行按自己的速度可行走1公里以上，但达不到健康人的速度。第四度时行走要作多次休息，一气不能走完50步。第五度时说话、穿衣、转身、用餐时都会发生呼吸急促。
二、轻度肺气肿虽然没有十分明显的症状，但是如果没有能及时发现及时的治疗很可能发展到疾病晚期，肺气肿加重时胸廓前后径增大，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，外观呈桶状，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，语颤减弱，肝浊音界下降，呼吸音及语颤均减弱，呼气延长，有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进。
三、等到肺气肿发展到晚期，人体就会明显的不舒服的感觉。严重的肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水，凹陷性浮肿等体征。
肺气肿是怎样得的
肺气肿的病因一、环境因素
(1)吸烟：吸烟为肺气肿重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于肺气肿的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及肺气肿的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
(2)职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的肺气肿发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
(3)空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，肺气肿急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与肺气肿发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
(4)感染：呼吸道感染是肺气肿发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对肺气肿的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
肺气肿的病因二、个体因素
某些遗传因素可增加肺气肿发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是肺气肿的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
肺气肿的病因三、年老体虚
因肺肾俱不足。造成体虚不能卫外是疾病反复乘袭的基础，感邪后正不胜邪而病益重，反复罹病而正更虚，这样循环渐渐，导致肺胀而最终只是肺气肿的形成。虽然年老体虚肺胀也有青少年患者，但终归是极少数，通常还是以年老患者多。
老年人肺气肿的病因
(一)发病原因
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。
1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
老年人肺气肿的原因有哪些
1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
老年人肺气肿是怎么引起的
阻塞性肺气肿的病因十分复杂，多为数种因素共同作用的结果。
1.吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD患者中有80%～90%是吸烟者，而吸烟者中约有20%以上的人将发生COPD。烟草的烟雾中含有多种有害成分，如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮，甚至引起鳞状上皮化生;抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动;刺激黏液腺增生，黏液过度分泌;抑制肺巨噬细胞的吞噬功能;分泌物稽留易继发微生物感染;使α1抗胰蛋白酶的活性降低，导致弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制物的平衡失调……，这就是吸烟-肺气肿-慢性支气管炎或吸烟-慢性支气管炎-肺气肿发病模式。Kannel追踪调查34年吸烟的危险性，结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。Heggins对5201例65岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。
2.环境污染 长期接触有机或无机粉尘，接触有害气体，易发生肺气肿。
3.感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生，分泌亢进，蛋白酶活性增高等，它将导致肺气肿发生。
4.遗传因素 因遗传缺陷导致α1抗胰蛋白酶的严重缺乏，可以引起肺气肿。这类肺气肿往往青年期发病，病程较短，病情较重，多见于白色人种。我国少见。
肺气肿的病因都有哪些
(1)吸烟：吸烟为肺气肿重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于肺气肿的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及肺气肿的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
(2)职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的肺气肿发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
(3)空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，肺气肿急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与肺气肿发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
(4)感染：呼吸道感染是肺气肿发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对肺气肿的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
胸腔积液跟肺气肿区别有哪些
胸腔积液和肺气肿的致病原因和发病部位是不同的。胸腔积液的病因很多。胸腔积液常见的病因有感染性疾病，循环系统疾患，肿瘤，肺梗死，血管瘤破裂，胸导管受阻，低蛋白血症，肾病综合征，肝硬化等。而常见的肺气肿致病因素有细菌，病毒，真菌，寄生虫等致病微生物，放射线，吸入性异物等。胸腔积液发生在胸膜腔中，而肺气肿发生在肺部。
胸腔积液和肺气肿的临床症状也有区别。肺气肿比支气管炎严重。患者会出现精神萎靡、食欲不振，烦 躁不安，呼吸增快等临床症状。严重的肺气肿会出现呼吸困难、鼻翼扇动、口唇与指甲盖发青等症状。而胸腔积液多见于青年人。患者会出现胸痛及发热等临床症状。胸膜腔中会出现渗出性炎性积液。如果老年人出现胸腔积液，要特别注意，很有可能是恶性病变。