小儿急性胰腺炎 小儿急性胰腺炎的发病原因

小儿急性胰腺炎 小儿急性胰腺炎的发病原因

小儿急性胰腺炎的发病原因复杂，有时候会突发性的患病，很难找出其病因。目前多考虑以下因素可引起小儿急性胰腺炎的发生：

1、上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁返流入胰腺，引起胰腺炎。

2、小儿急性胰腺炎的发病可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、甲状旁腺功能亢进症。

3、细菌和病毒的感染也可能是小儿急性胰腺炎的发病原因：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。

4、小儿急性胰腺炎的发病原因包括药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时均可引起急性胰腺炎。

小儿急性胰腺炎如何预防

主要是积极预防引起本病的各种原因。

(1)防止感染性疾病发生，如胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病;

(2)防止暴食暴饮及营养不良，以免胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

(3)避免或消除胆道疾病：及时治疗胆道结石、预防肠道蛔虫。

(4)避免上腹损害，比如手术?内窥镜逆行胰管造影等。

(5)防治代谢紊乱性疾病，如高钙血症、高脂血症、糖尿病等

(6)其它：如防治酒精中毒、外伤、情绪及药物等因素。

怎么预防小儿急性胰腺

小儿急性胰腺炎虽然比较少见，但是由于病情严重，所以预防是关键：

1、防感染。感染性疾病有好多，而且发生的概率较高，除了生活中的细菌感染之外，胆道蛔虫、病毒感染、败血症、支原体肺炎等疾病.都必须要预防。

2、防暴饮暴食。饮食是身体系统的关键，肠胃功能都会影响肠道的蠕动，暴饮暴食或者营养不良都容易导致肠道系统发生障碍，引起急性胰腺炎。

3、防治代谢紊乱。小儿急性胰腺炎有一部分原因，是疾病的迸发症说导致,如高钙血症、高脂血症、糖尿病等.所以生活中的饮食与规律是预防的关键。

胰腺炎的出现病因是什么

 1.外伤和医源性因素

  胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生急性胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡穿透至胰腺。当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。

  另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因ODDI括约肌水肿使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。

  2.感染因素

  急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

  3.代谢性疾病

  (1)高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎，促进胰液分泌，胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。

   (2)高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约四分之一的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12MMOL/L时，则可出现胰腺炎。

  4.酒精因素

  在西方，长期饮酒造成的胰腺炎时有发生，大约能占到胰腺炎发病的百分之七十。酒精性胰腺炎的发病机制：

  ①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，在短时间内胰管内形成一高压环境;

  ②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻;

  ③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，以至形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。在此基础上，如果再大量饮酒或暴饮暴食，将会促进胰酶的大量分泌。致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。

  5.血管因素

   胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻将发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎。有人用直径8～20ΜM的微粒体做胰腺动脉注射，结果是引起大的实验性胰腺炎。另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。胰酶的刺激将引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血而坏死。

  6.其他因素

  除以上因素外，还有其他一些能够引起急性胰腺炎的因素，譬如：药物过敏、药物中毒、肾上腺皮质激素、遗传等。这些因素也是引起急性胰腺炎的发病原因。

急性坏死胰腺炎原因有哪些

1.营养障碍

低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。

2.遗传因素

遗传性胰腺炎较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。

3.外伤与手术

是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。

4.感染因素

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒，腺病毒甲型肝炎病毒，以及细菌性肺炎等感染病毒，或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织而引起胰腺炎。

小儿急性胰腺炎严重吗

1、轻症胰腺炎：只要救治及时，预后良好。准妈妈在妊娠期间(特别是妊娠四个月后)，进食较多肉类、油炸食品、高脂肪的汤类后，如果出现持续性上腹痛，伴有呕吐恶心，发热、心跳加快，呼吸困难，应及时就诊，以免发生胰腺炎而错过治疗时机。

2、重症胰腺炎：胰腺发生出血坏死，腹腔有大量血性渗出，急性渗出物和毒素可刺激子宫，引起持续性宫缩，最终导致子宫胎盘血循环障碍，胎儿缺氧而死亡。毒素也可直接通过胎盘引起死胎。因此，一旦诊断为重症胰腺炎，且病情危险时，医生不得不终止妊娠，以抢救妈妈的生命。

可见，无论何种类型的胰腺炎，对孕妇和胎儿的危害都很大。

急性胰腺炎的发病原因及机制介绍

(一)发病原因

饮酒和胆道疾病为青中年人急性胰腺炎的两个主要原因，但老年人急性胰腺炎，最常见原因为胆系疾患，其他原因如微血栓、肿瘤、药物等老年人也较多见。

1.胆系疾病 占50%～70%。急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切，因为胆管和胰管共同开口于Vater氏壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠这段共同管道长为2～5mm。如果壶腹部发生阻塞，胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”。引起壶腹部阻塞的原因：最常见的是胆总管结石的嵌顿、急性感染分泌物的堵塞、Oddi括约肌痉挛及胆道蛔虫症。

2.特发性 老年人急性胰腺炎中23%～30%为特发性，而普通人群为10%～15%。最近有研究表明，在原认为是特发性胰腺炎患者中，约有74%系由于胆汁沉积、胆固醇结晶悬液、胆红质钙盐颗粒所致、或是由于胰胆管异常如壶腹周围十二指肠憩室、乳头狭窄等引起。

3.手术创伤性 老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎，约占12.5%。任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤，术中大剂量补充钙剂，术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素，老年人对低灌注耐受力差，严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。

4.胰腺癌 老年人是胰腺癌的高发人群，约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。

5.药物 早在20世纪80年代，药物致胰腺炎已引起人们重视，可致胰腺炎的药物有噻嗪类、呋噻类、磺胺、雌激素、类固醇、甲基多巴、普鲁卡因胺、甲硝唑等，老年人易患多脏器疾患而往往用药较多，因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。

6.内镜逆行胰胆管造影(ERCP) ERCP可引起血淀粉酶一过性增高，引起急性胰腺炎者约5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。

7.其他 由于老年人动脉硬化，加之其他内分泌或代谢异常如高脂血症、高钙血症、糖尿病等，血栓形成较青年人高得多，微血栓致急性胰腺炎也常可见到。

(二)发病机制

正常胰腺分泌十几种胰酶，其中以淀粉酶、蛋白酶和脂肪酶为主，还有磷脂酶A、弹力纤维酶、胰血管舒缓素及核酸酶等。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶及核糖核酸酶为活性酶外，其余均以酶原形式存在，且因有酶的抑制物，可以防止胰腺本身发生消化作用。一旦有害因素超过了保护因素，胰酶原在胰腺中被激活，对胰腺本身组织进行消化，从而导致胰腺组织水肿、炎性细胞浸润、充血、出血和坏死。

在病理学上，急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。

1.急性水肿型(间质型) 间质水肿、充血和炎性细胞浸润，实质细胞变化不大，可能有轻度脂肪坏死和腹水。

2.急性坏死型(出血坏死型) 腺泡及脂肪组织坏死、血管坏死出血是本型特点。此种变化可波及周围组织，易发生继发性感染。治疗后形成胰腺假性囊肿、纤维组织增生、钙化等。

小儿急性胰腺炎的发病机制

急性胰腺炎是指因各种原因引起胰腺消化酶被激活，从而对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌的消化酶被运输到胰管内和小肠内发挥消化作用。

正常情况下，胰腺通过一系列的保护机制来避免胰腺实质被自身分泌的消化酶所消化。如胰腺腺泡中的消化酶大部分均以不活动的酶原形式存在，酶原存在于自上皮细胞的酶原颗粒中，酶原颗粒呈弱酸的环境，而胰蛋白原需生存微碱件条件下才可以自动激活;胰管上皮有就多糖保护;胰液和血液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活胰酶;胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入细胞。

此外，胰腺实质和胰管之间、胰管和十二指肠之间、胰管小的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间，均存在着正常的压力梯度，胰腺消化酶不容易发止反流。这些保持酶原的不活化形式是维持胰腺正常功能的关键。当这些防御机制被破坏，如胆汁和十二指肠液流入膜管，胰管内压力升高，使腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，胰酶被激活后又能激活弹性蛋白酶原和磷脂酶原，引起胰腺的充血、水肿和出血、坏死。

在这些消化酶中，磷脂酶a可作用于细胞膜上的卵磷脂，使卵磷脂转变成溶血卵磷脂，从而导致胰腺和周围组织的广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成皂化斑，能使血钙降低，大量胰酶被腹膜吸收进入血液，使血淀粉酶利脂肪酶升高。

可见，胰腺炎的发病是“自身消化”引起的，是机体正常的防御机制被破坏引起胰腺自身消化，从而引起胰腺炎的发病。

小儿急性胰腺炎的病发原因

1.继发于身体其他部位的细菌或病毒感染：如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。

2.上消化道疾患或胆胰交界部位畸形，胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。

3.药物诱发：应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞白血病时应用左旋门冬酰胺等均可引起急性胰腺炎。

4.可并发于系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、甲状旁腺功能亢进症。有半数病例无肯定的致病因素。

胰腺炎的分类

胰腺炎发病的剧烈程度相差很大。虽然炎症症状可能相近，但是对身体的影响却迥然不同。

一般来说，胰腺炎有两类:

1、急性胰腺炎：炎症一般持续数天就消退了，患者基本上可以完全康复。经常性的反复发作会导致慢性胰腺炎。

2、慢性胰腺炎：严重或复发性的急性胰腺发炎可导致慢性胰腺炎。慢性胰腺炎比急性的更严重，因为它意味着对胰腺永久性的损伤，并有可能引起糖尿病及维生素缺乏等并发症。维生素B12对血红细胞的形成、维持神经细胞的正常功能以及脂肪与碳水化合物的新陈代谢都起着重要的作用。

小儿急性胰腺炎的症状

1.临床症状

(1)腹痛腹胀：急性胰腺炎的小儿一般均为突发性的中上腹和脐周剧烈腹痛，上腹部疼痛迅速扩散到全腹，腹痛在24～48h内呈持续性或持续性阵发加重。患儿可因腹痛而辗转不安，或因疼痛剧烈而呈前倾弯腰或屈腿坐卧，以此体位来减轻腹痛。患儿很少主诉背痛或束腰样痛,进食后腹痛加重。早期常出现腹胀及腹膜刺激征，有时可因腹胀等临床表现而误诊为肠梗阻。

(2)恶心呕吐：患儿有不同程度恶心、呕吐，开始阶段恶心、呕吐较为频繁，往往需要住院输液治疗,以后逐渐减少。呕吐物常为食物和胆汁，呕吐后腹痛不能缓解。进食会使腹痛和呕吐加重。

(3)消化道出血：轻症仅见呕吐物或胃肠减压液为咖啡色或大便潜血阳性，严重时可发生呕吐鲜血或便血。

宝宝肚子疼发烧是什么病 急性肠梗阻引起

急性肠梗阻在小儿时期也较多见。开始表现为阵发性腹部绞痛，伴有呕吐、不排便。继之则出现发热，体温随梗阻症状的加重而逐渐升高。腹部检查可发现压痛，或可触及肿块。通过腹部透视或立位平片可有助于诊断。应立即入院治疗，解除梗阻。

此外，小儿急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性胆囊炎、肠穿孔等急腹症亦以腹痛和发热为主要表现。

胰腺炎针灸方法

急性胰腺为是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。有人问这种病可不可以预防，一般说来，要想能预防某种疾病就必须知道引起该种疾病的原因，再针对其发病原因进行预防。可惜的是到目前为止，对于引起急性胰腺为的原因还末完全弄清楚。但已知其发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，有某些因素与发病有关，可以针对这些因素进行预防。

(1)胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。

(2)酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。

(3)暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺炎，不可暴食暴饮。

(4)上腹损害或手术，内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。

(5)其它，如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎，对于这些预防起来就很困难了。

小儿急性胰腺炎怎么诊断

1、血常规检查

(1)未进行大量输液前血细胞比容增高。

(2)白细胞计数及中性粒细胞分类增高，并可出现核左移现象。

2、淀粉酶测定

可见血和尿淀粉酶增高。常为主要诊断依据，但不是决定因素

3、电解质及酸碱平衡测定

血钙测定正常值为2.25～2.75mmo1/L(9～11mg/dl)，≤1.87mmol/L(7.5mg/dl)可致手足搐搦症。

低血钙通常发生在发病后2～3天，也会发病后5～8天出现，可持续2周左右。

低血钙的水平和胰腺炎的严重程度相关，血钙持续下降，预后不良。

4、淀粉酶和肌酐清除率比值

正常比值为1%～4%，>6%提示为急性胰腺炎。公式为：尿淀粉酶/血清淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

5、凝血机制

发生弥散性血管内凝血时，各种凝血试验异常。极严重病例可出现DIC指标阳性，血小板计数明显低于正常，凝血酶原时间明显延长，Fbg低于2g/L，纤溶指标如3P试验阳性和血凝块溶解时间缩短等。凝血酶时间(TT)延长达3s以上，或血浆优球蛋白溶解时间(ELT)缩短(<70rain)。