剧烈运动后恶心发病机制和病因揭秘

剧烈运动后恶心发病机制和病因揭秘

发病机制和病因：1、胃肠痉挛：精神紧张、过饱、空腹可引起胃肠道激素异常分泌，胃肠运动不协调造成胃肠痉挛;2、胃肠道血供不足：运动时内脏血液重分配，脱水、高温等情况更加重胃肠道血供障碍，儿茶酚胺等血管活性物质分泌，氧自由基等释放加重胃肠道粘膜微循环缺血。3、韧带、脏器表面被膜紧张牵拉、腹直肌痉挛：呼吸运动不协调可造成肝脾淤血、机械性刺激使维持腹腔脏器的韧带过度牵拉激发迷走神经反射，脱水、电解质紊乱、肌肉兴奋增高引起腹直肌痉挛。

诊断

病史：运动过程中出现反复的腹痛、恶心呕吐等症状。腹痛：多位于脐周、右上腹或中上腹，可为灼痛或绞痛，呈阵发性，无放射痛;恶心、呕吐：呕吐水样胃内容物或饭后食物;便意或排便不能控制;腹泻：多表现为水样腹泻。

剧烈运动后呕吐

? 体检与实验室检查：腹部体征轻微，无固定压痛，少数患者腹部轻度压痛。相关检查：血常规、粪常规、肝功能、血、尿淀粉酶检查一般正常;腹部超声无异常;胃肠造影、胃镜、肠镜等检查均为阴性。

诊断：运动中经常腹痛发作病史，腹部体征轻多与症状不相符，相关检查排除原有腹部慢性疾病及器质性疾病可诊断。

小儿病毒性心肌炎是由什么原因引起的

(一)发病原因很多病毒都可以引起人心肌炎(表1)，其中肠道病毒是最常见的病毒，尤其是柯萨奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多见，最近研究资料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

(二)发病机制病毒感染是心肌炎的重要原因，其中以柯萨奇B1～B5型最常见;其次有柯萨奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染，是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。发病机制目前研究主要集中两个方面：

静脉曲张的发病机制病理

正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏。静脉中瓣膜的破坏使倒流的血液对静脉壁产生巨大的压力，即可引起静脉相对薄弱的部分臌胀。而长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等可使静脉内压力增高，进一步加剧了血液对瓣膜的冲击力和静脉壁的压力，导致静脉曲张。长期的静脉曲张，血液淤滞，最终产生淤积性皮炎，色素沉着和慢性硬结型蜂窝组织炎或形成溃疡。

曲张静脉的病理变化主要发生在静脉壁的中层。在初期，中层的弹力组织和肌组织都增厚，这种变化可视为静脉压力增大所引起的代偿性反应。至晚期，肌组织和弹力组织都萎缩、消失，并为纤维组织所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环亦由于静脉压的增高而发生障碍，引起营养不良，导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫性纤维变性并伴水肿，水肿液内含大量蛋白质，这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部组织缺氧，抗损伤能力降低，因而容易发生感染和溃疡。

感冒后剧烈运动容易诱发病毒性心肌炎

老百姓一直认为，感冒了，运动一下出一身汗就好了。可是从医学的角度来说，这是一个误区，而且很致命。感冒了应该注意休息，不然会增加病毒性心肌炎的感染率。

感冒后运动一下出些汗，有可能使感冒症状得到缓解，但这种情况多见于少数体质较强、感冒初期或症状较轻的人。对于多数人来说，尤其是儿童、体弱者和老年人，感冒时参加体育锻炼是有害无益的。

如果感冒后再进行打球、跑步等体育锻炼，会使体内产热进一步增加，代谢更加旺盛，这样势必造成体温过高，进而使体内调节功能失常，使中枢神经系统的兴奋性过度增高，体内的能量物质如糖、脂肪、蛋白质等消耗过多，反而会削弱人体的抵抗力，并使氧的消耗量大大增加，以致加重心、肺等系统的负担，从而使病毒更容易侵犯到心肌。

感冒大多数都是病毒感染引起，病毒感染是自限性的疾病，主要以休息为主。动物实验证明，使小白鼠感染病毒后，不停歇地刺激它使其活动，结果发现将近一半以上并发病毒性心肌炎。而不停歇地刺激患有病毒性心肌炎的白鼠使其活动，结果几乎无一幸免全都死亡，而使其休息则大多数可以继续生存。

所以感冒后应该注意休息，不要剧烈运动。如果感冒后出现了心慌、心悸、胸痛等症状，应及时到医院做全面检查，以免延误和加重病情。

揭秘近视眼的病因机制

1、单纯性近视眼

(1)、病因：单纯性近视眼的病因假说很多，主要可归纳为遗传和环境两大类。

①遗传假说：单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低。即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。

②环境假说：认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作，然后发生近视眼。前者是因，后者是果。营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。

(2)、发生机制：指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。

人类近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。

据国内大规模调查，青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%～8%的患者近视眼完全消失，即假性近视，完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变，为真性近视，是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%～45%的近视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性近视，是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外，调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。

2、病理性近视眼

病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。

(1)、常染色体隐性遗传：根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究，病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有：

①家系分析：根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析，双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子)，其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子)，同代发病率为45.6%，基本符合常染色体隐性遗传规律。

②流行病学调查：有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。

③聚集分析研究：对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究，得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%。有少数散发性病例，也不能排除常染色体显性遗传的存在。

(2)、常染色体显性遗传：病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%～15%)，人群中杂合子频率约18%～24%，因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。

(3)、性连锁隐性遗传：有极少数病理性近视眼家系仅男性发病，且有女性携带者传代等现象，较可能为性连锁隐性遗传。

(4)、基因定位：病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1，位于X染色体q28;MYP2，位于18p11.31;MYP3，位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性，目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。

肺心病病因和发病机制

各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起慢性肺源性心脏病的关键环节。

①慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧)，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛)。

②缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

③限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。

④肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，慢性肺源性心脏病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。

剧烈运动后恶心想吐怎么办

现在的人喜欢运动健身来提高身体素质，但是不少人在剧烈运动，特别是长跑过后，会有难受想要呕吐的感觉，这主要是由胃部血液供应不足造成的。

人在剧烈运动时，血液主要供应于四肢，这样胃肠血液供应就会不足，导致胃肠功能减弱，胃部对于水的吸收能力降低，水渗到细胞和细胞间质中，使胃的内容物增多，加上跑步时会上下跳动，使胃部受到震动，更容易引起胃部的不适，甚至引发呕吐。

要缓解以上运动后的剧烈运动后想吐等不适感，在运动过程开始时不要做过于剧烈的活动。另外，运动之前，可以补充一些低脂、清淡、高热量的食物，如饼干、果酱面包、巧克力等，同时注意喝适量的水。

运动往往使人大汗淋漓，尤其是在夏天，随着大量水分的消耗，运动后总会有口干舌燥、急需喝水的感觉，以年轻人为主，喜欢买一些冷饮解暑解渴。然而此时人体消化系统仍处在抑制状态，功能低下。若图一时凉快和解渴而贪吃大量冷饮，极易引起胃肠痉挛、腹痛、腹泻，并诱发肠胃道疾病。所以，运动后不要立即贪吃大量冷饮，可以少量的补充一些白开水或盐水。

剧烈运动后恶心想吐的情况发生之后，就可以按照上面介绍的方法来进行治疗和控制了。在平常的时候，锻炼的方式和方法一定要掌握，要根据自己的实际情况来选择合适的锻炼方法来进行锻炼，这样才能有比较好的锻炼效果。否则是会伤害到自己健康的。

隐匿性肾小球肾炎的发病原因有哪些

西医学认识：1.病因和发病机制 本病的病因尚不清楚，发病机制也不尽相同。其发病常常与呼吸道感染、急性胃肠炎、皮肤感染、尿道感染、剧烈运动、过度劳累或创伤等诱因有关。 2.病理 由于本病是一组原发性肾小球疾病，病理类型多种多样，主要为局灶增殖型，基膜病变不明显，肾小球中可有广泛的IgA或IgG、lgM、C3沉积。可表现为微小病变性肾病、轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病、膜性肾病的病理改变。

中医学认识：本病的发生以内因为主，禀赋不足，脏腑柔弱;饮食不节，损伤脾胃;内伤七情，肝气郁滞;体劳伤脾，房劳伤肾，都是疾病发生、发展的内在原因。外感热邪或温热之邪是疾病发生的外因，是在内因的基础上起作用。蛋白尿和血尿的发生主要是由于脾失运化，肾失封藏，肝失疏泄，阴阳失调，导致精微物质下泄所致。

会引发慢性支气管哮喘的主要病因

一、咳嗽变异性哮喘的常见诱因

咳嗽变异性哮喘的诱发因素与其它相册没有太大的差异，最常见的诱因是上呼吸道感染，其次是吸入刺激性气味、冷空气、接触变应原、剧烈运动等。生活中不少医生会将这种疾病诊断为支气管炎或肺炎，并进行治疗，与上呼吸道感染这一诱因有不可避免的联系。患者还应尽量少接触刺激性气体或冷空气，注意天气变化，预防感冒。

二、轻微的气道炎症

上一点是咳嗽变异性哮喘的病因，接下来再谈一下咳嗽变异性哮喘的发病机理。这类哮喘存在着气道变应性炎症和气道高反应性，发病原因和发病机制是非常相似的，只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致，又由于每个人对刺激物的反应程度不一，所以症状也不同。

三、神经-受体机制

神经-受体机制是继轻微的气道炎症之后的又一发病机理。咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。咳嗽受体包括AΔ纤维和C纤维两大类，前者属快调节延伸受体，受轻微碰触或吸入粉尘的刺激发生反应;后者主要对化学性刺激物，如巯甲丙脯酸、某些炎症介质等发生反应，同时也受某些机械力的刺激。

糖尿病可以剧烈运动吗

不可以。

合理适当的运动对糖尿病可以起到辅助治疗的作用，有益无害，但是如果进行过度剧烈的运动，则会对患者有害，其危害具体表现在以下几点。