糖尿病的病因有哪些方面

糖尿病的病因有哪些方面

1、遗传因素

1 型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。 1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2、环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

糖尿病日常生活中的来源

1、吃得过饱

吃得过饱易患糖尿病，如果人吃得过饱，肝脏内“固醇调节元件结合蛋白1C”(简称SREBP-1C)会增加，导致胰岛素作用下降，进而引发糖尿病。

长期进食过饱，会使人体内分泌胰岛素的胰岛B细胞长期处于“负担”过重、相对疲劳状态，造成胰岛素分泌功能障碍，特别是有糖尿病遗传易感性的人群，极易诱发糖尿病。另外长期吃过多饮食对于肥胖、高血压、高血脂、高尿酸血症等存在胰岛素抵抗因素的人群，更容易引起体内的胰岛素过量积存，从而造成高胰岛素血症，而高胰岛素血症是导致全身性动脉硬化的主要原因。

2、水果当饭

天热的时候，即使可口的饭菜摆在面前，也不容易引起食欲，有些人就以水果和饮料为主食，常常以西瓜、桃子等一大堆水果来应付一顿饭。医生说，各类瓜果饮料中，很大一部分水果和饮料所含糖分偏高，对一些本来血糖就偏高的中年人来说，不加节制地进食往往容易使血糖直线上升，从而引发糖尿病症。

3、睡眠不好

睡眠不好或太少的人都容易患糖尿病。瑞典的研究人员在对8000名没有糖尿病病史的中年瑞典人跟踪长达10年后发现，这些人当中竟有500多人已不知不觉地患上了不同程度的轻微糖尿病，而且这些人患病的一个共同的主要原因是睡眠不好或睡眠太少。

4、每天一罐甜苏打水

妇女每天喝超过一罐的甜苏打汽水，不但容易变肥胖，也增加了患糖尿病的机会。那些每天至少喝一罐甜饮料的妇女比喝得少的人患上Ⅱ型糖尿病的风险要高85%。除了软饮料中含有过多热量外，饮用者快速吸收很多糖分也使她们容易肥胖和患糖尿病。这可能不是糖的问题，而是跟糖在液体食品里有关。所以苏打汽水和其他提供能量的饮料可能导致摄入能量过多，最后引起超重和肥胖。

5、女性铁过多

体内蓄积的铁过多会导致女性罹患成年型糖尿病，因此及早验血有可能帮助识别有患病危险的人。

铁蛋白是血液中的一种铁与蛋白质的配合物，是铁蓄积量的标志。研究人员发现，即使把诸如肥胖和其他危险因素，包括糖尿病家族史、身体活动、饮酒和饮食之类的因素考虑进去之后，在研究之初铁蛋白含量较高的女性发生糖尿病的危险性也差不多是常人的两倍。

I型糖尿病病因

1.自身免疫系统缺陷

在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

2.遗传因素

目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。

研究提示

1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

3.病毒感染可能是诱因

许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。

如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。

4.其他因素

如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。

糖尿病病因有新说

糖尿病的病因和发病机理至今尚未被充分了解。国外有学者从人类遗传学角度来揭示其病因。

新解释认为，从200万年以前到现在的地质第四纪时期期间，在地球上先后经历的4次大冰川期中，曾经由于巨大的冰盖覆盖了大陆，地球气温下降、气候严寒，动植物大批死亡甚或灭绝，使人类祖先的生存受到极大威胁。在恶劣的自然环境中，某些仅需相对少热量就可维持生命的人类祖先存活了下来。

几次冰川期的周而复始，使人类与此相关的基因得到了强化并代代相传。进入现代社会后，物质的充分丰富已使人类的日摄入热量几倍、几十倍于我们的祖先。在这种情况下，原先的生存优势已转化为生存的劣势。于是，对热量需求少而又对糖份耐受力差的人就易得糖尿病。新病因说与糖尿病是“富贵病”的说法不谋而合，它提醒人们警惕“病从口入”。

糖尿病足的具体发病病因有哪些

导致糖尿病足发生的因素一、患者年龄越大、病史越长、血糖越高、治疗中血糖控制不良，合并有下肢血管和神经病变者，越容易发生糖尿病足。糖尿病足的发生主要是由于患者下肢周围神经病变和血管病变联合作用所致。

导致糖尿病足发生的因素二、与糖尿病患者体质有关，包括所气虚、体质寒凝，以致阳气不达四脉。

导致糖尿病足发生的因素三、糖尿病足危险因素分外部因素和内部因素，其中外部因素包括肥胖、血糖控制不良、脚外伤、不适的脚部护理、没有掌握糖尿病有关知识及不依从性等。内部因素主要有糖尿病病程长，合并肾、眼睛视神经受损、血管病变、外周神经病变、老年人以及足部变形等。

保持足部清洁：糖尿病足坏死患者会出现肢端痛、温觉障碍，每晚睡前宜用温水泡脚(非患侧)，水温不宜高，每次10-15分钟，洗完后要将趾间隙处轻柔擦干。局部处理：对于足部坏死组织应分期分次清除，以保持创口和切口引流通畅。饮食护理：根据患者的理想体重计算出每日的总热量，糖尿病足坏死患者因感染消耗大，应适当增强热量10%-20%，同时要根据患者饮食习惯，使食谱多样化。要定时定量进餐，注射胰岛素者更应如此。

2型糖尿病的病因有哪些呢

2型糖尿病的病因有哪些呢?与遗传、日常生活状态、肥胖、妊娠等有很大的关系。所以说糖尿病的病因是比较复杂的。2型糖尿病是糖尿病的一种类型，而且是发病率比较高的一类，这类患者的主要症状是胰岛素抵抗。

2型糖尿病的病因有哪些呢?

1、遗传、肥胖。糖尿病都是可以遗传的，2型糖尿病也不例外。2型糖尿病患者其父母2型糖尿病患病率达85%，直系三代连续有2型糖尿病家庭史者为 46%，子女中隐性2型糖尿病者达53%。2型糖尿病发病率与肥胖成正比，据统计，身体肥胖者的2型糖尿病患病率为28.2%，非肥胖者仅为2.6%。

2、感染、妊娠等。感染也是糖尿病的常见病因，尤其是一些小的感染易被人们忽视。对于2型糖尿病，任何感染皆可使胰岛素需要量增加，使隐性糖尿病得以外显，化学性糖尿病转化为临床糖尿病，并使原有症状加重，病情恶化。

所以，感染因素可起到诱发和加重2型糖尿病的作用。应激反应如多种感染、心肌梗塞、外伤等情况下皆可使糖耐量减低，血糖增高，导致2型糖尿病。育龄妇女多次妊娠后有时可诱发2型糖尿病，尤其中年以上妇女多次妊娠后进食多，活动少，身体肥胖，更易诱发2型糖尿病。

因此，2型糖尿病病因主要就是以上介绍的这些。不管是1型还是2型糖尿病，对患者的伤害都是比较大的。糖尿病是很难治疗的一种疾病，所以应该以积极的预防为主。

糖尿病病因

糖尿病主要是由遗传和环境因素决定的，糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。1型和2型糖尿病病因因素如下：

(1)1型糖尿病病因

1型糖尿病遗传因素：

1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。

1型糖尿病环境因素：

1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致发生自身免疫反应，破坏体内的胰岛素β细胞，导致胰岛素分泌不足，血糖升高。

(2)2型糖尿病病因

2型糖尿病遗传因素：

在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2型糖尿病环境因素：

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。

糖尿病脚肿原因

糖尿病脚肿的原因

医生指出，糖尿病不但会引起脚肿，还会引起很多的并发症，而糖尿病脚肿的原因，主要是由于末梢神经坏死血液不能有效的流通，导致脚步负担太重，血液流通不畅而引起浮肿。因此，糖尿病人睡觉时，可将腿抬高，以减轻浮肿的程度。

糖尿病可引起很多并发症，影响多种脏器和器官，以及血管、神经系统等多个方面。糖尿病肾病是引起糖尿病病人下肢浮肿的十分常见的原因。这是因为，一方面，肾脏病变导致大量蛋白质从尿中排出，血浆渗透压随之降低，使体内水分集聚而出现水肿;另一方面，肾脏受损也可影响体内水分的排出，水分滞留于体内而出现水肿。患有自主神经病变的糖尿病病人，血管舒缩调节功能受损，站立位时下肢血管不能正常收缩，于是出现淤血并导致水肿。再者，糖尿病可导致微血管通透性增加，有利于液体渗入组织间隙。

如果是早晚肿的一样按之无坑属于淋巴系统疾病，如果是晚上腿脚肿的严重早晨消肿的且按之有坑属于血液循环系统的疾病。严重的心脏病及肾病也可出现腿脚肿。此外，需要指出的是，心脏病或肝病病人也可出现浮肿的情况，部分病人可因接受胰岛素治疗而出现药源性水肿。因此，糖尿病病人出现水肿时应首先明确病因，再针对具体病因进行相应的治疗。

居室灯太亮易致糖尿病

屋内太亮的灯光会影响睡眠以及激素水平，导致包括肥胖、Ⅱ型糖尿病等问题。因此，健康专家建议人们使用能调节亮度的灯，到晚上时把灯光调得暗一点儿，或者换个暖光灯泡也可以。除了这样少见的糖尿病诱因，常见的糖尿病病因有哪些呢?

饮食结构

无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则导致体内脂肪储积引发肥胖。同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引起2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关

糖尿病病因是什么

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。

(一)糖尿病各型特点如下：

1.胰岛素依赖型(IDDM，Ⅰ型)其特征为：①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命;⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ICA)常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体(抗GAD)阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。

2.非胰岛素依赖型(NIDDM，Ⅱ型)其特征为：①起病较慢;②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性;⑤ICA呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理，久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(LADA)，有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。

NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病(MODY)，多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。

3.与营养不良有关的糖尿病其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病;②起病年龄大多为青少年(15～30岁);③形体消瘦，营养不良;④不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大;⑤但酮症不多见;⑥此型又可分下列二亚型：

⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累;②起病于青少年，男女之比为3∶1;③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征;④血糖有时可很高，达400～600mg/dl(22～33mmol/L);⑤约80%须胰岛素治疗;⑥但即使停药，酮症罕见;⑦病人大多于40～50岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症;⑧目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。

⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：①起病于15～25岁的青少年;②有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常<19;③血糖中度升高，须胰岛素治疗;④酮症罕见;⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1，非洲男女相等，西印度则以女性较多;⑥病因不明，可能由于长期营养不良，β细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。

4.继发性及其他

⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。

⑵内分泌性：①垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症;②类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征;③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A(α)细胞瘤分泌胰升血糖素过多;④胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D(δ)细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。

⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热(阿司匹林、消炎痛等)、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。

⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症(congenital lipodystrophy)及黑棘皮病伴女性男性化;②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。

⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等;②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等;③早老综合征;④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。

(二)葡萄糖耐量减退(impaired glucose tolerance，简称IGT)此组按诊断标准血糖空腹期<140mg/dl(7.8mmol/L)餐后2小时<200mg/dl(11.1mmol/L)但高于正常者，口服糖耐量试验(OGTT)曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。

(三)妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，简称GDM)此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病(按WHO标准)。此组病人约见于所有孕妇的1%～2%。

【发病机理】

胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型(IDDM)，相对不足大多见于Ⅱ型(NIDDM)病者。绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般<4µU/ml(正常值为5～20µU/ml)，甚至测不出;血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出;②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线;③对磺酰脲类治疗无效;④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润;后期β细胞呈透明变性、纤维化，β细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内，Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现。

糖尿病足的具体发病病因有哪些

糖尿病是一种无法治愈的疾病，而且会伴随多种的并发症所存在，继而让患者痛苦不堪。糖尿病足就是其中的一种并发症，一旦发现的比较晚，严重的有可能会导致截肢的后果发生。那糖尿病足的具体大病病因有哪些呢?下面不妨来一起看看吧。

导致糖尿病足发生的因素一、患者年龄越大、病史越长、血糖越高、治疗中血糖控制不良，合并有下肢血管和神经病变者，越容易发生糖尿病足。糖尿病足的发生主要是由于患者下肢周围神经病变和血管病变联合作用所致。

导致糖尿病足发生的因素二、与糖尿病患者体质有关，包括所气虚、体质寒凝，以致阳气不达四脉。

导致糖尿病足发生的因素三、糖尿病足危险因素分外部因素和内部因素，其中外部因素包括肥胖、血糖控制不良、脚外伤、不适的脚部护理、没有掌握糖尿病有关知识及不依从性等。内部因素主要有糖尿病病程长，合并肾、眼睛视神经受损、血管病变、外周神经病变、老年人以及足部变形等。

保持足部清洁：糖尿病足坏死患者会出现肢端痛、温觉障碍，每晚睡前宜用温水泡脚(非患侧)，水温不宜高，每次10-15分钟，洗完后要将趾间隙处轻柔擦干。局部处理：对于足部坏死组织应分期分次清除，以保持创口和切口引流通畅。饮食护理：根据患者的理想体重计算出每日的总热量，糖尿病足坏死患者因感染消耗大，应适当增强热量10%-20%，同时要根据患者饮食习惯，使食谱多样化。要定时定量进餐，注射胰岛素者更应如此。