癌细胞的病理分析

癌细胞的病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。

自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。

科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

癌细胞的分类

癌的细胞学分类远较组织学分类简单，具体分类如下：

(1)鳞癌细胞：高分化，低分化。

(2)腺癌细胞：高分化，低分化。

(3)未分化癌细胞。

(4)癌细胞不能分类。

分类的形态学指征主要看胞浆的变化，某些排列(细胞间的关系)也有较强的特征性。在鳞癌细胞，要找见胞浆角化和/或角化珠样排列，则诊断非常可靠。在腺癌细胞，胞浆为粗细不等的粉染颗粒，若见细胞核偏位或胞浆内有粘液空泡(大空泡推挤细胞核呈新月状，即印戒状细胞)，则诊断很可靠，有时也可见腺泡或腺腔样排列。

未分化癌细胞的特征是细胞核大小较一致、浓染，胞浆极少或看不见(裸核状)。若细胞浆较多(明显多于未分化癌细胞)又找不见向鳞癌和腺癌分化的证据，则统称癌细胞不能分类，常见于低分化癌。

紫癜性肾炎的病理分析

紫癜性肾炎是指过敏性紫癜引起的肾脏损害，紫癜性肾炎其病因可为细菌、病毒及寄生虫等感染所引起的变态反应，或为某些药物、食品等过敏，或为植物花粉、虫咬、严冷刺激等引起。

紫癜性肾炎的分级：

1.国际儿童肾脏病研究会(1sKDC)病理分类法

I 度：为微小病变。

II 度：为系膜增生。

III 度：(a)局灶性和 (b)弥漫性增生或硬化，新月体形成<50%。

IV 度： (a)局灶性和 (b)弥漫性系膜增生或硬化，新月体形成50%～75%。

V 度： (a)局灶性和b(a)弥漫性系膜增生或硬化，新月体形成>75%。

VI 度：膜性增生性病变。

2.世界卫生组织(WHO)病理分级

II：包括弥漫性增生性肾小球肾炎轻度，弥漫性增生性肾小球肾炎轻度伴局灶节段性明显。

III：包括局灶性增生性肾小球肾炎中等度，弥漫性增生性肾小球肾炎中等度。

I： 包括微小病变，微小病变伴局灶节段性明显，局灶性增生性肾小球肾炎轻度。

V：包括弥漫性增生性肾小球肾炎重度，终末期肾。

当紫癜性肾炎皮疹已消退时需与急性肾炎鉴别;若伴有肺出血、咯血时应与Goodpasture综合征鉴别;在临床上还应与狼疮性肾炎、原发性系统性小血管炎等鉴别。

淋巴瘤病理分析

此外，骨髓和肝脏也有丰富的淋巴网状组织。人出生后，全身约有500—600个淋巴结，在生理状态下呈豆形，大小多在0.2~0.5厘米之间，常沿淋巴管的走行方向分布，形成淋巴结链。淋巴结借助于淋巴输入管和淋巴输出管在体内形成独特的淋巴运输网络，同时又依靠胸导管和毛细血管与机体的血循环相沟通，构成了人体免疫机制的主要器官。淋巴结的主要功能有：过滤淋巴液，清除病原性微生物;免疫细胞增殖和贮存的主要场所;淋巴细胞循环的主要通道;免疫应答的基地之一。

淋巴瘤的典型淋巴结病理学特征有三：

①正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏;

②被膜周围组织同样有上述大量细胞侵浸润;

③被膜及被膜下窦也被破坏。

一、 霍奇金病：

目前认为是一种独立的类型，在多形性、炎症浸润性背景上找到里—斯细胞为特征，其他尚有毛细血管增生和不同程度前纤维化，国内以混合细胞型为最常见，结节硬化型次之，其他各型较为少见，各型并非固定不变，尤以淋巴细胞为主型，2/3可向其他各型转化，仅结节硬化较为固定，认为系独特类型。

二、 非霍奇金淋巴瘤：

1966年Rappaport根据病理组分布将NHL分为结节型或称滤泡型和弥漫型两大类，并再按肿瘤细胞类型分为几中亚型，Rappaporf分类得到世界公认，一直沿用至今，在我国根据大系列报道，弥漫型占绝对多数而结节型仅占NHL的5%左右。

发烧白细胞高病情分析

感冒发烧有细菌性的和病毒性的!

白细胞升高说明是细菌性的!需要用抗菌素(青霉素可以)

如果是光有感冒症状，无发热，白细胞没有升高，说明可能是病毒性的!那么用再多的抗生素都是无效的!

白细胞升高和发烧都是感染的表现，关键得看白细胞里面的哪一种升高的最明显，如果是中性粒细胞比例和绝对计数升高的明显，那就应该考虑细菌感染导致的疾病，如果是淋巴细胞或是单核细胞升高明显，那就应该考虑是病毒感染导致的疾病，如果是病毒感染的话，一般不用处理，7-10天就会自愈，如果是细菌感染导致的，那就应该加用抗生素治疗。

白细胞2W，是比较高，正常是4000-1W，这个只是说明感染(炎症)比较重，发热就是感染引起的，跟白血病没有关系!使用抗生素治疗几天，一般即可痊愈!

受凉肾疼是体质问题，平时多注意勿受凉，多多锻炼身体即可，必要时可带个护腰!体质好了这个就会消失!

上面的人让我了解到了发烧白细胞高的形象生活当中，大家需要注意的就是在一些，病情出现之后一定要及时的治疗方式由于病情的严重性而危害到身体健康，造成一些不良的影响。

诊刮出血的病理分析

诊刮以后，一般来说这个出血的时间是在一周左右的，但是这个出血的量应该不是很大的。这时候，运用消炎药的话，这个是为了防止手术引起宫腔感染，才用的药物，这个并没有止血的作用的，一般可以再观察两天的时间，如果还是有出血的话，那么还是需要用止血药才可以的。这样出血是会有贫血的可能性的。

另外如果是因为功能失调性子宫出血而做的，有出血的可能，如果是因为有子宫内膜息肉，出血量少，不会超过月经期。应该观察阴道流血量，如果多，及时查子宫附件彩超，必要时配合药物治疗。如果不超过月经量，持续时间不超1周，不用管。

细胞衰老的原因分析

细胞衰老的原因有哪几种理论?衰老的原因非常复杂，许多研究至今还是停留在假说阶段，目前对细胞衰老的原因有以下几种学说或理论：

1、遗传决定学说：

认为衰老是遗传上的程序化过程，其推动力和决定因素是基因组。控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启或关闭。控制机体衰老的基因或许就是“衰老基因”。长寿者、早老症患者往往具有明显的家族性，后者已被证实是染色体隐性遗传病。这些都促使人们推测，衰老在一定程度上是由遗传决定的。

2、氧化损伤学说(自由基理论)：

早在20世纪50年代，就有科学家提出衰老的自由基理论，以后该理论又不断发展。自由基是生物氧化过程中产生的、活性极高的中间产物。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂质等大分子物质，造成氧化性损伤，结果导致DNA断裂、交联、碱基羟基化，蛋白质变性失活等胞结构和功能的改变。

正常细胞内存在清除自由基的防御系统，如超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶等。实验证明，SOD与CAT的活性升高能延缓机体的衰老。

3、端粒钟学说：

端粒是染色体末端的一种特殊结构，其DNA由简单的重复序列组成。在细胞分裂过程中，端粒由于不能为DNA聚合酶完全复制而逐渐变短。科学家提出了端粒钟学说，认为端粒随着细胞的分裂不断缩短，当端粒长度缩短到一定阈值时，细胞就进入衰老过程。

4、转录或翻译差错学说：

随着年龄的增长，机体的细胞内不但DNA复制效率下降，而且常常发生核酸、蛋白质、酶等大分子的合成差错，这种与日俱增的差错最终导致细胞功能下降，并逐渐衰老、死亡。

5、废物累积学说：

由于细胞功能下降，细胞一方面不能将代谢废物及时排出细胞，另一方面又不能将这些代谢废物降解消化，这些代谢废物越积越多，在细胞中占据的空间越来越大，影响细胞代谢废物的运输，以致于阻碍了细胞的正常生理功能，最终引起细胞的衰老。

6、程序性细胞死亡理论：

是衰老的一种假说，该理论认为衰老是因细胞程序性死亡，就是细胞象编好的程序一样，按照设定的程序，到了特定的时间就死亡。

有关衰老的假说还有很多。近年来，用线虫进行的发育程序与衰老关系的研究取得了显著进展。线虫的特殊发育模式关系到发育方向的决定和寿命的延长。

紫癜性肾炎的病理分析

1.国际儿童肾脏病研究会(1sKDC)病理分类法

I 度：为微小病变。

II 度：为系膜增生。

III 度：(a)局灶性和 (b)弥漫性增生或硬化，新月体形成<50%。

IV 度： (a)局灶性和 (b)弥漫性系膜增生或硬化，新月体形成50%～75%。

V 度： (a)局灶性和b(a)弥漫性系膜增生或硬化，新月体形成>75%。

VI 度：膜性增生性病变。

2.世界卫生组织(WHO)病理分级

II：包括弥漫性增生性肾小球肾炎轻度，弥漫性增生性肾小球肾炎轻度伴局灶节段性明显。

III：包括局灶性增生性肾小球肾炎中等度，弥漫性增生性肾小球肾炎中等度。

I： 包括微小病变，微小病变伴局灶节段性明显，局灶性增生性肾小球肾炎轻度。

V：包括弥漫性增生性肾小球肾炎重度，终末期肾。

当紫癜性肾炎皮疹已消退时需与急性肾炎鉴别;若伴有肺出血、咯血时应与Goodpasture综合征鉴别;在临床上还应与狼疮性肾炎、原发性系统性小血管炎等鉴别。

癌细胞病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞[2] 。

显微镜下的癌细胞自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细胞不断倍增，癌症越往晚期发展得越快。

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和无法排除的逆转因素，这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。科学家指出，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。接下来癌细胞将通过微血管进入一个新器官(现被称为“微转移”)。在这里，癌细胞面临着并不友好的环境(称作“微环境”)，有些细胞当即死亡，有些分裂数次后死亡，还有一些保持休眠状态，存活率仅为数亿分之一。

存活下来的癌细胞能够再生和定植，成为化验中可发现的“肉眼可见转移”。随着转移的发展，它挤走了正常的细胞，破坏了器官的功能，最后足以致命。

肝腹水的病因病理分析

1、门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

2、低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

4、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

5、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

6、有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

肾癌术后能活多久 肾癌手术后还会复发吗

肾癌手术后是有可能复发的，一般来说早期肾癌切除术后复发的几率较低，同时复发的概率取决于肿瘤临床或病理分期，而组织类型、癌细胞分化程度、病人的全身症状和行为状态的高低、治疗方案是否合理以及临床治疗措施是否准确等。

荨麻疹病理分析

荨麻疹还有一个别名叫风疹团。但是它跟风疹又不是一回事。具体的病理介绍我们看下面的解释：此病的皮疹表现就像人接触了植物荨麻(Nettle)，所导致的皮肤损害相似，故称其为荨麻疹。此病特征是：全身泛发性风团型皮肤损害，皮疹来去迅速，消退不留痕迹，自觉痒甚，可伴有全身症状和内脏损害，如发烧、腹痛、腹泻或其他全身症状。分为急性荨麻疹、慢性荨麻疹、血管神经性水肿与丘疹状荨麻疹等，常缠绵多年不愈。

1、发病原因：某些食物、药物、感染、花粉及其他吸入物(屋尘、动物皮屑等)，以及精神因素、物理因素、全身性疾病、遗传素质等也可成为荨麻诊发病的原因。

2、发病机理：人体内有很多刺激性物质可引起荨麻疹，我们可将这些刺激性物质统称为介质，其中组织胺便是引起本病发生的最主要介质。该介质常常在第一型变态反应过程中所产生，当机体处于敏感状态时，抗体lge吸附于肥大细胞表面，这时若机体再受致敏物质的刺激，则在该细胞表面上可发生抗原抗体反应。结果组织胺这种介质可从肥大细胞中释出并作用于皮肤血管而发生风团样损害。介质除组织胺以外，还有5-羟色胺、乙酰胆碱、激肽、缓慢过敏物质(SRS-A)、前列腺素、纤维蛋白溶解素、补体等等，这些刺激性物质作用于机体都可导致风团型损害的形成。

相信通过以上介绍之后，大家应该更加了解荨麻疹了吧，只要我们对它的这些常识有科学的认识，那么才可以预防这种过敏性皮肤疾病，尤其是在饮食上，尽可能的远离那些容易过敏的食物，因为它们也是容易引发荨麻疹的关键问题。

肾母细胞瘤的病理改变

肾细胞癌起源于肾小管上皮细胞，研究发现88.5%的透明细胞癌表达近曲小管抗原，而87.5%的颗粒细胞癌表达远曲小管抗原，因此推测透明细胞癌可能源于近曲小管，而颗粒细胞癌可能源于远曲小管。不同病理类型的肿瘤,外观存在差异。一般说来，透明细胞癌呈黄色，与正常组织分界清楚，似有包膜，生长缓慢，预后较好。颗粒细胞癌，癌细胞呈立方形或多角形，癌细胞胞浆富于细胞器特别是线粒体，因而胞浆呈伊红色颗粒状，腺管状结构明确，间质由毛细血管构成。较透明细胞癌细胞核异型性显著，细胞排列也较乱，恶性度高，预后较差。未分化型癌细胞呈梭形或不规则形，似肉瘤。

肿瘤的病理分级是评估预后的可靠因素，同时也是制订治疗方案的重要依据。Fuhrman核分级标准(1992)：

1级：癌细胞具有小而圆的深染核，染色质模糊，无核仁。

2级：癌细胞稍大，染色质较清楚，高倍镜下一些细胞内可见核仁，但不显著。

3级：癌细胞更大，以核仁明显为特征。

4级：类似3级，但核呈多形性，多分叶及巨大核仁。

什么是流式细胞分析

流式细胞分析（flowcytometer),又称流式细胞术，是以流式细胞仪（flowcytometer)测量悬浮细胞（或微粒）的一种现代细胞分析技术。综合运用了现代多种高新技术在极短的时间内同时分析大量细胞（或微粒）的多种特性与功能，对研究细胞的生理功能、疾病的发生与发展规律等有重要意义，在细胞生物学、血液学、免疫学、肿瘤学等领域有着极其广泛的应用。临床流式细胞分析（clinicalflowcytometer)是将流式细胞分析技术与方法应用于临床医学,密切与临床疾病的诊断、分型、治疗、预后及预防等相结合的最新应用学科。流式细胞分析几乎可对各种组织及细胞进行检测，包括各种细胞的相对计数、绝对计数、细胞膜、细胞质、细胞核中各种抗原分子的定性及定量分析、细胞中DNA和RNA的定量、倍体分析或特异性DNA、RNA序列检查、细胞的某一种到多种生物学特性及功能的同时分析。CD分子是细胞（白细胞、红细胞、血小板及血管内皮细胞等）在分化成为不同谱系、不同阶段细胞以及活化过程中或疾病状态下出现或消失的细胞表面标记，应用流式细胞术，结合抗体标记技术，检测CD分子的表达情况。可以应用于阵发性睡眠性血红蛋白...