弥漫性肝炎的发病机制有哪些
弥漫性肝炎的发病机制有哪些
肝炎的发病机理颇为复杂，过去认为 HAV对肝细胞有直接杀伤作用，很少通过免疫机理引起肝细胞病变;但近期文献报道HAV侵入人体后，感染初期为原发的非细胞病变阶段，此时HAV在肝细胞内大量复制和释放;至疾病恢复期，病毒产生减少，肝细胞内可见汇管区有大量单核细胞浸润，并伴肝细胞轻度坏死和小叶中淤胆，在肝外组织如腹腔内淋巴结，脾脏和肾脏中可检出HAV，在肾小球血管基底膜上有免疫复合物沉积，以上现象提示甲型肝炎的发病可能有免疫病理参与。
HBV感染人体后，其所引起的肝脏和其他脏器病变，以及疾病的发生，发展，并非病毒本身所致，而是与人体的免疫状态有一定的关系，HBV进入人体后，侵袭肝细胞，在其中复制繁殖，然后从肝细胞中逸出，并不引起肝细胞的损害，但在肝细胞膜表面上形成特异性的病毒抗原，从肝细胞逸出的病毒进入血循环后，可刺激免疫系统(T淋巴细胞和B淋巴细胞)，产生致敏淋巴细胞(细胞免疫)和特异性抗体(体液免疫)，进入血液循环的病毒被具有免疫活性的T淋巴细胞识别，后者致敏增生，此种致敏淋巴细胞与肝细胞膜表面上的病毒抗原相结合，使致敏淋巴细胞释放出各种体液因子，如淋巴毒素，细胞毒因子，趋化因子，移动抑制因子，转移因子等，结果将病毒杀灭，肝细胞亦遭受损害，引起坏死和炎症反应，免疫反应强烈的患者可能发生急性重症肝炎(暴发性肝炎)，细胞免疫功能低下者，感染HBV后易演变为慢性肝炎或携带者。
免疫功能正常且侵及肝细胞的病毒量较多时，临床表现多为一般的急性黄疸型肝炎，导致慢性持续HBV感染的机制，可能包括病毒和宿主两方面的因素，近期资料表明，慢性HBV感染者的肝细胞基因组有HBV-DNA整合，病程越长，整合的机会越多，肝细胞内HBV-DNA的整合与原发性肝细胞癌的发生有密切关系，HBV致病过程必须有宿主免疫细胞或抗体参与，特异性细胞免疫反应是引起乙型肝炎慢性化的重要原因之一，其中细胞毒性T细胞(Tc)在清除肝细胞内 HBV中起着主要作用。
Tc能识别表面附有病毒抗原的肝细胞，在巨噬细胞协同下，攻击肝细胞使其破坏，同时杀灭肝细胞破坏时释放的HBV，宿主细胞免疫功能低下或缺陷时，Tc功能亦低下，致使不能消灭和清除肝细胞内的HBV，Tc清除细胞内HBV的效率不仅取决于肝细胞表面病毒抗原的表达，同时也有赖于 HLA(组织相容抗原)的密度，肝细胞表面HLA表达的减少可能是Tc不能有效地清除细胞内肝炎病毒抗原机制之一，自然杀伤细胞(NK)和干扰素在抗病毒机制中具有相当重要作用，慢性乙型肝炎患者的NK活力每低于正常，其干扰素产量亦低下，干扰素活力低下可能与HBV感染慢性化有关。
抗病毒抗体对终止HBV感染具有十分重要的作用，在慢性HBV感染时，体内抗-HBs产生减少，因此不能中和循环内的HBV，亦不能阻止HBV感染健康肝细胞，抗-Dane颗粒(完整HBV)的抗体对于清除HBV似更为重要，在慢性HBV感染时，血清中抗-Dane颗粒抗体亦减少。
慢性乙型肝炎的肝细胞损害和炎症反应是由于免疫细胞作用于肝细胞的结果，以Tc破坏受染肝细胞的作用最为重要，肝组织内的淋巴细胞直接攻击肝细胞等亦引起炎性病变，Don等的体外实验发现;淋巴细胞特别是T淋巴细胞和K细胞(杀伤细胞)侵入肝细胞，前者可释放淋巴毒，后者起杀伤作用，使肝细胞发生碎屑状坏死等，本院曾对52例慢性活动性肝炎患者作肝穿刺病理检查，结果有2例在电镜下见到淋巴细胞侵入肝细胞内的现象，该2例的肝细胞病理检查可见较明显的碎屑状坏死，临床病情活动，ALT持续和反复升高达数月，经3年随访该2例均发展为肝炎后肝硬化。
慢性活动性肝炎(慢活肝)的发病亦与细胞膜成分的自身免疫反应有关，主要表现为抗肝细胞膜成分抗体的出现，这些抗体可能对肝细胞有直接损伤作用，亦可介导抗体依赖性淋巴细胞毒(ADCC)导致肝细胞损伤，慢活肝患者的肝细胞膜表面存在两种特异性抗原，即LSP(肝细胞膜特异性脂蛋白)和LMA(肝细胞膜抗原)，在患者血清中存在相应的抗-LSP和抗 -LMA，由于抗-LSP经循环进入肝小叶时，首先集中在小叶周围区，通过ADCC的作用造成肝小叶周围区碎屑状坏死。
慢活肝患者血清免疫球蛋白可明显增高，Prys等通过对比观察，发现本病患者血清IgG升高者常提示肝内病变活动，并有较显著的肝细胞坏死，IgA升高者肝内纤维化程度显著;而IgG，IgA和IgM同时升高，常提示肝小叶结构破坏及纤维化程度严重，对慢性肝炎患者作血清IgE测定，发现慢活肝患者血清 IgE可明显增高，血清IgE活力高低与ALT活力变化大多呈平行关系;与肝脏病变轻重亦有一定关系，71例血清IgE活力升高者，68例同时伴ALT活力上升，占95.3%，而血清IgE活力正常的24例中，ALT活力正常者计21例，占87.5%，血清IgE活力升高者，其肝细胞点状坏死和碎屑状坏死的病变较多且较严重，一般认为免疫球蛋白升高是由于枯否细胞吞噬抗原的功能降低，使抗原溢出到抗体生成部位(如脾脏等)，以致形成大量的自身抗体，Thorn等报道特异性抗原与固定于组织的IgE相互作用，通过一系列化学介质(如组胺，前列腺素等)的作用，可使细胞内CAMP水平下降，造成细胞病变，此时肥大细胞被激活，可使组织内IgE释放，从而使血清中IgE活力升高，认为在慢活肝患者中由于Ts细胞功能低下，因而IgE合成亢进，后者导致肝内肥大细胞释放组胺等生物活性物质，可能参与慢活肝病变的形成。
近期应用T细胞亚群单克隆抗体(CD系列McAb技术)对慢性肝炎肝组织炎症反应中T细胞亚群组分的研究表明，CD4的辅助性T细胞百分率低下，CD8的抑制性/细胞毒性T细胞(Ts/Tc)百分率增高，因而CD4 /CD8比率显著下降，还证实患者抑制性T细胞在功能和表型上不一致，即抑制性T细胞功能低下而CD8的抑制性T细胞百分率增高，其免疫调节功能紊乱，至少包括两类抑制细胞功能低下，并和病情有关，本校病理教研室以McAb，ABC法对79例各类肝病组织内浸润的单核细胞作原位分型，发现慢性活动性肝炎单核细胞多，其中大多为T细胞，而CD8与肝细胞坏死关系密切，提示慢性肝炎实质损害与CD8细胞直接有关。
乙型肝炎的肝外表现与其相应循环免疫复合物(CIC)的关系已得到公认，但免疫复合物在肝损害中的作用至今尚有争论，文献报道各种肝炎和肝硬化尸检病例108例，发现58.1%病例在肝和肝外组织内有HBV抗原(HBVAg)和/或HBsAg免疫复合物存在，病理检查结果提示肝脏损害程度与肝内HBsAg免疫复合物的含量成正比，Ray等证实病毒性肝炎患者的肝细胞内除HBsAg及其抗体的免疫复合物外，还存在HBcAg及其抗体的免疫复合物，但认为后者不一定引起肝损伤。
最近文献报道，在肝炎病人血清和肝组织内检出多种具有调节免疫作用的物质，包括花环形成抑制因子(RIF)，极低密度脂蛋白(VLDL)，肝性免疫调节蛋白(LIP)，血清抑制因子(SIF)及白细胞介素-Ⅱ(IL-Ⅱ)等，上述免疫调节物质的功能失调可导致肝细胞破坏，反之，则能减轻肝细胞的损害，总之，乙型肝炎的发病机理和免疫反应相互交织，错综复杂，目前绝大多数学者认为HBV本身不能单独引起病理变化，其致病过程必须有宿主免疫反应参与。
慢性肝炎是什么
1) 慢性乙型肝炎(CHB)：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活器为部分免疫应答的出现，肝损伤导致活动性肝炎，病毒载量有所减低，但免疫反应不完全，所以病毒不能被清除。如果免疫应答与病毒复制达到一个动态平衡，则表现为肝炎的活动度降低和病毒载量的下降。如果病毒基因发生前C区和基本核心启动子 (BCP) 的变异，则出现HBeAg阴性的慢乙肝，而 HBVDNA 阳性。
2) 慢性丙型肝炎(CHC)：丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3) 自身免疫性肝炎(AIH)：其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4) 慢性酒精性肝病(ALD)：ALD的发生和发展至少与下述机制有关：①氧化应激：乙醇代谢过程中产生的大量活性氧(ROS)，氧自由基的毒性反应，使人体发生氧化应激，是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。②乙醛的毒性作用：乙醛是乙醇代谢的中间产物，是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。③内毒素：ALD患者肠道内毒素产生和吸收均有增加，而肝脏对内毒素的清除不足，形成肠源性内毒素血症，通过多种机制加重肝脏炎症损伤。④乙醇的毒性：乙醇代谢过程中，消耗大量NAD+,引起一系列生化代谢紊乱，诱发低血糖，引起乳酸性酸中毒，引起脂肪酸堆积导致脂肪肝;乙醇也干扰蛋白质和核酸代谢。此外长期摄入乙醇还可以直接或间接引起营养不良。总之过度饮酒引起的ALD,是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互诱导、相互促进，形成恶性循环。
5) 药物性肝病DILI：药物的肝毒性分为可预测性和非可预测性肝毒性两种; 前者肝毒性大小与用药剂量有关，有量-效关系，在动物实验中可以复制;后者与机体的特异质有关，没有明显的药物量-效关系，难以预测且不易在动物实验中复制。临床上DILI绝大多数是后者这种类型。DILI 的发病机制为药物本身或其毒性代谢产物，直接对肝细胞的作用，或者通过免疫机制而造成病变。免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。
肠炎发病机制
环境因素
近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。
遗传因素
IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。
感染因素
微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。
慢性肝炎分成几种
1) 慢性乙型肝炎
一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。。
2) 慢性丙型肝炎
丙型肝炎的发病机制十分复杂，病毒和人体免疫系统的相互作用，决定了疾病的发生、发展和转归。
3) 自身免疫性肝炎
其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破，从而激发对自身抗原的免疫应答，免疫细胞攻击自身相应的靶抗原，造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。
4) 慢性酒精性肝病
过度饮酒引起的慢性酒精性肝病,是多种机制序贯或叠加作用的结果，这些机制互为因果、相互促进，形成恶性循环。
5) 药物性肝病
免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原，通过抗原呈递细胞，刺激T细胞和B细胞应答，导致以免疫反应为主的免疫性损伤。
慢性肝炎并发症较普遍，如慢性胆囊炎，肝性糖尿病，乙肝相关性肾病等，控制肝病稳定，有助于并发症的稳定，在慢性肝炎的基础上，当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时，可以出现病情急剧加重，发展成为慢性重型肝炎。此外，如果慢性肝炎病情逐渐发展，会发展成肝硬化。慢性重型肝炎与肝硬化均是由慢性肝炎发展而来。
哪些情况会诱发病毒性肝炎
病毒性肝炎的病因
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
此外，引起病毒性肝炎的病因还有以下几种：
1.其他病毒引起的肝炎：EB病毒和巨细胞病毒都可引起肝炎，但一般不成为病毒性肝炎。鉴别诊断应根据发病的临床特点和血清学检查结果。
2.感染中毒性肝炎：细菌、立克次体、钩端螺旋体感染都可引起肝肿大、黄疸及肝功能异常。应根据原发病的临床特点和实验室检查来加以鉴别。
3.药物引起的肝损害：有用过能引起肝损害的药物的历史。如为中毒性肝损害的其程度与药物剂量有关。如为变态反应性所致，多同时伴有发热、皮疹、关节痛、嗜酸性粒细胞增多等变态反应表现。初次应用至出现肝损害之间有一段潜伏期，再次暴露同一药物时迅速发生。
4.急性酒精性肝炎。
以上是肝病专家为您介绍的引起病毒性肝炎的原因，通过以上介绍，相信您已经了解很多，肝病专家建议您，在日常生活中养成一个良好的生活习惯，有利于您的身体健康。
看肝脏B超检查单时的几个误区
慢性肝炎的胆囊炎不是“炎”
有句成语是“唇齿相依，肝胆相照”。肝脏有病，经常波及胆囊。让B超看肝炎患者的胆囊十有八九不太正常，而且肝病越重，胆囊改变越常见，越明显。胆囊增大、壁增厚、毛糙最常见，还有的表现出水肿。对于这些表现，B超报告一般会说“胆囊炎”。但是很多肝炎患者把这种表现当成细菌感染引起的胆囊炎，而去用抗菌药物治疗。
其实，肝炎患者这种B超诊断的胆囊炎临床常无症状，无梗阻性黄疸的表现，白细胞也不高，属于病毒性非特异性胆囊炎。一旦肝病好转，这种“胆囊炎”也会减轻，肝炎患者不要因为检查结果说“胆囊炎”而到处乱求医。
别让“弥漫性肝病”吓着
B超检查肝脏时最常用的结果会有“弥漫性肝病”。一般这么说是很正常的。但很多肝炎患者被这句话吓得不轻。他们认为：这肝脏里的病都“弥漫”了，肯定病得不轻!
其实，病毒性肝炎、脂肪肝、肝纤维化都属于肝脏弥漫性病变，因为这些病变在整个肝脏的分布是相对一致的;而肝血管瘤、肝囊肿、肝癌则属于肝脏局部的占位性病变。B超检查肝脏的结果是是“弥漫性肝病”，意思是指患者肝脏没长肿瘤。
这“弥漫性肝病”并不提示病情的轻重。只要肝脏整体有基本一致的变化，B超结果都说是“弥漫性肝病”，甚至一些年龄较大的中老年人，肝脏内部稍微粗糙一些，B超检查时光点反射就会强一些，也会提示有“弥漫性肝病”。许多“弥漫性肝病”的人其实肝功能正常，不用治疗。因此，肝炎患者不要被“弥漫性肝病”吓着，肝病是否严重，要看包括肝功能等许多指标并结合临床才能确定。
不要过分看重肝脏大小
肝炎患者在看B超检查报告时，非常关心肝脏的大小，有的患者每次把肝脏的测量都记录下来进行比较。但肝炎患者需要知道，不同的时间、不同的医生、不同的测量部位以及B超超声探头的方向对这些测量都有影响，一般来说相差1～2厘米是常见的，肝炎患者不要过分看重B超提示的肝脏大小。另外，肿大的肝脏逐渐缩小有时是肝脏炎症好转，但有时则相反。因为肝硬化时，肝脏的体积也缩小。
脓毒症如何预防
治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。
随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。
脓毒症会引发什么疾病?
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现，常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血(DIC)直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治其并发症。
脑炎的发病机制有哪些
1、环境原因：环境的或职业性地暴露于铅、一氧化碳或某一化学物质。使用某些药物或过量酒精摄入。缺乏睡眠、应激、或激素改变。停用某些抗忧郁和抗焦虑药物。
2、遗传原因：在不同的家族里已发现有许多类型病毒性脑炎后遗症，并且有些家族被检测出某一特殊基因异常。这些基因异常可导致人体内钙、钾、钠以及其他化学物质代谢细微的改变。遗传因素通常不是直接引发病毒性脑炎后遗症因，但会间接影响疾病发展。基因能影响药物代谢途径，或者可导致大脑局部神经元畸形。
3、其他疾病：引起脑损害的疾病往往也是病毒性脑炎后遗症的原因。有时通过治疗原发病可以阻止病毒性脑炎后遗症发展。但也有病例，原发病治愈后仍继续发生发作。发作是否能停止取决于原发病的类型、受侵袭脑组织的部位以及脑损害的程度。
4、产前损伤：病毒性脑炎后遗症的原因可以归纳为哪些?对于胎儿而言，大脑的发育对产前损伤是十分敏感的，怀孕的母亲曾经患有感染、饮食不当、吸烟或者滥用药物及饮酒都会导致产前损伤。以上都可能导致脑性麻痹。大约20%儿童期的病毒性脑炎后遗症发作是由脑性麻痹或其他神经系统疾病导致的。
5、大脑的生化因素：专家说，病毒性脑炎后遗症可能是某些大脑内的化学物质平衡失调导致的，这些化学物质帮助到脑内的神经细胞传递电冲动，这些化学物质称为神经递质。
6、颅脑损伤：颅脑损伤可以导致病毒性脑炎后遗症发作，如果颅脑损伤较严重，发作可能在近几年就会发生。而如果损伤是轻微的，发作的危险就会比较小。
诊断肝炎的检查项目
对于肝炎这种疾病来说，虽然我们的身体会给出一些症状反应，但是如果没有通过医生的专业检测，是不能确诊自己患有肝炎这种疾病的。那么，在正规医院当中，肝炎要通过什么样的检测才能确诊呢?
(1)腹部B超：病毒性肝炎的声像图往往呈弥漫性肝病表现，但药物性肝炎、酒精性肝炎、肝硬化、各种代谢性疾病所致的肝病等也可呈弥漫性改变，在声像图上很难鉴别，因此，必须结合临床和其他检查结果进行综合分析。
(2)常规检测ALT及AST，这两种酶在肝炎潜伏期、发病初期均可升高，有助于早期诊断。
(3)弥漫性肝病声像图表现：急性期特点为肝脏肿大，肝实质回声偏低，光点稀疏，部分患者可出现胆系改变，出现胆囊壁增厚，黏膜水肿呈低回声。迁延性者呈肝脏增大，肝回声增强，不均，光点粗大，可伴脾脏增大或/和门静脉内径增宽。
为了保证我们肝脏的健康，希望大家在日常生活当中，如果发现自己身体出现不适症状，一定要及时到医院进行检测。发现疾病也要满上进行治疗。如果您还有其他问题，请继续关注我们的肝炎栏目。
脂肪肝的分类
按病理改变程度分类
1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三脂的积聚，形成脂肪肝：
①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三脂能力增强或从碳水化合物转化为甘油三脂增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三脂增多。
④极低密度脂蛋白(vldl)合成及分泌减少导致甘油三脂转运出肝细胞发生障碍。
当①和③进入肝细胞的甘油三脂总量超过②和④消耗和转运的甘油三脂时，甘油三脂在肝脏积聚形成脂肪肝。
2、脂肪性肝炎：是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。据统计，长期大量嗜酒，40%左右会出现这种情况，而非酒精性脂肪肝一般很少发生脂肪性肝炎。
3、脂肪性肝纤维化：是指在肝细胞周围发生了纤维化改变，纤维化的程度与致病因素是否持续存在以及脂肪肝的严重程度有关。酒精性肝纤维化可发生在单纯性脂肪肝基础上，而非酒精性则是发生在脂肪性肝炎的基础上。肝纤维化继续发展则病变为脂肪性肝硬化。
4、脂肪性肝硬化：脂肪性肝硬化是脂肪肝病情逐渐发展到晚期的结果。近年来，随著酒精性肝病和非酒精性肝病的增多，脂肪性肝硬化已占到中国肝硬化病因的第二位(第一位是病毒性肝炎及肝硬化)。在酒精性肝炎中肝硬化的发生率为50%以上，少部份非酒精性脂肪肝也会发展成为肝硬化。
了解一下怎样诊断肝炎
(1)腹部B超：病毒性肝炎的声像图往往呈弥漫性肝病表现，但药物性肝炎、酒精性肝炎、肝硬化、各种代谢性疾病所致的肝病等也可呈弥漫性改变，在声像图上很难鉴别，因此，必须结合临床和其他检查结果进行综合分析。
(2)常规检测ALT及AST，这两种酶在肝炎潜伏期、发病初期均可升高，有助于早期诊断。
(3)弥漫性肝病声像图表现：急性期特点为肝脏肿大，肝实质回声偏低，光点稀疏，部分患者可出现胆系改变，出现胆囊壁增厚，黏膜水肿呈低回声。迁延性者呈肝脏增大，肝回声增强，不均，光点粗大，可伴脾脏增大或/和门静脉内径增宽。
为了保证我们肝脏的健康，希望大家在日常生活当中，如果发现自己身体出现不适症状，一定要及时到医院进行检测。发现疾病也要满上进行治疗。
警惕 肝病的五色预警信号
随着人们生活水平的提高和饮食结构的变化，脂肪肝这一“富贵病”在我国发病率明显上升，其中，30～40岁的男性是脂肪肝患者大军中的“主力”。
肝炎是常见的严重传染病之一。肝炎是指一组病毒性疾病，即通常所说的甲、乙、丙、丁、戊等型肝炎，也包括由于乙醇(酒精)滥用、使用药物或摄入了环境中毒物引起的肝炎。
肝纤维化是慢性肝炎发展成肝硬化过程中的病理阶段，其发病机制复杂，治疗相当不容易。判断慢性肝病是否伴有肝纤维化的“金标准”是肝穿刺加上肝脏病理检查。
肝硬化，是一种当旧坧呕闷进行性、弥漫性肝病，由一种或几种病因长期或反每作用引起。病理组织学上有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，致使肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，是我国位居第二的癌症“杀手”，常见于中年男性。