反流性食管胃炎的发病症状是什么
反流性食管胃炎的发病症状是什么
肉眼可见食管粘膜流血。水肿、脆而易出血，急性食管炎时粘膜上皮坏死脱落、形成糜烂和浅表溃疡，严重者整个上皮层均可脱落、但一般不超过粘膜肌层，慢性食管炎时、粘膜糜烂后可发发纤维化、并可越过粘膜肌层而累及整个食管壁，食管粘膜糜烂。
本病的主要症状，症状多在食后1小时左右发生、半卧位。躯体前屈或剧烈运动可诱发、在服制酸剂后多可消失、而过热。过酸食物则可使之加重，胃酸缺乏者、烧灼感主要由胆汁反流所致、则服制酸剂的效果不著，烧灼感的严重程度不一定与病变的轻重一致，严重食管炎尤其在瘢痕形成者、可无或仅有轻微烧灼感。
初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛而出现间歇性咽下困难，后期则可由于食管瘢痕形成狭窄、烧灼感和烧灼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难所替代、进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。
反流性食管炎是怎么回事
1.食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏
食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter，LES)。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD <0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管粘膜抗反流屏障功能的损害
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。
在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H 渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H 及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.外科手术后
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部切除术等。术后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。
7.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
8.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。
容易与胃病混淆的疾病
胃病的症状和很多疾病的症状都会挂钩，所以我们必须要认识怎么去分清胃病亦或其他的疾病。今天小编要为大家讲讲的是关于和胃病症状比较相似的疾病有哪一些，这样就可以让大家更清楚的了解胃病和其他疾病的区别，更好的辨别。
贫血与萎缩性胃炎
贫血与萎缩性胃炎在临床诊断中会发生误诊现象，尤其是巨幼细胞性贫血常因腹泻、消瘦、伴腹胀、腹痛等症状就医，而且病人通常有慢性胃炎、慢性结肠炎、胃溃疡等病史，一旦没有诊断全面，容易误诊为消化道疾病。
常见混淆原因：贫血主要表现为食欲不振，亦可出现腹胀、心窝胃脘部不适、恶心、便秘。有时可有舌痛、舌苔光滑。萎缩性胃炎患者常并发恶性贫血或者缺铁性贫血。因为萎缩性胃炎会影响食物中铁的吸收，造成贫血。
一般来说，贫血的症状还可体现在心血管、神经、生殖和泌尿系统等方面，患者会出现皮肤黏膜及指甲苍白，活动后心慌、气促，在女性表现月经不调，在男性患者有性欲减退现象。要及时地做全方位的检查。有贫血症状时，一定要留意是否是胃肠方面的原发病症，要做无痛电子胃肠镜检查，清晰观察病变，正确诊断。同时，消化道疾病患者也应做血常规检查，留意是否患有贫血。
反流性食管炎与咽炎
反流性食管炎很常见，每100人中就有6人患有此病，且发病率还在逐年攀升。其主要症状是反流、烧心。
咽炎则是咽部黏膜、黏膜下组织的炎症，常为上呼吸道感染的一部分，依据病程的长短和病理改变性质的不同，分为急性咽炎、慢性咽炎两大类。其主要症状是咽部不适、有异物感、吞咽困难等。
常见混淆原因：由于反流性食管炎的症状表现复杂多样，患者如果出现不明原因的失眠、顽固性慢性咳嗽，成年后出现哮喘(非过敏体质)和胸骨后不适，在其他科室久治不愈，须警惕胃食管反流病。
因此可根据患者的症状和钡餐、胃镜、核素、24小时pH监测、食管测压及胸痛诱发试验等做出诊断。
肠炎与阑尾炎
据华盛顿大学一项最新研究显示，有16%的肠炎患者被“冤枉”地切去了阑尾。由于阑尾炎能致命，很多医生不通过CT扫描进一步确诊就快速实施手术，从而造成误诊。
肠炎是肠黏膜的急性或慢性炎症，它不是一种独立疾病，常广泛地涉及胃和结肠。因此，所谓的肠炎，实际上是胃炎、小肠炎和结肠炎的统称。
阑尾炎是阑尾的炎症，是最常见的腹部外科疾病。大多数阑尾炎病人及时就医之后会获得良好治疗，但如果没有引起足够的重视或处理不当，则会出现一些严重的并发症。
两者有相似症状，如腹痛、恶心或呕吐、便秘或腹泻、食欲不振、腹胀等。为进一步确诊，患者应做胃肠镜检查以及腹部彩超。
以上就是和胃病症状相似的疾病，相信大家看完之后都会有点感悟。好像是真的有那么一回事，如果得想保护自己的身体的话，那就要牢记以上的知识了，这是对自己身体的一种保障。
反流性食管炎是怎么回事
反流性食管炎疾病
24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流(gastro-esophageal reflux，GER)现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间<小时/24小时。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。
(一)发病原因
1.食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏
食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter，LES)。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD <0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管粘膜抗反流屏障功能的损害
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。
在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H 渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H 及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.外科手术后
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部切除术等。术后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。
7.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
8.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。
(二)发病机制
正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角，将胃底推向食管起到活瓣作用，机械地把防止胃食管的反流。贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素。这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用。破坏了防止胃食管反流机制，食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流。
造成胃食管反流的意见不一，一般认为胃食管反流病人的膈食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消失。使整个食管段经受低于大气压的负压，使食管腔扩大而发生反流。另一可能发生反流的机制是膈食管膜的张力增加，使食管远端经常受牵拉而开放。发生反流常在体重超常病人或过度用力或姿势不当时发生。例如肥胖病人中的膈食管膜部位有较多脂肪，减少了附着于食管腹段的长度。重吸烟及饮酒者有非特异性食管炎，使膈食管膜及远端食管有粘连，亦减少了腹段食管的长度。上述的假设均涉及膈食管膜的异常。
反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则成为病理性。食管上皮长期暴露于反流的胃酸，是造成食管炎的原因。食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间，并由食管对酸清除的速度而定。经24h连续监测食管内pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反流，因为pH 1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的上限。在直立位及清醒状态时，因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害。频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高。反流物的性质除食物外，胃液内含有酸、蛋白酶及黏液，加之胆盐、胰酶对食管黏膜极为敏感，均可发生食管炎或食管功能改变，或二者均有。综合以上诸因素，反流促进了食管炎的发生。
慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱状上皮代替。贲门上端柱状上皮超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症。若持续有反流存在，在鳞柱状上皮交界处可出现溃疡，有发生腺癌的高度危险性。
什么是反流性食道炎
反流性食道炎(refluxesophagitis)系指由于胃和(或)十二指肠内容物反流入食管,胃食管反流分为生理性和病理性两种。生理性胃食管反流见于正常人,无临床意义。若反流较正常人发生频繁,不能及时清除酸性消化性胃液以及胃蛋白酶、胆汁、胰液,就会引起食管粘膜的炎症、糜烂、溃疡和纤维化等病变,属于胃食管反流病(gastroesophaealrefluxdisease,GERD)。反流性食管炎的症状易与消化性溃疡相混淆,易被误诊。
反流性食管炎的病因有什么呢
(1)食管、胃连接处解剖和生理抗反流屏障被破坏：食管下端括约肌是食管、胃连接处抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最为重要的结构。它处在食管和胃的交界线上约3～5cm的高压区内。此处的静息压构成了一个防止胃内容物反流的压力屏障。是一个生理作用。
(2)上皮前因素(粘液层、粘膜表面的HCO3-浓度)、上皮因素(上皮细胞膜和细胞间的连接结构、细胞代谢等)、上皮后因素(指组织的基础酸状态和血供情况)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的损害，即使在正常情况下，亦可造成反流性食管的发生。
(3)食管酸廓清的功能发生障碍，亦可导致反流性食管炎。食管酸廓清的功能能减少食管的粘膜浸泡在胃酸中的时间，从而达到防止反流性食管炎发生的作用，食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的两大部分。当胃中酸性内容物返流时，食管的继发性蠕动就会在10～ 15秒内约1～2次蠕动，几乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的残留在食管粘膜陷窝中的少量酸液。唾液为弱碱性，能中和酸，其中和作用大小与唾液中HCO3-的浓度有明显关系。
(4)食管粘膜是鳞状上皮组织，对胃液中的盐酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。当幽门括约肌与食管下端括约肌压力同时低下时，消化液可反流到食管，从而浸蚀鳞状上皮发生消化作用引起炎症。一些发生食管炎的病人体内缺乏游离酸是因为胆汁与胰液和胃酸共同作用，刺激食管粘膜所造成的结果。
肝硬化消化道出血患者的并发症
1.食管、胃底静脉曲张破裂
食管、胃底静脉曲张破裂属于肝硬化上消化道出血并发症中非常常见的，该类并发症的特点是：出血量大，流血来势凶猛，患者多会出现突发性大量呕血的症状，之后会伴随有柏油样便或黑粪排除，多容易诱发患者出现出血性休克或诱发肝性脑病，若是不能被及时的采取对症措施应对，则就会致使患者死亡。
2.反流性食管炎
反流性食管炎也属于肝硬化疾病并发中非常常见的一种。对于肝硬化腹水患者，食管下端部位的括约肌的正常功能就会大大降低，若是腹水过多的话，就容易出现食管反流的症状。肝硬化时易发生反流性食管炎，也是致使上消化道出血的重要因素之一。
3.消化性溃疡
人们在患有肝硬化疾病时，还容易出现消化性溃疡的症状，该疾病的出现主要是与粘膜微循环障碍、胃酸、内毒素血症等因素有关。当患者有消化性溃疡疾病之后，容易诱发出血症状。
胆汁反流性胃炎与食管反流性胃炎有何区别
胆汁反流性胃炎与反流性食管炎，是完全不同的两种疾病。两者所发生的部位、症状以及治疗的侧重点和用药方面是完全不一样的。胆汁反流性胃炎主要是胆汁和12指肠的液体反流进胃里，伤害胃黏膜，使胃部发炎、出血、溃疡等。
患者会感到胃部有灼烧感、疼痛、胀痛、呕吐等症状。反流性食管炎是胃酸流到食管里，造成食管的伤害，食管会有发炎、出血、溃疡的症状。患者会感到有心烧的感觉、胸痛、消化不适等感觉。患者之所以会混淆两者，主要是因为胆汁反流性胃炎会有可能导致反流性食管炎的发生。
当胆汁反流进胃里的时候，会刺激到胃部，可能会使胃液向上反流到食管里面，导致食管炎这个并发症的发生。所以两者虽然是不一样，但是却有一定的联系，但是反流性食管炎患者不一定会有胆汁反流性胃炎的发生。
胃酸过多的症状
1、反酸
由于胃酸分泌过多和导致向上流动，更常见于功能性消化不良，反流性食管炎，胃和十二指肠溃疡和慢性胃炎。
2、烧心
胃内酸性内容物反流刺激食管黏膜产生胸骨后的灼热感，较常见于功能性消化不良、反流性食管炎、胃及十二指肠溃疡以及慢性胃炎。
3、胃灼烧
胃酸分泌过多或胃黏膜对酸的敏感性增加而引起。此症状较常见于功能性消化不良、反流性食管炎、胃及十二指肠溃疡以及慢性胃炎。