自发性气胸发病要如何急救呢
自发性气胸发病要如何急救呢
气胸(pneumothorax)是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，称为气胸。通常分为三大类：自发性气胸、创伤性气胸和人工气胸。自发性气胸是由于肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或由于靠近肺表面的微小泡和肺大疱破裂，肺和支气管内空气进入胸膜腔所致。
自发性气胸起病急骤，病情严重，若不及时抢救，常可危及生命。自发性气胸多见于青壮年，常因大笑、屏气、用力过度、剧烈咳嗽而发生，老年人多见于患有慢性支气管炎、、病人。
措施
立即让病人取半坐半卧位，不要过多移动，有条件的吸氧。家属和周围人员保持镇静。
立即进行胸腔排气，这是抢救成败的关键。在紧急情况下，可用大针管以胶管连接针头，自锁骨中线外第二肋间上缘刺入1～2厘米抽气，即可解除病人呼吸困难。
也可将手指或套紧缚在穿刺针头上，在绞套尾端剪一弓形裂口，吸气时，胸腔里负压，裂口闭合，胶套萎陷，胸腔外空气不得进入。
呼气时，胸腔呈正压，胶套膨胀，弓形口裂开，胸腔内空气得已排出。若急救现场无注射器，应争分夺秒送医院救治。
气胸是什么原因导致的
自发性气胸以男性青壮年为主要发病群体，属肺科急症，多由肺—胸膜发生破裂引起，临床表现有胸闷、气急、呼吸困难、咳嗽、心悸、四肢发冷等。一旦发病，要及早到医院做肺功能检查、实验室检查、X线检查、动脉血气检查等。检查的同时要查找病因。自发性气胸什么原因?
一、自发性气胸病因
自发性气胸大都是继发性的，由肺—胸膜发生破裂引起。肺泡内压急剧升高是导致脏壁层胸膜腔中的肺胸膜破裂的重要原因，肺胸膜破裂后，气流便流入胸腔，形成气胸。部分病人为“开放性气胸”，与自发性气胸不同之处在于肺组织与壁层胸膜粘连，肺组织破裂后，瘘管不能闭合，持续开放，胸膜压力便接近于零。部分病因为“张力性气胸”，与自发性气胸不同之处在于胸腔压力超过1.96kPa，主要原因为活瓣样时空气在吸气进入胸腔，在呼吸时稽留在胸腔。
二、自发性气胸治疗
了解自发性气胸什么原因后，要及早治疗。目前，暂时没有一种特殊方法能够治疗此病，常见治疗方法为胸腔引流术或胸膜腔穿刺。此法适用于积气量大，需减少积气者，不适用于积气量少者。积气量少者无需治疗，疾病在2周内可自行痊愈。若出现肺膨胀，可服用抗生素治疗。
气胸是怎么引起的
根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。
诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，弯腰提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等，当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸，使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸，据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。
1.原发性气胸 又称特发性气胸，它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性体型瘦长者，根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位。
本病发生原因和病理机制尚未十分明确，大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致，根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱，细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。
某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因，即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂，Marfan综合征(一种常染色体显性遗传性结缔组织病)好发自发性气胸即是典型的例子。
在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)，侧支通气障碍机制，大气污染学说等。
2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致，常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺，慢性肺结核，弥漫性肺间质纤维化，囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄，扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱，肿大的气肿泡因营养，循环障碍而退行性变性，在咳嗽，打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸，吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)，金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。
金黄色葡萄球菌，厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎，肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸，真菌或寄生虫等微生物感染胸膜，肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸，支气管肺囊肿破裂等可并发气胸，此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。
近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：
①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞肺癌)，其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜，
②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%，由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致，
③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关，
④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸，Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸，本病发生与体内雌激素变化有密切关系，由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱，肺囊肿，最终导致破裂发生气胸，
⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%，Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%，其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。
3.特殊类型的气胸
(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸，本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸，其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。
其发生原因主要与肺，胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关，确切的发病机制至今未明，但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：
①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的，因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血，肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂，但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。
②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管，主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂，如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路，但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者，国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持，上述资料进一步证实了女性特定的发病机制，在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔，此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔，这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈，然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。
③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流，淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸，日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。
④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能，Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸，且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死，但目前尚缺乏充足的证据。
(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多，本病患者因每次妊娠而发生气胸，根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种，其发生机制尚不十分清楚，有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关，妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)，但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起，对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。
(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸，近年来，本病发病率有增高趋势，男性较女性多，大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位，发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽，打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。
胸腔镜治疗肺大泡
自发性气胸发作都有诱因吗?
自发性气胸并没有特定的诱发因素：自发性气胸发作时，80%以上的患者，都正处于休息或日常生活状态，只有约9%的患者是处于运动状态。
自发性气胸与肺大泡的首选治疗方法是什么?
治疗自发性气胸的传统方法有 ：胸腔穿刺以及胸腔闭式引流，但这两种方法的原理都只是促进胸腔内气体的排出、起到缓解症状的效果，没有解决气胸的发病原因——肺大泡，所以并不能降低气胸复发的几率。
胸腔镜下肺大泡缝扎或切除是治疗自发性气胸首选方法。我们于2003年开始使用胸腔镜治疗肺大泡以及自发性气胸， 还利用缝扎方法，在疗效相同的前提之下，使得手术费用大大降低。
胸腔镜治疗的优点：
1，创伤小，痛苦轻，切口共3个，位于腋下，每个切口仅2公分，疤痕小;
2，手术后恢复快，一般术后第2天能够下地活动，术后3-4天即可拔管;
3，疗效确切，术后气胸复发的可能性小。
哪些自发性气胸病人适合胸腔镜治疗?
1、自发性气胸，反复发作，次数2次以上;或者经过胸腔闭式引流后，仍然持续漏气 ;
2、年轻的自发性气胸患者，尤其是学生，由于升学，体育活动等关系，首次气胸发作也该手术，可以减轻心理负担;
3、偏远地区，高空作业，渔民，司机等特殊职业者，因为一旦发作，危险性较大，所以首次气胸发作也应该手术;
4、两侧肺大泡患者，一旦双侧同时发生气胸，可能危及生命，也应该手术，可以同期手术，也可分期手术;
5、巨大肺大泡，由于压迫周围正常肺组织，即使不发生气胸，也会大大影响肺功能，也应该即早手术。
自发性气胸以及肺大泡的胸腔镜手术是怎么做的呢?
首先，麻醉医生会对患者施行全身麻醉，然后，将患者摆放于侧卧位，通过双腔气管插管，单肺通气，通俗地讲，就是人工地让患病的这一侧的肺不通气，萎陷，便于手术野的暴露和操作。
手术部位(腋下区域)消毒、铺手术巾后，手术医生在胸壁上作三个切口，平均每个切口2cm左右，呈三角形分布。其中最下方的一个切口①置入胸腔镜(类似于摄像头)，将胸腔内的情况放大并传输到监视器。手术医生通过观察监视器④，将特殊的胸腔镜器械由另外两个切口②③进入胸腔，实施操作 。 手术操作主要是找寻大泡(包括已经破裂的和尚未破裂的大泡)，用丝线缝扎或用切割缝合器切除。
胸腔镜治疗自发性气胸的手术费用要多少?
一般地，胸腔镜治疗自发性气胸的整个住院费用在20000元左右，但由于其中有部分自发性气胸患者的肺大泡较多，尤其是连成葡萄串样的，基底太宽，或者是巨大的大泡，无法缝扎，需要用特殊的一次性器械，endo-gia(内镜下切割缝合器械)切割缝合，手术费用会相应地增加。
肺大泡与气胸的区别是什么
自发性气胸与肺大泡虽都是气体腔对肺组织的压缩，但由于气体所在的部位不同，其形成的轮廓和对肺压缩的形态也不同。巨型肺大泡是肺组织内肺泡破裂扩大而形成，将肺组织推向四周，呈“离心性”压迫，在肺尖或膈面上可见被压迫的肺组织，其边缘有时可见向上或下的弧形阴影。
自发性气胸是脏层胸膜破裂，细小气管及肺泡与胸腔相通，大量气体进入胸腔，而将肺组织向内侧压缩，形成“向心性”压迫，(有胸膜粘连者例外)。如为特发性气胸压缩较轻，在肺野中外带形成透光区，其内侧可见向内弯曲的肺组织边缘。如为张力性气胸可将肺组织推向肺门附近，形成圆形的团块状阴影。
巨型肺大泡一旦形成可存在多年，多次复查透光区可无改变。临床症状和体征可长期存在。自发性气胸发病多急骤，短期内复查透光区可明显扩大或缩小。巨型肺大泡如无合并感染一般不含液体，没有液气平面。而发自性气胸如果得不到合理治疗，多在短期内形成液气胸。
预防肺大泡与气胸小贴士，我们归纳了几点通用的，主要有：
1.早发现、早诊断、早治疗，是防治的根本原则。
2.身体瘦长型，平时一运动或劳累就气喘吁吁者，是肺大疱的高发人群，应当注意。
3.肺大疱患者锻炼身体应适可而止，尤其不能过度屏气。
4.青年人、反复发作者，最好及时手术，以绝后患。
气胸有哪些表现
1.气胸
症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛，继之有胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤，气胸量大，或伴肺部原有病变者，则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因，但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适，有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现;而有肺气肿的老年人，即使肺压缩不到10%，亦可产生明显的呼吸困难。
2.张力性气胸
患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱而快，血压下降、皮肤湿冷等休克状态，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。气胸患者一般无发热，白细胞计数升高或血沉增快，若有这些表现，常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。
3.少数患者可发生双侧性气胸
以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高，达到83.9%。
4.部分气胸患者
伴有纵隔气肿，则呼吸困难更加严重，常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸，若出血量多，可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。
5.哮喘患者
呈哮喘持续状态时，若经积极治疗而病情继续恶化，应考虑是否并发了气胸;反之，气胸患者有时呈哮喘样表现，气急严重，甚至两肺布满哮鸣音，此种患者一经胸膜腔抽气减压，气急和哮鸣音即消失。
肺大泡的并发症有哪些呢
1.自发性气胸：是肺大泡病人最常出现的并发症。常因剧烈咳嗽、屏气或运动，使肺内压力骤然升高，导致肺大泡破裂，肺内气体进入胸膜腔而产生。病人临床表现为突发胸痛、喘憋、咳嗽及呼吸困难，体格检查可见患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，严重时可见气管向健侧移位。病人症状的严重程度取决于气胸量的多少及是否伴有基础肺部疾病。
临床最常见的自发性气胸是一种既往没有基础肺部疾病的自发性气胸，称为原发性自发性气胸。病人多数为瘦高体型的青年男性，起病常无明显诱因，表现为突然出现的呼吸困难、胸痛等。绝大多数原发性自发性气胸经手术证实是肺大泡或胸膜下小泡破裂所致。
2.自发性血气胸：少数肺大泡病人可出现突发的自发性血气胸，一般缘于气胸发生时胸膜腔粘连带撕裂，其中的小血管断裂所致。病人除了气胸症状外，还可有头晕、心悸、面色苍白等失血症状。胸片检查可见胸膜腔内液气平。部分病人表现为进行性血胸，病情凶险，需紧急处理。
3.继发感染：肺大泡继发感染时大泡腔被炎性物质填充，可使空腔消失，或形成液气平。病人出现咳嗽、咳痰、寒战和高热，原有的喘憋症状加重。临床上需要与肺脓肿或空洞性肺结核相鉴别。
单发肺大泡这种疾病虽然是我们生活中比较少见的一种疾病，但是这种疾病的影响力是非常大的，这种肺部的疾病能够引起患者的长期不适，生活很容易变得困难，特别是患病后的人基本上会丧失劳动能力，所以，这方面需要人们高度重视。
胸腔镜治疗肺大泡
什么是自发性气胸?
我们每个正常人都有2个肺 ，分别称为左、右肺。肺位于胸腔内，是我们的重要呼吸器官。
肺像一个气球，随着我们的呼吸膨胀、萎陷，周而复始。在肺和胸壁之间有一个小的空隙，医学上称为胸膜腔。正常情况下，胸膜腔是密封的，里面没有气体，处于负压的状态，只含有少量的液体，起到润滑的作用。
如果有空气跑进胸膜腔里，就称为气胸;自发性气胸是气胸中的一类，它是指在没有外伤或人为因素情况下，肺破裂，导致气体进入胸膜腔。
为什么会发生自发性气胸?
发生气胸的原因主要是肺组织表面存在肺大泡，数目从一个到多个不等。 肺大泡看起来就像一个个吹大了的小气球，壁非常薄，所以很容易破裂。一旦破裂，气体就会进入胸腔，发生气胸。
什么体型的人容易发生自发性气胸?
瘦高型、胸部扁平的患者，容易发生自发性气胸。可能的原因是，肺尖部的胸膜腔里负压相对较大，长期下来就较易形成肺大泡，因此，也就容易发生自发性气胸。
自发性气胸有什么症状?
自发性气胸的症状主要有：
1)胸痛(90%)：是自发性气胸的典型表现，常突然发作，刚开始时胸部疼痛比较剧烈，几个小时以后，会逐渐减轻，约在24-72小时后，疼痛逐渐消失。
2)呼吸困难(80%)：是另一个典型表现，呼吸困难往往出现在肺漏气比较严重的患者，肺被压缩往往>30%。这是由于气胸发生后，正常的肺组织被气体压缩， 变小，呼吸功能下降造成了缺氧(如右图所示：左侧气胸、左肺压缩)。 呼吸困难的程度与本身的肺功能储备也有一定关系，就是说，在相同的肺压缩程度下，一般，年轻人胸闷症状比老年人轻。
3)约20%自发性气胸的患者，可能会出现胸腔积液。 在这其中，有少数病人是自发性血气胸：由于气胸发生使肺突然萎陷，扯断了粘连束带和血管，导致出血，严重时可以导致大出血，休克，危及生命，必须急诊手术。
自发性气胸容易复发吗?
自发性气胸容易复发。据统计，自发性气胸2年内复发的可能性为30-50%，第二次发作后再发的机率为50%;第三次为62%;第四次则为80%。而胸腔镜治疗后气胸复发的几率在3%以下。