多发性硬化症的分型
多发性硬化症的分型
目前公认MS临床分型:
1.复发缓解型MS(RRMS)
MS的最常见病程类型,80%MS患者发病初期为本类型,表现为明显的复发和缓解过程,每次发作均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5~15年内最终转变为SPMS。
2.继发进展型MS(SPMS)
RRMS后的一个病程类型,表现为在复发缓解阶段以后,疾病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症,疾病逐渐缓慢加重的过程。RRMS患者中约50%在10年内/80%在20年内转变为本型。
3.原发进展型MS(PPMS)
MS的少见病程类型,10%~15%MS患者最初即表现为本类型,临床没有缓解复发过程,疾病呈缓慢进行性加重,并且病程大于一年。
4.进展复发型MS(PRMS)
MS的少见病程类型,约5%~10%MS患者表现为本类型,疾病始终呈缓慢进行性加重,病程中有少数缓解复发过程。
引起多发性硬化症的病因是什么
多发性硬化症属于中枢神经系统与免疫有关的疾病,是一种最常见的疾病。引起多发性硬化症的病因还不清楚,有20%的多发性硬化症患者在发病的时候没有症状表现,有10%的多发性硬化症属于原发性进展型多发性硬化症,病情恶化的比较迅速,预后较差。
引起多发性硬化症的病因,也有人认为饮食因素可能是致病原因,有些学者对北部地区多发性硬化症高发原因的解释中记载了那里的人们喜食烤肉,奶制品和高饱和脂肪食品,多发性硬化症病人吸收不饱和脂肪酸的能力低于常人,其结果是在他们系统中饱和类脂肪过剩,已经设计出许多治疗饮食来纠正这种失衡,而且有些饮食方案已获得成功,但尚没有一种饮食可被当作治疗的手段。
多发性硬化症病因尚不明确,大多数研究者认为免疫系统在其中充当了重要角色,也许这种疾病来源于免疫系统的遗传问题,也许一种病毒刺激肌体产生主动免疫反应,此过程中免疫系统对自身组织形成伤害,因为他错误地认为自身组织为异己成分,也有人曾设想某种影响免疫系统的极度的情绪波动或物理创伤可以引发多发性硬化症。
系统性硬化症挂什么科呢
常见的导致多发性硬化症的病因:多发性硬化医院挂什么科?
1、环境因素:目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变,如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等,在长期接触这些物质的人群中多发性硬化症患病率较高。多发性硬化医院挂什么科?
2、性别:多发性硬化症女性患者多于男性,尤其是育龄妇女发病率高,故雌激素对多发性硬化症发病可能具有一定的作用。
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3、感染因素:近年来有研究表明,某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对多发性硬化医院挂什么科?的靶抗原具有同源性,提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。多发性硬化医院挂什么科?
医院的专家温馨提示:常见的导致多发性硬化症的病因比较复杂,根据有效的临床检查手段对明确导致多发性硬化症的病因具有辅助作用。
上面的文章,为大家详细的介绍了系统性硬化症的病因,大家现在都应该明白了吧,从上面的文章,我们可以知道系统性硬化症应该挂神经科或者是外科,系统性硬化症一定要及时的检查和治疗,还有就是在生活中一定要注意个人卫生,如果发现自己患上了系统性硬化症一定要及时的检查和治疗。
手麻脚无力警惕多发性硬化症
每年5月的最后一个星期三是“国际多发性硬化日”,5月26日是第二个“多发性硬化日”,专家提醒,突感肢体无力,需警惕是多发性硬化症,另外,除了遗传的易感性外,患者在15岁之前的某种病毒感染也可能是多发性硬化症的诱因。
第1页:什么是多发性硬化症? 第2页:如何诊断多发性硬化?如何自我判断? 第3页:硬化的原因有哪些? 第4页:硬化治疗需注意 第5页:义诊活动
什么是多发性硬化症?
所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个,随着时间的进展,新的硬块也可能出现,所以称作“多发性”。
根据病损部位不同,病发时可引起不同的功能障碍,如偏瘫、意识障碍至昏迷、动眼神经麻痹、复视、斜视、瞳孔大小异常、语言障碍等,并且容易复发,病情不断加重,致残率极高。据多发性硬化症国际基金会估计,目前全世界有300万患者,男女比例为1∶2,越远离赤道的地区发病率越高。
多发性硬化症早期常见症状:
刺痛感、感觉麻木、丧失平衡感、肢体无力、视力模糊或影像重叠
中青年妇女易发多发性硬化症 突然四肢无力需警惕
多发性硬化是一种中枢神经系统炎性疾病,其症状多变,包括视力模糊、四肢无力、疼痛、排尿不畅、行走不稳和疲劳等;反复发作,且没有特异性的诊断方法,因此诊断比较困难,治疗上也很难治愈但能减轻病情。
内科主任医师叶静认为,中青年,特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。叶静指出,患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用,这里所说的遗传并不是遗传病,而是遗传易感性,即人的体质;环境因素则是指病毒感染等。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构,免疫系统在清除病毒的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分,于是人就患上了多发性硬化。
什么是多发性硬化症
多发性硬化症的介绍
多发性硬化症(MS)是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑,陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑,以多发病灶、缓解、复发病程为特点,好发于视神经、脊髓和脑干,多发病于青、中年,女性较男性多见。
病因
病因不明,与遗传因素有关,环境因素如病毒感染、地理位置自身免疫反应等有一定关系。
分型
目前公认MS临床分型
1.复发缓解型MS(RRMS)
MS的最常见病程类型,80%MS患者发病初期为本类型,表现为明显的复发和缓解过程,每次发作均基本恢复,不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5~15年内最终转变为SPMS。
2.继发进展型MS(SPMS)
RRMS后的一个病程类型,表现为在复发缓解阶段以后,疾病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症,疾病逐渐缓慢加重的过程。RRMS患者中约50%在10年内/80%在20年内转变为本型。
3.原发进展型MS(PPMS)
MS的少见病程类型,10%~15%MS患者最初即表现为本类型,临床没有缓解复发过程,疾病呈缓慢进行性加重,并且病程大于一年。
4.进展复发型MS(PRMS)
MS的少见病程类型,约5%~10%MS患者表现为本类型,疾病始终呈缓慢进行性加重,病程中有少数缓解复发过程。
年轻肥胖女性易患多发性硬化症
多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病,严重时会导致行动障碍和残疾。为了解女性肥胖与多发性硬化症的关系,美国哈佛公共卫生学校的科研人员对约23.8万名女性进行了总共长达40年的研究,每两年对被调查者进行一次问卷调查,问题涉及被调查者在不同年龄段的体重等情况。调查期间,有593名女性患上了多发性硬化症。研究考虑了吸烟和体育锻炼等其他因素的影响。
研究发现,如果被调查者在18岁时的BMI身高体重指数在30以上(超过30即属于肥胖),随着年龄增长,她们患多发性硬化症的风险要比BMI指数在18.5至20.9之间的女性高两倍以上。研究还发现,20岁时“块头”过大的女性今后患多发性硬化症的风险也要比身材苗条的同龄女性高,但女性在5岁至10岁时身体超重,不会引发成年多发性硬化症。
哈佛公共卫生学校的研究者还指出,由于此项研究的分析对象未包括男性,所以还不清楚上述发现是否适用于男性肥胖者。
研究人员解释说,女性肥胖之所以会增加多发性硬化症的风险,原因可能有两个:
1、是脂肪组织会产生某些物质,它们会对免疫系统以及与多发性硬化症有关的细胞活动产生影响。
2、是如果体内维生素D水平高,那么会降低患此病的风险,然而肥胖者体内的维生素D水平往往较低。
多发性硬化症的症状
因多发性硬化症会侵犯神经纤维的髓鞘、故临床症状端看受损神经纤维为何而决定。一般而言、运动、感觉、以及视觉的影响都很常见;若脑干及小脑系统的神经纤维受损、复视、吞嚥困难、步履不稳、晕眩的症状亦可能发生。如果脊髓发炎、除了运动、感觉功能外、排泄的功能亦发生障碍。少数病患还会有癫痫及智能障碍的发生。
多发性硬化症的特征是中枢神经系统功能障碍的症状和体征的多样化,配合反复的缓解与复发。最常见的发病症状为感觉异常,出现在一个或几个肢体,躯干或一侧的面部;腿或手的无力或笨拙;或视觉障碍,例如单眼的部分性失明与眼球活动时的疼痛,视物模糊或暗点。其他常见的早期症状包括眼肌瘫痪造成的复视,一个或多个肢体的短暂无力,轻微的步态障碍,一个肢体的轻度僵硬与异常的易疲乏,膀胱控制困难,眩晕,以及轻度的情绪障碍;所有这些症状反映中枢神经系统内播散病变,而且往往可以发生在疾病被确诊之前数月或数年之久。身体温度的升高可使症状和体征加重。
多发性硬化症是如何导致的
多发性硬化症是中枢神经系统的自身免疫性疾病,引起多发性硬化症的病因目前还不明确,主要以与遗传、环境有关。多发性硬化症是发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病,多见于20岁至40岁的青中年女性。但是在我国,多发性硬化的发病率近年有增高趋势,首次发病年龄在60岁甚至70岁的老年患者也并不罕见。
引起多发性硬化症的原因目前并不清楚,离赤道愈远的地方发病率愈高,提示与环境因素有关;种族、家族性发病,与基因有关。现在大家多倾向认为,遗传和环境因素的共同作用导致机体的免疫功能紊乱是其主要发病机理。比较时尚的理论假设是分子模拟学说。该学说的核心内容是,某些病毒分子结构的有机化合物序列与人类中枢神经系统的有机化合物序列相仿,当病毒侵入机体引发免疫反应时,自身中枢神经组织也受到了破坏。
多发性硬化是发生在中枢神经系统的自身免疫性疾病,尽早认识、及时治疗,减轻多发性硬化患者的痛苦,延缓病情进展,提高生活质量具有重要意义。
多发性硬化症疑惑问题
哪些人容易罹患多发性硬化症?
多发性硬化症的高发人群是中青年,特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用,而这里所说的遗传并不是遗传病,而是遗传易感性,即人的身体素质。现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因,即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等,免疫系统犹如国家的保卫防御系统,当外来者侵入时首先免疫识别系统工作,将信息报告给相应部门,对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构,免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分,于是人就患了炎性脱髓鞘疾病,也就是多发性硬化。
哪些情况更容易发生多发性硬化症?
专家指出,多发性硬化症的发病和劳累也有关系,当人劳累时,机体抵抗力下降,病毒、细菌等容易侵入机体,注射激素或丙种球蛋白可以阻断或减轻炎症反应,髓鞘逐渐修复,病也就好了。可再次受到病毒等感染,就又发生了炎症反应。而小李这次患病有些症状没有好转的原因,则是因为髓鞘可以修复而轴索不好修复,当轴索损害或反复脱髓鞘导致髓鞘不能修复,治疗效果就不好了。
多发性硬化对免疫系统有哪些影响?
多发性硬化对免疫系统有影响,机体的防御体系(免疫系统)保护我们不受各种因素的感染。当我们的免疫系统攻击外来的微生物如细菌、病毒、寄生虫或者真菌时就会出现炎症反应。血液中的白细胞—包括特异性免疫细胞和被激活的免疫细胞“巨噬细胞”---在我们的免疫系统中就像前线的卫士。与它们共同抵御外来入侵者的叫T细胞,T细胞—是免疫系统的关键部分。多发性硬化只是许多自身免疫性疾病的一种,其它的还有克隆氏病,银屑病及类风湿性关节炎等。
上面的几个问题,多发性硬化症的高发人群,以及促进多发性硬化症的情况等,万一发病后更要注意疾病的治疗和防治注意,注意疾病对身体的危害,此病主要影响的是免疫系统的发病,因而也需要注意它对神经系统的影响和危害。
多发性硬化症预后
多发性硬化症病患、生命长度比起一般人只有轻微影响。多数死因仍是严重疾病後衍生的并发症、如败血症、吸入性肺炎、褥疮等。只有少数病患因脑干生命中枢发炎导致心血管、呼吸系统的影响而死亡。有些病患因心情低落而自杀陨命。在发病15年後、病患多需要辅具等装置、30%病患需以轮椅代步。
仍然有些可评估的较差预後因子如下:
男性病患;
高龄发病;
进展型多发性硬化症;
一年内有二次或两年内有五次以上发病;
多处的神经系统受损尤其以运动消化道排泄功能失调为主;
复发後缓解并不完全;
核磁共振影像上有大的病灶;
脑脊髓液中有OCBband(oligoclonal band)且免疫球蛋白(IgG)升高。
多发性硬化症会分为几类
温和型多发性硬化症:此类病例常局限于一次典型发作,并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍,大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。
复发缓解型多发性硬化症:此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期,这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作,紧接着几乎是完全缓解的时期,大约25%多发性硬化病人属于此种类型。
复发渐进型多发性硬化症:这种类型的病人,发作不太严重,但亦不能完全康复,许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全,这是多发性硬化中最常见类型,数量约占全部病人的40%。
慢性渐进型多发性硬化症:这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。
这些就是多发性硬化症的具体分类,当大家对这些有了一定的了解以后,硬化症是一种很严重的疾病,生活中人们需要了解这种疾病的症状。就可以在以后的治疗中对症治疗了。
化疗能治疗多发性硬化症
化疗常被与癌症治疗联系起来,不过最近英国《卫报》上的一篇报道称,化疗也可以用在多发性硬化症的治疗当中。
在过去几年中,美国、英国、巴西和瑞典的约20名多发性硬化症患者接受了一种全新的治疗——自体造血干细胞移植(HSCT)治疗,并且根据研究人员的说法,这种治疗取得了“令人瞩目的成果”。据介绍,多发性硬化症会导致免疫系统攻击大脑和脊椎中神经细胞的髓鞘,而自体造血干细胞移植疗法能够把患者的免疫系统“停机”,然后使用其自身的干细胞重新塑造出一个免疫系统。
据血液学家John Snowden介绍,HSCT能够让免疫系统“重启”到未引发多发性硬化症之前的状态。其中一名叫做Steven Storey的患者在接受采访时表示,他在被诊断出患有多发性硬化症后的一年时间里已经需要靠轮椅活动,并且难以握着汤匙吃饭了,但在进行了4个月的治疗后,他重新站了起来。据了解Storey目前已经恢复到能够游泳和骑自行车的状态,他也正在进行恢复行走的训练。
根据《卫报》报道,HSCT能够用于治疗最常见的多发性硬化症类型,也就是复发型多发性硬化。研究人员强调还有许多进一步研究有待开展,并且这种疗法并不一定对所有患者都适用。另据介绍,采取这种疗法需要一次性支付4万美元出头的金额。
多发性硬化症的预后
病情的缓解和复发是MS最重要的临床特点。部分患者在首次发作后会有一完全的临床缓解期。
少数患者表现为一系列的复发恶化,每一次复发都有完全缓解。这种复发恶化程度可很严重以至于引起四肢瘫痪和假性延髓性麻痹。首发症状出现和第一次复发的间期差别很大,据McAlpine报道30%为1年,20%在2年内,另有20%在5~9年内,还有10%在10~30年内复发。在如此长的潜伏期内,病理过程仍保留潜在活性。
随时间延长,患者逐渐进入一个慢性、稳定或波动性神经功能衰退期。已明确影响病程的因素不多。与一般的观念相反,妊娠对 MS无恶性影响。实际上,妊娠可带来意想不到的临床稳定,甚至改善。这可能与MS是一种自身免疫性疾病有关。已确诊的患者妊娠后平均复发率随妊娠时间的延长而降低。然而,在产后的头几个月内恶化的危险性增加,较非妊娠期高两倍。
本病的病程差别很大。少数患者在发病后数月或数年内死亡。但平均病程超过30年。
什么是多发性硬化症
多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病,典型发展过程呈慢性或间歇性,对肌体的影响可由有关的较小的躯体烦恼发展至较大的主要功能的丧失。病的根源在于电生理问题。通常,肌体内的神经被一种称作髓鞘的脂质包裹绝缘,只允许“神经信号”这种电冲动通过。多发性硬化(MS),发生于这种保护鞘的炎症,或于某处的环形破坏使电流回路损坏时。这种髓鞘破裂的结果可能导致肌肉协调性丧失,视力减弱,功能失控。
初始损害——最早可发生于青少年,可以表现有简单、轻微的症状,甚至不被发觉。症状可不明原因地暂时减轻或消失,但复发很常见。尽管通常经过较长的潜伏期,常见的典型发作持续数周或数月。病多发生在20~40岁年龄段,进一步损伤发生在随后的不定的间歇期内。再次发作的神经炎症可产生瘢痕(硬化)。井且虽然髓鞘可以自然修复,但是瘢痕形成太快以致使髓鞘不能痊愈,这种损伤的影响呈持久性。作为这种持久损害的结果,77%的多发性硬化病人的活多发性硬化症动能力受限,大约有25%的病人则只能靠轮椅生活。
医师们认为多发性硬化症可分四种类型:
◆温和型:此类病例常局限于一次典型发作,并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍,大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。
◆复发——缓解型:此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期,这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作,紧接着几乎是完全缓解的时期,大约25%多发性硬化病人属于此种类型。
◆复发——渐进型:这种类型的病人,发作不太严重,但亦不能完全康复,许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全,这是多发性硬化中最常见类型,数量约占全部病人的40%。
◆慢性——渐进型:这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。
多发性硬化症不仅有无法预见的再发作——再缓解模式和他的许多的症状,而且有使人迷惑的不均衡表现形式,从而给人留下较深的印象,女性的发病人数是男性的2倍,高加索地区的发病率为非洲、美洲的2倍,而且,北部地区发病率较高,加拿大的多发性硬化病人数为美国的2倍。
治疗多发性硬化症
近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明,只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、泼尼松(强的松)、环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下,患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS,大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程,或者能够预防复发,所以对其长期的疗效难以定论。
1. 皮质激素 关于皮质激素的应用剂量,首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)(500mg/d,3~5天),后口服较大剂量泼尼松(强的松)能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎,能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙(甲基强的松龙),可用口服泼尼松(强的松)代替,从 60~80mg/d开始,这样可避免住院治疗。对于严重的发作,特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。
Beck等在视神经炎临床治疗实验报告中告诫:在急性视神经炎的治疗中避免用口服。这项457例视神经炎随机、对照性研究发现静脉给予甲泼尼龙(甲基强的松龙)后跟随口服泼尼松(强的松),虽在第6个月与安慰剂组比较差别不大,但的确加快了视力的恢复。然而,单独口服(强的松)治疗,视神经炎再发的危险性增高。对鞘内注射泼尼松龙(强的松龙)的疗效争论很大,一般不推荐这种治疗方法。
提倡将皮质激素的治疗限制在3周内,如果症状反复,延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少,但仍有部分患者可出现失眠,个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者,易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大,而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发,这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。