功能性低血糖的避免诱发因素
功能性低血糖的避免诱发因素
(1)饮食不当:饮食无规律,进主食量突然减少;注射胰岛素或口服磺脲药物后,进餐时间延迟;过量饮酒、吸烟。
(2)运动不当:运动量突然增加,或运动时间延长至胰岛素作用高峰期,空腹洗澡。应避免在胰岛素高峰期运动量过大。
(3)合并肾动能不全:因胰岛素代谢障碍、肾糖异生减少、热量摄入少等原因,晚期糖尿病肾病极易出现低血糖。此期胰岛素用量应适当减少,使血糖控制在稍高的水平。
(4)脆性糖尿病病人:因胰岛功能完全丧失,血糖极不稳定,易发生低血糖与高血糖交替出现。应尽量生活规律,处于平静状态。在用胰岛素时加用双胍类药物,或安置胰岛素泵。
解析低血糖病人如何护理
对于低血糖病人该如何护理?医生表示,低血糖的护理措施具体如下:
1.低血糖反应较轻、神志清醒的病人,司予以白糖或红糖25—50g,用温开水冲服,或喝其他含糖饮料;稍重者列‘吃馒头、面包或饼干25g,或水果1一2个,一般10min后反应即可消失。
2.低血糖反比较重,神志又不很清楚,可将白糖或红糖放在病人口中,使之溶化咽下;或调成糖浆,慢慢喂食。如服糖10min后们未清醒,应立即送附近医院抢救。
3. 对低血糖昏迷的病人,应方即静脉注射50%葡萄糖40m1,并给予吸氧,同时予以静脉滴注糖皮质激素类药物,应很快就可见效,或肌肉注射胰高血糖累 1mg,15min内意识应清醒。清醒后必须给病人服糖水等,预防下。—次反应性低血糖。然后转送至上级医院以求进一步诊治。
4.对于功能性低血糖症的忠者,耍避免各种诱发因素,防Ik精神刺激,并且要合理调节饮食,必要时辅以少量安慰剂、镇静剂(如地西拌)。
5.对因目大部切除术后引起的低血糖症,可予以高蛋白、低糖和少量、多次的饮食。
6.若有惊厥、抽搐时,除给予糖外,还可使用镇静剂,如地西拌10mg,肌注或口服。
老人低血糖的治疗方法有哪些
1、纠正低血糖
在发作期病情较轻者,可给予糖类饮食;病情重者,可采取静脉注射或滴注葡萄糖溶液,昏迷病人可同时给予氢化可的松静脉滴注。
2、病因治疗
对功能性低血糖症,要避免各种诱发因素,防止精神刺激,且要合理调节饮食,必要时辅以少量安慰剂、镇静剂;对因胃大部切除术后引起的低血糖症,可用高蛋白、低糖和少量多次较干的饮食。
3、对器质性低血糖症应针对不同病因治疗
如胰岛素所致应予手术切除;因内分泌功能减退而引起的,可给予激素补充治疗;因严重肝病引起的,应积极治疗肝病。
功能性低血糖症怎么回事
一、药物所致低血糖
1、胰岛素。胰岛素注射过量,或注射胰岛素后摄食量过少、活动量相对过度,均可产生典型的急性低血糖反应。在诊断时要注意与糖尿病酮症酸中毒昏迷相区别。
2、磺脲类药物。这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。特别是氯磺
丙脲,如迅速加量,则较易诱发低血糖,大多数病人在服用一周内出现。服优降糖的患者可在剂量不变、几周甚至几个月后出现低血糖。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时,均应警惕出现低血糖的可能。
3、乙醇。当连续大量饮酒而其它食物摄入较少时,可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇,甚至可因严重低血糖导致死亡。
4、其它。糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸(4-6克/天)时血糖可降低。
二、内源性高胰岛素血症:胰岛B细胞瘤。此病会引起慢性、反复发作性低血糖,严重时可危及生命或造成难以逆转的脑部损害。患者常自动增加进食次数,因此往往比较肥胖。
三、非B细胞瘤所致低血糖:有些胰外肿瘤的临床症状与胰岛B细胞瘤相似,故亦可出现空腹腔内和腹膜后的纤维肉瘤及纤维瘤。患者常以低血糖性脑功能障碍为主要症状。
四、对抗胰岛素的内分泌激素不足
1、慢性肾上腺皮质功能减退。由糖皮质激素不足导致低血糖。患者的低血糖反应常在空腹时出现,但也有在餐后1-2小时发生的。
2、垂体前叶功能减退症。产后大出血导致垂体前叶缺血性坏死者常在空腹时发生低血糖。垂体性侏儒亦可表现血糖较低。
3、甲状腺功能减退症。粘液性水肿与呆小病患者空腹血糖较低,但症状一般不严重。
五、婴幼儿及儿童期低血糖
1、新生儿低血糖。见于出生后72小时内、病情控制不佳的糖尿病母亲所产的新生儿。
2、儿童期酮症性低血糖。发病于2-5岁,如8-16小时不进食,可出现低血糖和高酮血症。
功能性低血糖发作该如何急救
患者低血糖发作时,应立即停止工作休息,这个非常重要。症状较轻的患者,马上进食10~15克糖即可纠正低血糖。进食液体的糖最好,比如红糖水、可乐或是葡萄糖片等更易于被吸收的。做了初步的应急处置后,要在15分钟后测患者血糖。如果血糖依然低于3.9毫摩尔/升,要重复第1步,并打急救电话寻求医生帮助。
通常情况下经过急救,患者症状可迅速缓解。但解放军第二五三医院消化内分泌科主任医师白梅特别强调,严重的低血糖患者会出现昏迷或是意识迷糊的情况,难以进食,此时应迅速送往医院,为其静脉注射葡萄糖,并由医生根据其具体的情况采取急救措施。同时,由于低血糖还能引起突发性的精神异常,因此患者低血糖发作,在危机解除后应及时查找病因,对症治疗,以免造成不可挽回的后果。
低血糖是怎么回事
胰岛素:
胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度,均可产生典型的急性低血糖反应。
磺脲类药物:
这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时,均应警惕出现低血糖的可能。
乙醇:
连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇,甚至可因严重低血糖导致死亡。
其它:
糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血糖降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血糖,接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、PAS及BAL等。此外,对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。
低血糖病因很多,据统计可多达100种疾病,近年来仍在发现其他病因,本症大致可分为器质性低血糖,(指胰岛和胰外原发病变,造成胰岛素,C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变,而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱,迷走神经兴奋,使得胰岛素分泌相应增多,造成临床有低血糖表现)。
10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤,正常人血糖受多因素调控,如中枢神经系统,内分泌腺,肝脏,胃肠,营养,以及运动等因素等,升糖激素有胰高糖素,肾上腺素,肾上腺皮质激素,生长激素,甲状腺素及一些胃肠激素等,降糖激素仅有胰岛素及C肽,血糖升降还可受很多生理因素的影响,如禁食48~72h,剧烈运动,饮酒,哺乳可致低血糖,新生儿及老年人血糖往往偏低等,低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起,肝糖原储备减少,肝糖原分解酶减少,促进血糖升高的激素不足,胰岛素与C肽或其他降糖物质增多,组织消耗血糖过多,以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。
低血糖症不是疾病诊断的本质,它是糖代谢紊乱的一个标志,凡确系血糖水平低于正常范围内者,可诊断为低血糖症,但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂,常见的低血糖症分为:
1.空腹(禁食性)低血糖症
(1)内分泌代谢性低血糖:
①胰岛素或胰岛素样因子过剩:
器质性胰岛素分泌增多。
A.胰岛素瘤,腺瘤,微腺瘤,癌,异位胰岛素瘤;B.胰岛B细胞增生;胰岛细胞弥漫性增生症;C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤;D.胰管细胞新生胰岛。
相对性胰岛素增多:A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少;B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期;C.糖尿病分娩的新生儿;D.活动过度和(或)食量骤减。
非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症:A.癌性低血糖症,诸如:肺癌,胃癌,乳癌,胰腺癌,肝细胞癌,胆管细胞癌,盲肠癌,结肠癌,肾上腺皮质癌,类癌等;B.瘤性低血糖症,诸如:间质细胞瘤,平滑肌肉瘤,神经纤维瘤,网状细胞肉瘤,梭形细胞纤维肉瘤,脂肪肉瘤,横纹肌肉瘤,间质瘤,嗜铬细胞瘤,神经母细胞瘤,高恶神经节旁瘤等。
②抗胰岛素激素缺乏:常见脑垂体功能低下,垂体瘤术后,垂体瘤放疗后或垂体外伤后;单一ACTH或生长激素不足;甲状腺功能低下或黏液性水肿;原发性或继发性,急性或慢性肾上腺皮质功能低下;多腺体功能低下。
(2)糖类摄入不足:
①进食量过低,吸收合成障碍。
②长期饥饿或过度控制饮食。
③小肠吸收不良,长期腹泻。
④热量丢失过多,如:妊娠早期,哺乳期;剧烈活动,长期发热;反复透析。
(3)肝脏疾病性低血糖症:
①肝实质细胞广泛受损。
②肝酶系糖代谢障碍。
③肝糖原消耗过度。
2.餐后(反应性)低血糖症
(1)1型糖尿病早期。
(2)胃大部切除术后,又称饱餐后低血糖症。
(3)胃肠功能异常综合征。
(4)儿童,婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。
(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。
3.药物(诱导性)低血糖症
(1)降血糖药诱导性低血糖症:
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病;②磺脲类降血糖药,尤其是格列苯脲(优降糖)较多见;③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
(2)非降血糖类药诱导性低血糖症:常见有柳酸盐类,抗组胺类,保泰松,乙酰氨基酚,四环素类,异烟肼,酚妥拉明,利舍平,甲巯咪唑,甲基多巴,单胺氧化酶抑制剂,酒精性低血糖症等,约50种药可诱发低血糖症。
4.无症状性低血糖症。
避免诱发因素拒绝肝性脑病
肝性脑病是肝功能衰竭的一种严重表现,预后不良,死亡率高。了解肝性脑病的诱发因素对肝性脑病的预防和治疗都是有利的。
一、引起肝性脑病的诱发因素有:
(1)肝硬化所致门脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后,一方面血容量减少致使红细胞减少而携氧不足、可直接使脑细胞缺血缺氧,引起昏迷;另一方面,由于肠道积血在细菌作用下产氨,引起血氨升高,促发肝性脑病。
(2)大量放腹水或利尿之后电解质紊乱,蛋白质丢失过多,诱发肝性脑病。
(3)肝硬化病人易合并感染,细菌和其他毒素侵人肝脏的机会和途径增多,加重了肝细胞的变性坏死,促进了肝性脑病。
(4)有的药物如氛化胺、利尿药中双氢克尿噻、镇静止痛剂,可使血氨升高,电解质紊乱,以及加重肝细胞的损害而引起肝性脑病。
(5)其他还有麻醉、手术、短时间过多蛋白质的摄人等均可诱发肝性脑病。
二、现代医学解释肝性脑病发病机理的学说:
肝性脑病(以前叫肝昏迷),是严重肝病引起的以意识和昏迷为主的中枢神经系统功能失调。肝性脑病的发病机理尚未完全清楚,目前倾向于多种因素的综合作用。现分述各学说如下:
(1)氨代谢紊乱所致氨中毒学说:目前公认肝硬化氨中毒是肝性脑病特别是外源性肝性脑病的重要原因。
(2)硫醇学说:肝性脑病病人的呼气中有类似大蒜、尿液或烂苹果样味,谓之“肝臭”。这是因肝脏不能分解蛋氨酸的中间产物硫醇等,致使血和尿中的硫醇等明显增加之故。所以怀疑硫醇与肝性脑病有关。
(3)假性递质学说:在正常情况下,神经冲动的传导是通过递质来完成的。肝性脑病时,正常的递质明显减少,取而代之的是鲜胺,故称为假性递质。临床上使用左旋多巴抗肝性脑病,就是根据此学说。
(4)其他代谢紊乱
①氨基酸代谢失衡:支链氨基酸明显下降,而芳香族氨基酸则见增加。
②中分子量物质:中分子量物质与肝性脑病病人的神志状态有关。
③脂肪代谢异常:丁氨酸等短链脂肪酸在肝性脑病时明显增高。
④电解质和酸碱平衡紊乱:电解质和酸碱平衡紊乱,尤其是低钾与低钾性减中毒能使血氨增加,加重肝性脑病。
功能性低血糖发作该如何急救
一饿就发慌要警惕低血糖
如果一时没有定时定点的吃饭,马上就感到心慌、手颤抖。这样的人高度考虑是功能性低血糖症状。为什么饿了就会有低血糖症状?医生解释:是由于进食后胰岛素分泌增多或时间延迟,使得食物吸收高峰过后血中仍有过多胰岛素,以致出现低血糖。功能性低血糖一般发生在早餐后3~5小时,不可思议的是早餐吃得越多,越容易出现低血糖症状。
引发功能性低血糖发生的原因是什么?目前认为可能由于只是胰岛素分泌高峰延迟引起的。患者进餐后,体内胰岛素的分泌量较少,低于正常人;当血糖逐步达到高峰时,胰岛素的水平却未达到高峰。当血糖逐渐下降时,胰岛素的高峰来临了。此时体内的葡萄糖已大部分被消耗,出现了胰岛素的相对过多,因此产生了功能性低血糖。
功能性低血糖好发中青年女性
功能性低血糖好发发生于中青年女性,最让人不解的是这些好发功能性低血糖的人,外表看起来丝毫不瘦弱、或营养不良。可就是这样略显丰腴的人,才是功能性低血糖的多发人群 。因此,一旦突发低血糖,很少有人认为这是低血糖的症状,结果在不知情的状况下,它已经伤害了人们的健康,低血糖严重的时候可引起休克,因此需要引起注意。
一饿就发慌要警惕低血糖
如果一时没有定时定点的吃饭,马上就感到心慌、手颤抖。这样的人高度考虑是功能性低血糖症状。为什么饿了就会有低血糖症状?医生解释:是由于进食后胰岛素分泌增多或时间延迟,使得食物吸收高峰过后血中仍有过多胰岛素,以致出现低血糖。功能性低血糖一般发生在早餐后3~5小时,不可思议的是早餐吃得越多,越容易出现低血糖症状。
引发功能性低血糖发生的原因是什么?目前认为可能由于只是胰岛素分泌高峰延迟引起的。患者进餐后,体内胰岛素的分泌量较少,低于正常人;当血糖逐步达到高峰时,胰岛素的水平却未达到高峰。当血糖逐渐下降时,胰岛素的高峰来临了。此时体内的葡萄糖已大部分被消耗,出现了胰岛素的相对过多,因此产生了功能性低血糖。
功能性低血糖好发中青年女性
功能性低血糖好发发生于中青年女性,最让人不解的是这些好发功能性低血糖的人,外表看起来丝毫不瘦弱、或营养不良。可就是这样略显丰腴的人,才是功能性低血糖的多发人群 。因此,一旦突发低血糖,很少有人认为这是低血糖的症状,结果在不知情的状况下,它已经伤害了人们的健康,低血糖严重的时候可引起休克,因此需要引起注意。
功能性低血糖发作该如何急救?
患者低血糖发作时,应立即停止工作休息,这个非常重要。症状较轻的患者,马上进食10~15克糖即可纠正低血糖。进食液体的糖最好,比如红糖水、可乐或是葡萄糖片等更易于被吸收的。做了初步的应急处置后,要在15分钟后测患者血糖。如果血糖依然低于3.9毫摩尔/升,要重复第1步,并打急救电话寻求医生帮助。
通常情况下经过急救,患者症状可迅速缓解。但解放军第二五三医院消化内分泌科主任医师白梅特别强调,严重的低血糖患者会出现昏迷或是意识迷糊的情况,难以进食,此时应迅速送往医院,为其静脉注射葡萄糖,并由医生根据其具体的情况采取急救措施。同时,由于低血糖还能引起突发性的精神异常,因此患者低血糖发作,在危机解除后应及时查找病因,对症治疗,以免造成不可挽回的后果。
低血糖患者的致病因素
(一)发病原因
低血糖病因很多,据统计可多达100种疾病,近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变,造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致);功能性低血糖(指患者无原发性病变,而是由于营养和药物因素等所致);反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱,迷走神经兴奋,使得胰岛素分泌相应增多,造成临床有低血糖表现)。
10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控,如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响,如禁食48~72h,剧烈运动,饮酒,哺乳可致低血糖,新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少,肝糖原分解酶减少,促进血糖升高的激素不足,胰岛素与C肽或其他降糖物质增多,组织消耗血糖过多,以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。