肾炎的病因有哪些

肾炎的病因有哪些

近年来，医院出现的关于肾炎的一些患者越来越多，这也就说明有越来越多的人们受到了肾炎的困扰，对于人们的身体造成了很大的危害，因此，对于肾炎这种病，必须要找到病因，这样才能做好治疗，下面大家一起看一下肾炎的病因有哪些。

1、先天因素。有的患者在出生之后就处于身体营养缺乏、营养不良的状态，这样长期下去会导致机体的各项功能出现异常，肾脏也会受到牵连，导致肾炎的发病。对于此类人群，一定要重视日常营养的补充，及时进行有效的治疗。

2、饮食不合理。肾炎的发病还有一个原因就是饮食的不合理，包括挑食、暴饮暴食等。如果每天的营养不足就会导致身体的正常代谢供应不上，长期下去导致身体处于虚弱劳累状态，最终引发肾炎。

3、病毒的感染。是最主要的导致肾炎的病因之一，肾炎的病毒是可以直接的侵犯肾的组织的，也是可以以病毒为抗原所引起的免疫的复合物的肾炎，流感的病毒、腮腺炎的病毒、肝炎的病毒、麻疹的病毒、水痘的病毒它等是都可以引起肾脏的病变的。

4、受性生活的影响。女性在进行性生活时，由于尿道口受到压迫，出现内陷的情况，使前尿道的细菌很容易进入膀胱，导致感染，进而增加了患肾炎的危险。

5、基因出现变化。患者的基因如果出现变化(在这里主要指的是基因突变)，也会引起肾炎的发病。一般的基因突变发生在胚胎时期，由于受到各种因素的影响，会使患者的基因出现改变，进而导致肾脏的病变，引发肾炎。

6、过度疲劳。很多肾炎患者才发病之前长期处于疲劳状态，使身体的各个器官不能够得到充足的休息，这样下去会逐渐的加重肾脏的排毒负担，形成恶性循环，最终就会使肾脏出现病变，引起肾炎的发病。

了解什么是慢性肾炎

专家介绍，慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至。

此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌、病毒或原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。

少数慢性肾炎可能由急性链球菌感染后肾炎发展而来，据报告，大约有10%的慢性肾炎病人有明确的肾炎既往史，其他细菌、病毒及寄生虫感染可能是引起慢性肾炎的病因之一。

慢性肾炎的原因

1、原发性，由急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，急性肾炎迁延不愈，炎症进展，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，最终发展成为慢性肾炎。

2、继发性，既往有急性肾炎史，经数周数月疗养后，临床正状及尿异常消失，肾功能正常，达临床治愈。可继发于全身性疾病，如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、糖尿病等。

3、遗传性，遗传性肾炎、多囊性肾病等。

有些患儿过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显著水肿及大量蛋白尿等肾病综合症症状，也会迁延至本病。

慢性肾炎早期可见各种类型的病理变化，包括膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化症，膜性肾病等。慢性肾炎发展至晚期时，肾组织严重破坏而失去功能。慢性肾炎的病因有以下几种：

1、病毒感染。由此引起肾小球肾炎，如流感病毒、腮腺炎病毒、肝炎病毒、麻疹病毒、水痘病毒等都可以引起肾脏病变。病毒可以直接侵犯肾组织，也可以以病毒为抗原引起免疫复合物肾炎。

2、寄生虫感染。如血吸虫、原虫感染、花粉、蜂毒、重金属、恶性肿瘤、良性肿瘤等原因也可以引起不同类型的肾小球肾炎。

3、尿路感染。并不是所有的尿路感染都会引起肾炎，只有对尿路感染没有采取有效方法进行治疗的患者才会引发肾炎，尿路感染在临床上主要以尿路异常为表现症状，也有的患者会出现血尿。尿路感染又分为上尿路和下尿路，上尿路指的就是肾盂肾炎，而下尿路感染指的是尿道炎和膀胱炎。它的发病与多种因素有关系，如尿路梗阻、泌尿系统病变，性生活，尿道插管，全身机体抵抗力的

慢性肾炎病因

慢性肾炎是一组多病因的慢性肾小球病变为主的肾小球疾病，但多数患者病因不明，与链球菌感染并无明确关系，据统计仅15%～20%从急性肾小球肾炎转变而至，但由于急性肾小球肾炎亚临床型不易被诊断，故实际上百分比可能要高些。

此外，大部分慢性肾炎患者无急性肾炎病史，故目前较多学者认为慢性肾小球肾炎与急性肾炎之间无肯定的关联，它可能是由于各种细菌，病毒或原虫等感染通过免疫机制，炎症介质因子及非免疫机制等引起本病。

过敏性紫癜肾炎病因

(一)发病原因

上呼吸道感染(30%)：

过敏性紫癜性肾炎是过敏性紫癜的继发病变，而过敏性紫癜的病因尚未明确，可能与毒素和变态反应有关。部分病例起病前有感染，最常见的是上呼吸道感染(非特异性或链球菌感染)。

药物因素(30%)：

药物抗生素(如四环素、Vancomycine等)，磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗(麻疹疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗等)，结核菌素试验等均成为本病诱因。

其他因素(28%)：

花粉或虫咬、寒冷刺激。也有小部分患者无明显诱因。大量资料表明本病系一免疫复合物疾病。

(二)发病机制

目前认为本病系一免疫复合物性疾病，各种原因引起的过敏性紫癜肾炎是一个包括免疫复合物的形成，循环和沉积于血管的过程，患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小球可检出IgA，C3颗粒状沉着，因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾炎发病机制中起重要作用，免疫病理技术证实，沉积的IgA无分泌片但有J链，提示是多聚IgA沉着，IgA于肾脏，肠系膜及皮肤的沉着率均高于其他器官组织，至于IgA在本病发病中确切机制尚不清，有人认为是抗原，也有认为是抗体，或是非特异性抗体，为某种抗原对机体刺激后产生相应抗体时同时产生，目前对IgA的作用有两种看法，一种认为IgA可能是机体对不同抗原反应所产生的抗体，然后形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜，另一种认为IgA为抗体，直接针对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积于系膜中，近来也有人提出，IgA不是抗体，而是抗原，IgG是IgA的抗体，由于病变区常有C3及备解素，而不易发现C1q及C4等，认为可能通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤，其他免疫异常还有IgA分泌的B细胞增加，T调节细胞改变等，有的研究发现，过敏性紫癜肾炎患者肾组织中存在大量淋巴细胞及单核细胞浸润，且临床及病变多样化，对治疗反应不一，因而认为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一因素，细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起重要作用。

此外，血管内凝血机制也参与了发病过程，病人的原纤维蛋白降解产物(FDP)增高，肾小球毛细血管腔内发现血小板集聚和纤维蛋白沉积及血栓形成，提示有微血管内凝血而导致肾脏损伤。

近年的研究发现细胞因子在介导血管炎发生中起重要作用，IL-1可以通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能，IL-1除了具有促进系膜细胞增殖，增加细胞因子(1L-6，IL-8，MCP-1，PDGF)和黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)的释放以及细胞外基质产生的作用外，还与肾小球新月体的形成有关。

国内的研究发现过敏性紫癜肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1 RN*2)携带率明显高于正常人，这种由于遗传特定背景所致的炎症情况下，机体不能有效拮抗IL-1致炎作用，也可能是过敏性紫癜肾炎发病机制中非常重要的因素之一，此外，过敏性紫癜肾炎患者IL-1 RN*4等位基因的携带率也明显高于正常人和IgA肾病患者，其临床意义尚有待进一步阐明。

附件炎病因有哪些

(1)分娩或流产后由于抵抗力下降，病原体经生殖道上行感染并扩散到输卵管，卵巢，继而整个盆腔，引起炎症。

(2)在宫内节育器广泛应用的同时，患者不注意个人卫生或手术操作不严格而引发。

(3)未经严格消毒而进行的宫腔操作，如吸宫术，子宫输卵管碘油造影，子宫颈管治疗，以及消毒不严格的产科手术感染等。

(4)不注意经期卫生，月经期性交或不洁性交等。

(5)身体其他部位有感染未经及时治疗时，病原菌可经血行传播而引起输卵管卵巢炎，多见于结核性疾病。

(6)盆腔或输卵管邻近器官发生炎症如阑尾炎时，可通过直接蔓延引起输卵管卵巢炎，盆腔腹膜炎，炎症一般发生在邻近的一侧输卵管及卵巢。

(7)性传播疾病如淋病，感染后淋病双球菌可以沿粘膜向上蔓延，引起输卵管，卵巢炎症。

过敏性紫癜性肾炎病因有哪些

何为过敏性紫费性肾炎?

过敏性紫癜是全身性以小血管损害为主要病理基础，临床以皮肤紫癜、出血性胃肠炎、关节炎及肾损害为特点的综合征。由于过敏性紫癜病人约1/3以上出现肾损害，其预后主要取决于肾病变的严重程度，因此将过敏性紫癜所引起的肾损害称为过敏性紫癜性肾炎。

过敏性紫癜性肾炎的发病情况怎样?

本病常发生于10岁以下儿童，成年人(>20岁)中少见。好发生于寒冷季节。约1/3患者有细菌、病毒等先驱感染史，但未能证明与链球菌感染的肯定关系。约1/4患者与鱼、虾类过敏或预防注射、药物有关。大多数患者呈良性、自限性过程，多数于数周内痊愈。但也有反复发作或迁延数月、数年者，约 50%病人病程反复发作。关于过敏性紫癜性肾炎在过敏性紫癜中的发病率，报道不一，南通医学院钱桐荪教授统计国内外报道2840例，有紫癜性肾炎者占 37.6%。

过敏性紫癜性肾炎病因有哪些?

过敏性紫癜性肾炎是过敏性紫癜的继发病变，而过敏性紫癜的病因尚未明确，可能与感染和变态反应有关。部分病例起病前有感染，最常见的是上呼吸道感染(非特异性或链球菌感染)，其他如衣原体、水痘和寄生虫等。许多病例病前有药物(抗生素、碘胺、异烟肼、水杨酸盐、巴比妥及碘化物)或食物(乳类、鱼、虾、蟹及蛤等)过敏。目前认为是一种免疫复合物病。IgA在发病中起重要作用。急性期患者血清IgA显著增高，IgA之间具亲和性可产生高分子量聚合体， 90%以上病例肾小球和皮肤小血管壁IgA免疫荧光阳性。患者急性期血清第八因子活性低下和肾小球存在纤维蛋白(原)，提示凝血机制参与本病发病。

为什么小便之后有血

小便中的血液量超过正常量叫血尿。引起血尿的原因有许多，大致包括以下情况：

1、泌尿系统疾病如各种肾炎(急性肾小球肾炎、病毒性肾炎、遗传肾炎、紫癜性肾炎)，结石(肾、膀胱、尿道)，心及肾结核、各种先天畸形、外伤、肿瘤等。

2、全身性病症如出血性疾病、白血病心力衰竭、败血症、维生素C及K缺乏、高钙尿症等。

3、物理化学因素如食物过敏、放射线照射、药物、毒物、运动后等，您的情况需要注意是否有熬夜、劳累、剧烈运动等等因素的影响，症状如果持续出现，最好及早到医院做一下泌尿系健康体检，根据检查结果采取治疗。

小便有血提示存在血尿。尿道损伤、尿道炎、结石或是肾盂肾炎等疾病都可以引起的。而具体是什么原因导致的结合相应的检查就可以明确的。疾病是不断在发展的，针对不同的病因病情，治疗方式及用药也是有一定的差异的。

慢性肾盂肾炎病因

尿路感染(45%)

慢性肾盂肾炎常见于女性，有的病人在儿童时期有过急性尿路感染，经过治疗，症状消失，但仍有“无症状菌尿”，到成人时逐渐发展为慢性肾盂肾炎。

免疫反应(30%)

有些急性肾盂肾炎治愈后，因经尿道器械检查后而又激发感染，尿流不畅(如后尿道瓣膜，膀胱憩室，尿路结石和神经原性膀胱等)，膀胱输尿管反流也是引起反复尿路感染，肾瘢痕形成，肾功能损害的主要原因及革兰阴性菌的尿路感染，可引起全身和局部反应，在反复感染的病人中抗体增加，这些抗体大多数为IgG和IgA，IgG抗体可能形成抗原抗体复合物，并能固定补体，从而造成肾脏损害，形成慢性肾盂肾炎。

发病机制：

如果尿路梗阻，畸形及机体免疫功能低下等易感因素持续存在，抗菌治疗未能彻底控制急性肾盂肾炎期形成的肾盂黏膜下的炎症或小脓疡，可留下小瘢痕，引起肾内梗阻，致使疾病反复发作及慢性迁延。

有人认为慢性肾盂肾炎的发病可能有自身免疫参与，有部分病人在急性肾盂肾炎期尿培养发现致病菌，而在以后的慢性进程中，尿培养却再没有致病菌出现，而疾病仍逐渐进入慢性肾盂肾炎，推测肾感染后，机体产生了抗大肠埃希杆菌的抗体，而肾组织与这些细菌有共同抗原性，致病菌消失后，这种抗体继续与肾组织抗原发生免疫反应，从而引起肾损害，现已发现有一种肾小管抗原(Tamm-Horsfall蛋白，称THP)，与大肠埃希杆菌有共同的抗原性，抗大肠埃希杆菌的抗体可同时抗肾小管上皮细胞的THP，这可能与肾间质的慢性炎症发生有关。

近代研究发现，任何慢性肾脏病，一旦出现肾间质的炎症细胞浸润，都有可能通过细胞因子释放致成肾组织损伤，慢性肾盂肾炎的发生和发展亦可能与此有关。

L型细菌的存在使肾盂肾炎的治疗更困难，这些细菌首先由Lister发现，故命名L型细菌，其形成是由于在抗菌药治疗中或抗体，补体，溶菌酶的作用下，致病菌的胞膜破裂，仅存原浆质，隐藏在肾髓质的高渗区继续生存，一般的抗菌药不能将它彻底杀灭，待其生存环境好转，L型细菌又恢复原形，继续生长繁殖，使肾盂肾炎复燃，造成病情迁延难治，据调查尿培养阴性的慢性肾盂肾炎中，约20%可找到L型细菌。

慢性肾炎为什么会导致眼睛浮肿

一、来自细菌、病毒的感染：这是最常见的慢性肾炎的病因，特别是上呼吸道感染，哪怕只是一个很普通的感冒都可能导致，而无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等都可以使慢性肾炎症状加重。

二、疲劳过度：根据临床上一些病例的验证，疲劳过度也是慢性肾炎的病因的主要一点。包括过度劳累，繁重的体力劳动、开夜车、甚至房劳等，均可使慢性肾炎病情加重。

三、滥用药物：这也是常见的慢性肾炎的病因。有些患者盲目的使用肾毒性药物，导致肾脏功能严重受损。

四、应激状态：这种情况主要见于应对一些突发的状况，主要是指机体对外来的超负荷的各种原因，例如突然消化道出血、严重胃肠炎、恶心、呕吐、腹泻、低血压、过敏性休克等，这些身体突然遭受的变化超过了机体所能承受的应激能力，因此，这个时候就很容易伤到肾脏。