吐血痰的原因 肺血管内压力增高

吐血痰的原因 肺血管内压力增高

简单来说就是肺血管内部的压力增高了，从而导致血管不堪重负导致出血。肺血管压力增高通常是因为心脏病、高血压、肺动脉高压等等原因导致的，所以患有这些病症的患者要格外的注意。

引起肺心病的原因有哪些

生理因素(30%)：

慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧)，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛)。

疾病因素(30%)：

限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

物理因素(30%)：

缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，肺心病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。

肺高压和肺动脉高压是什么问题

1、目前医学术语中主要有肺高血压、肺动脉高压和特发性肺动脉高压3个专用术语。肺高血压是指肺内循环系统发生高血压，包括肺动脉高血压、肺静脉高压和混合性肺高血压。整个肺循环，任何系统或者局部病变而引起的肺循环血压增高均可称为肺高血压(简称肺高压)。目前可将肺高血压分为5大类。

2、肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压正常，跨肺压(跨肺压=肺动脉压-肺毛细血管楔压)需要正常，跨肺压需要肺毛细血管楔压(PCWP)才能算出。肺毛细血管楔压等于肺静脉的压力，如肺动脉压高，跨肺压不高通常指肺静脉高压，主要由左心疾病所致。

3、肺动脉高压是一个医学术语，是指一组肺血管中压力增高的复杂疾病。它既可能是肺循环本身血管病变，也可以由其他疾病引起。该病往往是由于扩张血管的物质缺乏而收缩血管的物质增加，使肺血管处于收缩状态，或者由于肺血管结构改变，以及肺血管内有血凝块阻塞(称为“血栓”)形成等多种原因造成，从而使肺血管内压力增加，使右心泵血到肺脏的血流减少，最后发生右心衰竭。

4、肺动脉高压与我们常说的“高血压”是两种截然不同的疾病。我们常说的“高血压”是指体循环动脉的血压增高，可以通过袖带测量上肢得出，比较容易测量和诊断。而肺动脉高压是指肺动脉的血压增高，肺动脉处在肺叶中间，难以用类似袖带血压计的无创方法测定，因此其诊断比较困难(通常要超声估测或插管至肺动脉直接测定)。肺动脉高压患者后期，由于肺血管的狭窄、闭塞等导致右心衰竭，从肺循环流到心脏的血液减少，体循环血压也会降低，变成“低血压”。

5、目前肺高压的诊断标准是：在海平面状态下、静息时，右心导管检查肺动脉平均压≥25mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。此外，根据肺动脉高压的不同分类，尚需测定肺毛细血管楔压(如≤15 mm Hg，通常排除肺静脉压力增高引起的)。我们常规筛查的彩色超声多普勒估测的数据只能参考，右心导管检查才是诊断肺高压的金标准。

流鼻血止不住是什么原因 心血管疾病

心血管疾病中动脉压过高的，比如高血压，和静脉压增高的，比如肺气肿，都会引起鼻腔局部毛细血管压力增高，进而产生易破裂出血，并且由于压力一直存在，造成血凝不能很好的进行，引起流鼻血止不住的状态。

到正规医院进行相关检查治疗，针对病因进行治疗、控制，避免再次出血。

前列腺增生尿血的症状

前泪腺增生尿血的症状就是患者在排尿时由于血管压力增高，血管发生破裂，使得尿液的颜色为血红色或者在高倍显微镜下检测尿液中的红细胞超过5个，都称之为血尿。

肺心病病因和发病机制

各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加暨肺动脉高压是引起慢性肺源性心脏病的关键环节。

①慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧)，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛)。

②缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。

③限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。

④肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，慢性肺源性心脏病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。

肺水肿的原因

一、肺毛细血管静水压升高 即血流动力性肺水肿，为肺水肿最重要的原因，可见于下列情况：

1、血容量过多：如输血、输液过多、过快，尤其是原有心肺功能不全或严重贫血患儿，以及抗利尿激素分泌过多(如重症肺炎及哮喘等)及药物作用结果。

2、左室功能不全：排血不足，致左房舒张压增高，见于任何型的左心衰竭，包括心律不齐、心肌病、严重主动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、急性肾小球肾炎等。

3、胸膜腔内负压值过大：肺毛细管跨壁压力梯度增加，见于间歇正压通气“负相”，即气道压力低于大气压时。肺间质异常加大负压，多见于迅速抽吸大量胸腔积液或胸膜腔气体致萎陷肺膨胀过快，胸膜腔内压力负值过大，使液体从肺毛细血管流到间质。有人称为复张性肺水肿，有研究证实萎陷肺组织内线粒体超氧化物歧化酶和细胞色素氧化酶减少，当肺复张时，使氧自由基产生增多，导致肺上皮细胞和内皮细胞损伤和肺水肿。

4、其他：肺血流量过多可致肺毛细血管压急剧上升，见于左至右心内分流、贫血等。

二、血浆蛋白渗透压降低 见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾功衰竭时发生肺水肿，又和毛细血管通透性改变有关。

三、肺毛细血管通透性增加 亦称中毒性肺水肿或非心源性肺水肿。毛细血管内皮损伤可由很多原因引起。常见暴发型肺水肿，如内毒素、吸入胃酸或其他酸类，吸入二氧化氮、氯、光气、高浓度氧或其他有毒气体，或休克肺。其特点为由于通透性增加，蛋白进入间质及肺泡中，遗有一层蛋白铺衬于肺泡内，组织学上很像新生儿呼吸窘迫综合征的透明膜，临床特点为肺顺应性下降及气体交换障碍。

四、淋巴管阻塞 淋巴回流障碍也是肺水肿的原因之一，但实际上不多见。新生儿湿肺多认为是肺淋巴系统清除胎儿肺泡液体发生障碍而延缓的缘故。

五、肺泡毛细血管膜气液界面表面张力增高 如肺表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，促使液体从血管到间质再进入肺泡。肺水肿的出现又可使表面活性物质合成减少，致表面张力增高，使肺水肿加重，呈恶性循环。

六、其他原因 形成肺水肿，尚有其他原因。

1、神经性肺水肿：见于头部外伤或其他脑病变，机制不明。可能是肺泡毛细血管通透性增高，也可能是因下丘脑部功能失常，中枢交感神经兴奋，周围血管收缩，肺血容量增加，肺毛细血管压升高所致。

2、高原性肺水肿：可能由于肺动脉高压，亦可能因血管内皮机械性伸张，引起通透性增加及血浆蛋白漏出，亦可能因缺氧使肺毛细血管通透性增加。病人肺灌洗液中可见大量高分子量蛋白、红细胞和白细胞。

3、革兰阴性菌败血症：肺水肿可能因内毒素损伤肺泡上皮细胞，肺血管收缩和毛细血管静水压增高，但更主要是因肺毛细血管通透性增加，如见于休克肺。

4、呼吸道梗阻：如毛细支气管炎和哮喘，可能因加剧的胸膜腔内压、肺泡压负压和肺间质负压，肺毛细血管压升高和通透性增加导致肺水肿，水入量过多更可促进其发生。

高血压想吐是什么原因 高血压呕吐的原因

当血压过高时血压突破了脑血管的自动调节能力，过多的血液灌注脑组织引起水肿，导致颅内压增高从而引起呕吐。

当高血压患者的血压增高时，头部血管的压力会增大，如果发生了脑出血或脑梗塞则可能引起颅内压增高，刺激呕吐中枢神经，从而引起呕吐的症状。

吐血痰的原因 血管壁侵蚀

由于很多的外部的原因可能会导致血管壁产生伤害，从而导致血管壁的纤维受损，可能会导致在发生咳嗽等症状的时候会产生大量出血，还可能会形成很多的小动脉血管瘤，这样对于身体的伤害是极大的，有些突然死亡可能也是这个原因导致的。

流鼻血和肝有关系吗 和心脏有关系

心血管疾病中动脉压过高的，比如高血压，和静脉压增高的，比如肺气肿，都会引起鼻腔局部毛细血管压力增高，进而产生鼻黏膜毛细血管易破裂出血的情况。