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多发性硬化脑脊液蛋白质组学分析

多发性硬化脑脊液蛋白质组学分析

本研究运用脑脊液蛋白质组学技术,寻找多发性硬化(MS)的生物标记物,从而研究该病的发病机制。 方法:选取急性期临床或实验室确诊的MS患者5例,视神经脊髓炎患者5例及正常对照者,5例,利用双向荧光差异凝胶电泳、基质辅助激光解吸附电离-飞行时间串联质谱,分析、鉴定多发性硬化患者脑脊液中的特异蛋白。 结果:鉴定出了8种特异性蛋白及其亚基,分别为谷胱甘肽过氧化物酶、人类血清白蛋白突变体R218h A链、蛋白质2619、镓晶体结构A链、免疫球蛋白重链、免疫球蛋白kappa轻链、催化抗体、触珠蛋白。 结论:我们认为这些蛋白可能和多发性硬化的发病机制相关,但还需要进一步的阐述及验证,为寻找与疾病相关的特异性标记物奠定了基础。

脊髓蛛网膜炎如何诊断鉴别呢

脊髓蛛网膜炎如何诊断鉴别呢?是由多种原因导致的蛛网膜增厚周围脊髓及脊神经根粘连的慢性炎症。以中年男性多见、慢性病程,可有复发、缓解、多于受凉、劳累后加重。临床上将脊髓蛛网膜炎分为局限型和弥漫型,前者又分为囊肿型和单纯局部粘连型。

1.诊断要点:

(1)多为慢性病程,缓促进展。病程中常有波动,遇有外伤、病毒感染等病情加重。

(2)可出现神经根和脊髓内传导束受损的症状体征,双侧不对称。

(3)腰穿压颈试验可行梗阻,脑脊液呈现蛋白一细胞分离现象。

(4)脊髓造影可见造影剂呈油滴样分布。

(5)MRI有相应改变。

(6)需与其他疾病相鉴别。

2.鉴别诊断

(1)脊髓肿瘤:起病缓慢,有进行性脊髓受压症状。脊髓液蛋白含量高,细胞数正常,脊髓造影可见杯口状充盈缺损,需与囊肿型蛛网膜炎鉴别。

(2)椎问盘突出:好发于中年人,有明显根痛及脊髓压迫症状,脑脊液蛋白正常或轻度增高,细胞数正常,脊校x线片及MRI检查有椎间盘突出相应改变。

(3)多发性硬化:多发性硬化及脊朗蛛网膜炎均为慢性病程,有缓解与复发,尤其表现为脊髓损害的多发性硬化,需与后者鉴别。前者脑脊液寡克隆区带阳性,诱发电位可有异常。

急性脊髓炎的辅助检查

1、脑脊液:脑脊液压力正常,外观无色、透明,白细胞数正常或增高(10~100)×10^6/L,糖、氯化物正常。急性期可有少量中性粒细胞,晚期细胞数逐步减少,并逐步恢复正常。脑脊液中蛋白质含量正常或轻度增高。脑脊液中IgG含量与总蛋白量的变化相平衡,多数正常。即使脑脊液总蛋白在1.0g/L以上的病者,指数仍可正常范围内。这些结果提示脊髓炎病者的脑脊液蛋白质(包括IgG)增高,主要由脊膜受累、血脑屏障破坏所引起。

2、电生理检查:①视觉诱发电位正常,可与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别。②下肢体感诱发电位可为阴性或波幅明显减低。③运动诱发电位异常,诱发电位也可作为判断疗效及预后的指标。④肌电图呈失神经改变。

多发性硬化脑脊液的饮食保健

1、薏苡仁60g,大麦米去皮60g,土茯苓90g,同煎为粥,煮熟后去土茯苓,常服有益,适用于湿热浸淫型的痿证。

2、泥鳅鱼250g,薏苡仁50g,赤小豆50g,苦瓜50g,洗净,放砂锅中,水适量,炖1小时后,加油盐等调味品食之,适用于湿热浸淫型的痿证。

3、猪蹄2只,洗净,用刀划口,花生200g,黄柏、苍术各15g,盐少许。将黄柏、苍术用纱布包扎,和猪蹄、花生、盐同放锅中,加水适量,文火慢炖,至猪蹄熟烂脱骨,捞出药包,分顿食用肉和汤,适用于兼有气阴不足的湿热痿证。

4、鲜山药50g,沙参50g,麦冬30g,粳米250g,先将上药洗净,加水适量,煎煮1小时,捞去药渣,加淘洗净的大米,熬煮成粥,1日内分顿食用,适用于气阴两虚的痿证。

5、杜仲30g,枸杞30g,猪腰250g,先将杜仲、枸杞煎煮30分钟,然后将猪腰洗净,去筋膜和臊腺,切片,再用热油爆炒,加杜仲、枸杞及汤、食盐、葱、姜等调料,长期食用,适用于肝肾亏虚的痿证。

6、鸡血藤5000g,冰糖2500g,将鸡血藤水煎3~4次,过滤取汁,微火浓缩药汁,再加冰糖制为稠膏。每服15~20g,日2次。可活血补血,调经止痛,适用于瘀阻脉络之痿证。

饮食方面无特殊禁忌,可以正常饮食,注意摄入均衡。

多发性硬化症鉴别诊断有哪些

一、电生理检查 当临床资料提示CNS仅有一个病灶时,数种生理性和放射性检查可能显示无症状性病灶的存在,这种情况常见于疾病的早期或脊髓型MS。这些检查包括视、听和躯体感觉诱发反应;电眼图;瞬目反射改变;视成像的闪光融合变化。据报道MS患者中50%~90%的患者有一项或多项以上检查异常。视诱发的异常率在确诊的MS患者中为80%,在可能或可疑MS中占60%;躯体诱发的异常率在两组病例中分别为69%和51%;脑 听诱发异常率分别为47%和20%。

二、影像学检查 MRI比CT更为敏感地显示大脑、脑 、视神经和脊髓的无症状性多发性硬化斑。80% MS病例有多发性病灶。应该指出脑室周围信号增强可见于多种病理过程,甚至见于正常人,特别是老龄人。在后者,脑室周围的改变较MS时程度较轻、边界较平滑。散在的大脑多发性硬化病灶并无特异的MRI表现。在T2加权像可见数个非对称性、边界清楚、紧靠脑室表面的病灶,通常提示Ms。于纤维走行相应、放射状分布的脱髓鞘性改变特别支持诊断。

三、另一种诊断是通过测定血清和脑脊液中白蛋白和γ-球蛋白的比值监测IgG指数。IgG指数由以下公式得到:CSFIg÷血清Ig/CSF白蛋白÷血清白蛋白。比值大于1.7为可能性MS。已经证明MS患者CSF中γ-球蛋白是在CNS合成的,在琼脂电泳中被分离有异常泳带,称为寡克隆带(IgG)。这种寡克隆带也可见于梅毒和亚急性硬化全脑炎患者的CSF。

四、脑脊液常规 约1/3的MS患者,特别是急性发病、恶化型的病例,脑脊液常有轻度到中度的单核细胞增多(通常少于50×106/L)。在进展型视神经脊髓炎患者和某些脑 脱髓鞘疾患,细胞总数可达100×106/L。在急性高峰病情下,细胞比例可以多核白细胞为主。细胞数增减反映疾病的活动性。

以上就是我们的专家对多发性硬化症鉴别诊断的具体分析,专家另外告诉我们,多发性硬化症已经不在是我们一枪想象的那样难治了,目前国内外公认的“细胞渗透疗法”就是治疗多发性硬化症的最好方法。

多发性硬化病诊断标准

目前,确诊多发性硬化并没有特异的方法。国内外都提出了不少诊断标准,内容大同小异,值得参考。临床上最简单、最基本的诊断标准是,患者至少有两次发作,病变至少多于一个部位。但是如果临床表现(复发缓解)提示多发性硬化,第二个病灶未必表现于临床,有实验室检查资料支持也可以诊断。 为了帮助诊断多发性硬化,患者有必要配合医生做以下四方面的调查;

1. 完成影像学检查,明确中枢神经系统是否存在多部位病灶;

2. 通过脑脊液检查,明确中枢神经系统是否有免疫炎性活动;

3. 通过电生理检查,明确是否存在临床和临床下脱髓鞘病变的电生理学异常;

4. 排除其他相似疾病的检查项目。

一般说来,综合病史、体检和实验室检查,多发性硬化的诊断并不困难。但是对反复发作的脑干和脊髓内的孤立病灶,应追踪观察。

蛋白质组学在中枢神经系统疾病研究中的应用

蛋白质组学在中枢神经系统疾病研究中的应用

2. 1 神经退行性疾病( neurodegenerative disease)神经退行性疾病是一类严重影响人类健康的常见病,其主要病理改变是神经元的突起明显变短或消失、神经细胞凋亡。此外, 甲基苯丙胺等成瘾性药物滥用者的大脑也可出现以神经退行性病变为特征的改变[ 4] 。阿尔茨海默病(Alzeimer disease, AD)是一种较典型的神经退行性疾病,AD 死亡患者的海马、颞叶等部位脑组织中,共发现411 种差异蛋白质,其中37 种被鉴定,分别和突触传递、热应激和氧化应激、脂质转运和代谢以及糖代谢有关,认为这些机制均和AD的发病有关[ 5 ] 。

2. 2 中枢神经系统肿瘤

蛋白质组学在筛选中枢神经系统肿瘤标志物, 探讨神经肿瘤发病、转移机理,寻找预后指标等方面的应用,是近年肿瘤蛋白质组学研究的热点。在胶质瘤的研究中, 通过2D 电泳比较胶质瘤和正常脑组织的蛋白质表达差异,发现胶质瘤中有11 个点表达上调, 4 个点表达下调,一组和细胞骨架相关的蛋白在胶质瘤发生调制性改变,提示细胞骨架的调制在胶质瘤发生中的可能作用。脑脊液成分的变化和中枢神经系统微环境的改变密切相关,可通过活检获得,是中枢神经系统疾病蛋白质组学研究的良好材料。在原发性脑肿瘤患者的脑脊液中发现2 种肿瘤相关的候选蛋白: N -myc肿瘤蛋白(N-myc oncop rotein)和低分子量钙介体蛋白( low molecula weight caldesmon,l-CaD ) 。这些蛋白有可能作为肿瘤检测标志物 、 肿瘤预后指标和化疗监测指标[6]。

2.3 脑血管疾病

脑卒中 Suzuyama等[7]研究了短暂性大脑中动脉闭塞的大鼠模型中脑脊液蛋白质组的改变。用表面增强激光解析及电离飞行时间质谱来检测短暂性脑缺血后的脑脊液蛋白谱的时程改变。据报道,载脂蛋白CI和载脂蛋白CⅢ是最先被报道的在小样本中能够充分区分缺血性和出血性脑卒中的血浆标志物。

2. 4 中枢神经系统创伤

中枢神经系统损伤后可引起一系列复杂的细胞损伤和抗损伤反应,基因水平的变化导致多种蛋白质的表达是这种反应的基础。已证明应用特异的阻断剂阻断机体的损伤性反应,可以改善脑损伤患者的认知功能。高通量研究损伤后的蛋白表达变化,有可能为中枢神经系统损伤的监测和治疗提供新的靶标。人脑创伤后脑脊液中α1 抗胰蛋白酶、结合珠蛋白α1、α2、β等急性期反应蛋白含量增高,而纤维蛋白原β羧基末端降解产物仅在创伤组检测到, 可能作为中枢神经系统创伤的诊断标志物[ 8] 。

2.5 精神疾病 在当今社会精神疾病发生率较高, 疗效差, 复发率高, 归根结底精神疾病为多因素致病, 缺乏客观的诊断标准。严重的精神疾病, 已证实伴有脑功能障碍。Johnston - Wilson等[ 9 ]取根据DSM - Ⅳ确诊为双相情感障碍( bipolar disorder) 、抑郁症(major dep ressive disorder) 和精神分裂症( schizophrenia) 的89例尸体脑组织前额皮质(Broddman10区) 匀浆, 经2 - DE分析, 氨基酸测序, 发现了8种与疾病相关的蛋白质,这方面的相关研究还在进一步深入之中,有望在蛋白质组学方面取得突破。

临床检验中的脑脊液蛋白定量检查

脑脊液蛋白定量介绍:

脑脊液蛋白定量有助于反映中枢神经系统不同疾病时蛋白质含量变化的特点。

脑脊液蛋白定量正常值:

成人:腰池150~450mg/L,小脑延髓池150~250mg/L,脑室内50~150mg/L;

新生儿:400~1200mg/L;

老年人:300~600mg/L。

脑脊液蛋白定量临床意义:

脑脊液蛋白质含量增高可提示不同类型的中枢神经系统疾病。

各类中枢神经疾病的脑脊液蛋白质含量:

疾病 蛋白质(mg/L) ;

细菌性脑膜炎 800~5000 ;

隐球菌性脑膜炎 250~2000;

病毒性脑膜炎 300~1000 ;

脑炎 150~1000;

肿瘤 150~2000(常正常) ;

脊髓肿瘤 1000~2000;

脑出血 300~1500 ;

神经梅毒500~1500;

多发性硬化症 250~500 ;

结核性脑膜炎 500~3000;

脑脓肿 200~1200 ;

脊髓病后炎症反应 轻度增加。

脑脊液蛋白定量注意事项:

脑脊液标本采集后立即送检,放置过久将影响检验结果:如细胞变性,破坏,导致计数和分类不准;有些化学物质如葡萄糖等将分解含量减少;细菌发生自溶影响细菌的检出率。脑脊液抽取后一般分装三个无菌管,第一管作细菌培养,第二管作化学分析和免疫学检查,第三管作一般性状及显微镜检查,三管的顺序不宜颠倒。因标本采集较难,全部送检和检测过程应注意安全。

多发性硬化症疑惑问题

哪些人容易罹患多发性硬化症?

多发性硬化症的高发人群是中青年,特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用,而这里所说的遗传并不是遗传病,而是遗传易感性,即人的身体素质。现在科学研究认为一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因,即存在多发性硬化易患人群。而环境因素的作用是指病毒感染等,免疫系统犹如国家的保卫防御系统,当外来者侵入时首先免疫识别系统工作,将信息报告给相应部门,对病毒进行消灭。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构,免疫系统在对病毒进行清除的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分,于是人就患了炎性脱髓鞘疾病,也就是多发性硬化。

哪些情况更容易发生多发性硬化症?

专家指出,多发性硬化症的发病和劳累也有关系,当人劳累时,机体抵抗力下降,病毒、细菌等容易侵入机体,注射激素或丙种球蛋白可以阻断或减轻炎症反应,髓鞘逐渐修复,病也就好了。可再次受到病毒等感染,就又发生了炎症反应。而小李这次患病有些症状没有好转的原因,则是因为髓鞘可以修复而轴索不好修复,当轴索损害或反复脱髓鞘导致髓鞘不能修复,治疗效果就不好了。

多发性硬化对免疫系统有哪些影响?

多发性硬化对免疫系统有影响,机体的防御体系(免疫系统)保护我们不受各种因素的感染。当我们的免疫系统攻击外来的微生物如细菌、病毒、寄生虫或者真菌时就会出现炎症反应。血液中的白细胞—包括特异性免疫细胞和被激活的免疫细胞“巨噬细胞”---在我们的免疫系统中就像前线的卫士。与它们共同抵御外来入侵者的叫T细胞,T细胞—是免疫系统的关键部分。多发性硬化只是许多自身免疫性疾病的一种,其它的还有克隆氏病,银屑病及类风湿性关节炎等。

上面的几个问题,多发性硬化症的高发人群,以及促进多发性硬化症的情况等,万一发病后更要注意疾病的治疗和防治注意,注意疾病对身体的危害,此病主要影响的是免疫系统的发病,因而也需要注意它对神经系统的影响和危害。

多发性硬化症脑脊液的表现

在患有多发性硬化症时候,及时的接受一些检查来诊断疾病很重要,这样能够帮助患者对症治疗,但是多发性硬化症脑脊液表现是什么呢?

通过脑脊液检查:细胞数正常或轻度升高,常为转化型浆细胞和淋巴细胞;蛋白质轻度升高或正常;大部分多发性硬化症的患者免疫球蛋白可增高;90%可见少克隆IgG;恶化期或病情复发可测出髓鞘碱性蛋白抗体阳性。

另外,其他辅助检查:借CT、核磁共振或脑干诱发电位,有助于提高确诊率,可发现一些尚无临床表现的脱髓鞘病灶。

换言之,多发性硬化症 脑脊液首发症状:包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳,单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎),复视,平衡障碍,膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等,某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。这些症状通常持续时间短暂,数天或数周后消失,但仔细检查仍可发现一些残留体征。

总之,希望多发性硬化症 脑脊液患者在了解了上述的知识以后,就要及时的去接受检查以及治疗,早日取得好的治疗效果,希望上面的介绍能帮助大家。

脑脊液蛋白的意义

异常结果:脑脑脊液蛋白质含量增加,提示患者血脑屏障受破坏,常见于脑、脊髓及脑膜炎的症、肿瘤、出血等以及脑软化、脑退化性疾病、神经根病变和引起脑脊液循环梗阻的疾病等,当脑脊液中蛋白质在10g/L 以上时,流出后呈黄色胶冻状凝固,而且还有蛋白- 细胞分离现象,临床上称为Froin 综合征,是蛛网膜下腔梗阻性脑脊液的特征。需要检查的人群:脑脊液蛋白质含量高的患者。

血管炎如何鉴别诊断

1、动脉硬化性脑梗塞或Binswanger综合征,可以表现为多发性脑梗塞伴随白质的损害,大脑皮层一般没有累及,发病年龄较血管炎偏大,常存在动脉硬化的好发因素,血清学检查没有抗中性粒细胞抗体的升高,血管造影也没有血管炎的改变。病理改变在动脉硬化性脑梗塞或Binswanger综合征没有严重的血管壁炎细胞浸润。

2、多发性硬化,部分中枢神经系统血管炎患者的临床表现类似多发硬化,出现自发缓解及复发,伴有视神经病变和脑干病变,脑脊液寡克隆区带阳性,但惊厥、严重头痛及脑病等常出现在中枢神经系统血管炎,很少出现在多发性硬化中。多发性脑梗塞伴随弥漫性的白质损害的影象学改变出现在血管炎,不出现在多发性硬化。

3、感染性病变,许多不同病原感染均可引起血管炎样表现,包括细菌(如链球菌、葡萄球菌、沙门菌、耶尔森病、分枝杆菌、假单胞菌等)、真菌、立克次体、伯氏疏螺旋体以及病毒感染(如甲、乙、丙型肝炎病毒、

巨细胞病毒、EB病毒、带状疱疹病毒、HIV病毒等),根据其临床表现以及相应实验室检查大多容易鉴别。

脑脊液生化怎么查

正常脑脊液蛋白电泳图的条区与血清电泳图相似,主要分为前白蛋白、白蛋白、α1、α2、β1、β2与γ球蛋白等,因使用电泳的方法不同而含量差异很大,也与脑脊液蛋白含量有关。

脑脊液中蛋白量增高时,前白蛋白比例降低,甚至可消失;白蛋白来自血清,分子量较小,容易通过血脑屏障,脑脊液蛋白增高时,白蛋白也增高。α1、α2球蛋白增加主要见于中枢神经系统萎缩性与退行性病变。γ球蛋白增高而总蛋白量正常见于多发性硬化和神经梅毒,两者同时增高时则见于慢性炎症和脑实质恶性肿瘤,也与血脑屏障通透性增加有关,寡克隆区带(oligoclone)是指在γ球蛋白区带中出现的一个不连续的、一般在外周血不能见到的区带,是神经系统内部能合成IgG的标志,在95%多发性硬化患者中比IgG的增加发生早,有重要的助诊价值,但阳性也可见于急性感染性多发性神经炎、视神经炎、浆液性脑膜炎中。 (CSF)

[正常参考值] 无色水样液体。

[临床意义]

1.红色:常见于蛛网膜下腔出血、脑出血、硬膜下血肿等。如腰椎穿刺时观察到流出的脑脊液先红后转无色,为穿刺损伤性出血。

2.黄色:见于陈旧性蛛网膜下腔出血及脑出血、包囊性硬膜下血肿、化脓性脑膜炎、脑膜粘连、脑栓塞;椎管梗阻;脑、脊髓肿瘤及严重的结核性脑膜炎;各种原因引起的重症黄疽;心功能不全、含铁血黄素沉着症、胡萝卜素血症、早产儿等。

3.乳白色:见于化脓性脑膜炎。

4.微绿色:见于绿脓假单胞菌性脑膜炎、甲型链球菌性脑膜炎。

5.褐色或黑色:见于中枢神经系统的黑色素瘤、黑色素肉瘤等。 [正常参考值] 清晰透明。

[临床意义]

1.微混:常见于乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑脓肿(未破裂者)。

2.混浊:常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等。

3.毛玻璃状:常见于结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎等。

4.凝块:见于化脓性脑膜炎、脑梅毒、脊髓灰质炎等。

5.薄膜:常见于结核性脑膜炎等。 [正常参考值]

成人:(0-8)×106/L;

儿童:(0-15)×106/L; 新生儿:(0-30)×106/L。

[临床意义]

1.细胞数明显增高(>200×106/L):常见于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎。

2.中度增高(<200×106/L):常见于结核性脑膜炎。

3.正常或轻度增高:常见于浆液性脑膜炎、流行性脑炎(病毒性脑炎)、脑水肿等。 [正常参考值] 阴性。

[临床意义]

1.脑脊液蛋白明显增高(++以上):常见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、脊髓腔等中枢神经系统恶性肿瘤及其转移癌、脑出血、蛛网膜下腔出血及梗阻等。

2.脑脊液蛋白轻度增高(+ -- ++):常见于病毒性脑膜炎、霉菌性脑膜性、乙型脑炎、脊髓灰质炎、脑膜血管梅毒、麻痹性痴呆、脑血栓形成等。 [正常参考值]1-5管或2-5管阳性。

[临床意义]

1.脑脊液葡萄糖增高:常见于饱餐或静脉注射葡萄糖后、血性脑脊液、糖尿病、脑干急性外伤或中毒、早产儿或新生儿等。

2.脑脊液葡萄糖降低:常见于急性化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、神经梅毒、脑瘤、低血糖等。 [正常参考值] 阴性。

[临床意义]

1.脑脊液中有细菌,可引起细菌性脑膜炎。如急性化脓性脑膜炎常由脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等引起;病程较慢的脑膜炎常由结核杆菌、新型隐球菌等引起。

2.脑脊液中若发现血吸虫卵或肺吸虫卵等,可诊断为脑型血吸虫病或脑型肺吸虫病等。 (DC)

[正常参考值]

红细胞:无或少量; 淋巴及单核细胞:少量;

间皮细胞:偶见; 其他细胞:无。

[临床意义]

1.红细胞增多:常见于脑出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓、硬膜下血肿等。

2.淋巴细胞增多:见于结核性脑膜炎、霉菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、麻痹性痴呆、乙型脑炎后期、脊髓灰质炎、脑肿瘤、脑溢血、多发性神经炎。

3.嗜中性粒细胞增多:见:于化脓性脑膜炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性脑炎、脑出血、脑脓肿、结核性脑膜炎恶化期。

4.嗜酸性粒细胞增多:见于寄生虫性脑病等。

5.单核细胞增多:常见于浆液性脑膜炎。

6.吞噬细胞:常见于麻痹性痴呆、脑膜炎。

7.肿瘤细胞:见于脑、脊髓肿瘤。

8.白血病细胞:见于中枢神经系统白血病 正常值:

婴儿(0~20)×106/L

儿童(0~10)×106/L

成人(0~8)×106/L 。

化验意义:

增高:各种脑膜炎,脑炎:化脓性脑膜炎时显著升高,可达数千万/L(数万/mm3),以中性粒细胞为主;

结核性和真菌性脑膜炎时亦增高,早期以中性粒细胞为主,后期以淋巴细胞为主;

病毒性脑膜炎一般增至数十至数百,以淋巴细胞为主,其中流行性乙型脑炎的早期以中性粒细胞为主。

脑出血或蛛网膜下腔出血亦见白细胞增多,但其来源于血液,如求校正的真正白细胞数(脑脊液白细胞数-脑脊液红细胞数/700)并无增高。

脑寄生虫病或过敏性疾病以嗜酸性粒细胞增高为主

脑脊液蛋白的简介

脑脊液(Cerebrospinal fluid)为无色透明的液体,充满在各脑室、蛛网膜下腔和脊髓中央管内。脑脊液由脑室中的脉络丛产生,与血浆和淋巴液的性质相似,略带粘性。因此,当中枢神经系统受损时,脑脊液的检测成为重要的辅助诊断手段之一。 成人,腰池150-450mg/L,小脑延髓池150-250mg/L,脑室内50-150mg/L;新生儿400-1200mg/L;老年人300-600mg/L。

视乳头水肿是怎么引起的

①占位性病变引起的颅内压增高;

②假性脑瘤;

③各和原因引起的脑水肿(颅脑外伤、心肺功能不全引起的脑缺氧、铅中毒、良性颅内压增高、突然停用皮质类固醇激素、维生素A中毒);

④脑积水;

⑤颅内出血;

⑥炎症和感染(视神经乳头炎、球后视神经炎、多发性硬化和颅内感染);

⑦恶吐高血压;

⑧脑脊液蛋白增高(如脊髓肿瘤、格林-巴利综合征);

⑨海绵窦动静脉瘘;

⑩代谢障碍;循环障碍(乙状窦血栓、视网膜中央静脉血栓形成、视网膜动脉硬化);血液系统和全身性疾病 (白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、严重贫血、糖尿病、高脂血症)。

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急性脊髓炎的辅助检查

1、血化验:急性期外周血白细胞总数可正常或稍增高。 2、脑脊液检查:外观无色透明,白细胞数正常或增高(10~100×106/升),淋巴细胞为主,蛋白含量正常或轻度增高(0.5~1.2克/升),糖、氯化物正常。脑脊髓液压力正常,压颈试验通畅,除少数病例脊髓严重肿胀外,一般无椎管梗阻现象;2~3周后出现的梗阻可能与脊髓蛛网膜粘连有关。 3、电生理检查:①视觉诱发电位正常,可与视神经脊髓炎及多发性硬化鉴别;②下肢体感诱发电位可为阴性或波幅明显减低;③运动诱发电位异常,诱发电位也可作为判断疗效及预后的指标;④肌电

脑脊液蛋白的检查过程

潘氏试验所需标本量少,灵敏度高,试剂易得,操作简便,结果易于观察,其沉淀多少与蛋白质含量成正经比,部分正常脑脊液亦可出现极弱阳性结果。Ross Jine 试验主在沉淀的是球蛋白,但敏感性较弱,NoneApett 试验可分别检测球蛋白和白蛋白,但操作较繁,极少选用。

良性多发性硬化

病因和发病机制至今尚未完全明确,近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。 病毒感染及分子模拟学说 研究发现,本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。 多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高,其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原,即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近,推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体,可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应,导致脱

脑白质多发性硬化与性生活

多发性硬化病人的心理发展有何改变呢?研究人员以艾里克森理论对此作了调查。一个成年人在他整个生命周期中所经历的不同发展阶段都会发生特定的心理社会危机,如果个体能胜任地解决它就将给他(她)提供对付下一阶段的心理社会适应能力。与多发性硬化有关的4个发展阶段是: 青春期:是青春发动的性心理发育阶段,其心理社会危机是性别同一性对性别同一性障碍; 青年期:属生殖器期,其危机为亲昵对疏远,也就是说能否建立健全的人际关系; 成人期:属生殖能力旺盛期,心理社会危机为生殖旺盛对生殖力低下; 老年期:属感觉方式普遍化,心理社会

遗传性痉挛共济失调容易与哪些疾病混淆?

需与下列疾病鉴别: 1.脊髓亚急性联合变性 缓慢起病,后索及锥体束同时受累,出现深感觉障碍,共济失调,痉挛性截瘫及肢体远端的感觉异常等。但无弓形足及脊柱后侧凸畸形。常伴有胃酸缺乏及血清中维生素b12含量减少以及恶性贫血等。 2.多发性硬化 病灶多发,可有脊髓、小脑变性,出现小脑性共济失调及锥体束征,但病程常有缓解和复发。脑脊液中免疫球蛋白增高。 3.小脑肿瘤 多见于儿童,缓慢起病的小脑性共济失调,但易发生颅内压增高症状和体征,且无遗传史。 4.环枕部畸形 如颅底凹陷、环椎枕骨化和颈椎融合等。除共济失调外常

散发性脑炎伴发的精神障碍

1、发病原因 随着病毒学和免疫学技术的进展,证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化,导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病,但确切的发病机制尚待进一步探讨。 国内多数研究者认为,这种免疫障碍是由病毒感染所诱发,外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病,但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为,免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例。驱虫净含有可改变免

手麻脚无力警惕多发性硬化

每年5月的最后一个星期三是“国际多发性硬化日”,5月26日是第二个“多发性硬化日”,专家提醒,突感肢体无力,需警惕是多发性硬化症,另外,除了遗传的易感性外,患者在15岁之前的某种病毒感染也可能是多发性硬化症的诱因。 第1页:什么是多发性硬化症? 第2页:如何诊断多发性硬化?如何自我判断? 第3页:硬化的原因有哪些? 第4页:硬化治疗需注意 第5页:义诊活动 什么是多发性硬化症? 所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个,随着时间的进展,新的硬块也

化脓性脑膜炎常见的并发症

1.硬膜下积液:约30-60%的化脓性脑膜炎患儿出现硬膜下积液,1岁以内的流感嗜血杆菌或肺炎链球菌脑膜炎患儿较多见。 硬膜下积液多发生在化脑起病7-10天后,其临床特征是:(1)化脑在积极治疗过程中体温不降,或退而复升;(2)病程中出现进行性前囟饱满、颅缝分离、头围增大、呕吐惊厥、意识障碍、或叩诊有破壶音等。怀疑硬膜下积液时可做透光检查,必要时行B超检查或CT检查,前囟穿刺可以明确诊断。正常小儿硬膜下腔液体小于2ml,蛋白质定量在0.4g/L以下。并发硬膜下积液时,液体量增多,蛋白质增加,偶可呈花农2性,

遗传性共济失调容易与哪些疾病混淆

需与下列疾病鉴别: 1.脊髓亚急性联合变性缓慢起病,后索及锥体束同时受累,出现深感觉障碍,共济失调,痉挛性截瘫及肢体远端的感觉异常等。但无弓形足及脊柱后侧凸畸形。常伴有胃酸缺乏及血清中维生素b12含量减少以及恶性贫血等。 2.多发性硬化病灶多发,可有脊髓、小脑变性,出现小脑性共济失调及锥体束征,但病程常有缓解和复发。脑脊液中免疫球蛋白增高。 3.小脑肿瘤多见于儿童,缓慢起病的小脑性共济失调,但易发生颅内压增高症状和体征,且无遗传史。 4.环枕部畸形如颅底凹陷、环椎枕骨化和颈椎融合等。除共济失调外常伴有后组

年轻肥胖女性易患多发性硬化

多发性硬化症是一种中枢神经系统疾病,严重时会导致行动障碍和残疾。为了解女性肥胖与多发性硬化症的关系,美国哈佛公共卫生学校的科研人员对约23.8万名女性进行了总共长达40年的研究,每两年对被调查者进行一次问卷调查,问题涉及被调查者在不同年龄段的体重等情况。调查期间,有593名女性患上了多发性硬化症。研究考虑了吸烟和体育锻炼等其他因素的影响。 研究发现,如果被调查者在18岁时的BMI身高体重指数在30以上(超过30即属于肥胖),随着年龄增长,她们患多发性硬化症的风险要比BMI指数在18.5至20.9之间的女性