急性左心衰竭的治疗方法是什么
急性左心衰竭的治疗方法是什么
一、酒后喝蜂蜜水减轻头疼。蜂蜜当中食物丰富的果糖,可以快速分解和吸收胃部大量的酒精,由此可以快速减轻头疼的现象。由喝红酒而引发的头疼最适宜采用此方法。
二、西红柿汁缓解头疼。西红柿当中的果酸可以缓冲酒精在人体胃部的不良反应,能够促进乙醇形成酯质。酒后喝西红柿汁可以快速缓解头疼以及头晕现象。
三、酸葡萄解酒效果好。大量饮酒后出现恶心、反胃现象时,不妨吃些酸葡萄。葡萄当中的石酸可以与乙醇发生反应而形成其它的物质,对于稀释胃部的酒精有很好的效果。
急性左心衰的治疗
对症治疗
1.纠正缺氧急性肺水肿均存在严重缺氧,缺氧又促使肺水肿恶化,故积极纠正缺氧是治疗的首要环节。
(1)鼻导管吸氧:氧流量4~6l/min,且常加用除泡剂(见下),对部分轻度肺水肿有效。
(2)面罩吸氧:可提高氧浓度,神志清醒者多不能耐受,适用于昏睡病例。
(3)加压给氧:适用于神志不清的患者。经上述方法给氧后(pao2)仍低于6.67kpa(50mmhg)时,应行气管插管或气管切开,使用人工呼吸器。初始宜间歇正压呼吸给氧,如仍无效,可改用呼气末正压呼吸给氧。加压给氧可减少肺毛细血管渗出、破碎气道内的泡沫、改善通气和增加功能残气量。亦有效地阻止呼气时肺泡萎缩和提高血氧分压。
(4)体外膜式氧合器:简称肺膜给氧治疗。在其他治疗无效时常可挽救一些危重的肺水肿患者。
2.除泡剂的应用严重肺水肿患者的肺泡、支气管内含有大量液体,当液体表面张力达一定程度时,受气流冲动可形成大量泡沫,泡沫阻碍通气和气体交换,乃加重缺氧。所以,降低泡沫表面张力以使泡沫破裂,亦是改善通气和保证氧供的重要措施。
经鼻导管吸氧时,可将氧气通过含75%酒精的滤过瓶,与氧一起吸入。初始流量2~3l/min,待患者适应后可增至5~6l/min,间歇吸入。
20%酒精经超声雾化吸入,可吸20min,停20min。
三甲基硅油消泡气雾剂(消泡净)雾化吸入。一般5min开始生效,用药后15~30min作用达高峰,有效率达90%以上。
在应用消泡剂的同时,应间断经吸引器吸取气道内的分泌物,保持呼吸道通畅。
3.降低心脏前、后负荷除急性心肌梗死者外,应取坐位,腿下垂。同时可用止血带轮流,间歇结扎四肢,以减少回心血量,减轻心脏的前负荷。
应用血管扩张剂则是通过扩张周围血管减轻心脏前和(或)后负荷,改善心脏功能。根据药物的血液动力学效应,血管扩张剂可分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类。
对急性肺水肿采用静脉给药。常用制剂有硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油、哌唑嗪和巯甲丙脯氨酸。
(1)硝普钠:直接作用于血管平滑肌,均衡扩张小动脉和静脉。其作用强、起效快(2~5min即可生效),作用持续时间短(2~15min)。主要用于急性心肌梗死和高血压等引起的急性左心衰竭。对二尖瓣和主动脉瓣关闭不全所致的心力衰竭亦有效。
用法:静脉滴注,滴注速度从小剂量开始,初为12.5~25μg/min,再根据临床征象和血压等调节滴速。血压正常者一般平均滴速50~150μg/min有效。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快,达25~400μg/min。
(2)酚妥拉明:为α受体阻断剂,以扩张小动脉为主,也扩张静脉。起效快(约5min),作用持续时间短,停药15min作用消失。
用法:静脉滴注,初始剂量0.1mg/min,根据反应调节滴速,可渐增至2mg/min,一般0.3mg/min即可取得较明显的心功能改善。紧急应用时,可用1~1.5mg溶于5%葡萄糖液20~40ml内,缓慢直接静脉注入,再继以静脉滴注。
该药可增加去甲肾上腺素的释放,使心率增快;剂量过大可引起低血压。
老年人急性左心衰竭诊断鉴别
诊断标准
根据临床症状,体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。
1.有引起急性左心衰竭的心脏病基础,如患者既往有冠心病,急性心肌梗死,高血压病,老年瓣膜病等病史。
2.突然发生严重呼吸困难,端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰,心率增快,有奔马律,两肺满布水泡音及喘鸣音。
3.X线检查显示支气管和血管影增粗,可见kerleyB线,肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。
4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。
鉴别诊断
1.支气管性哮喘。
2.气管或支气管肺癌
癌肿可引起气管和支气管狭窄,如伴有继发性感染时,可有气急,咳嗽等症状,应与急性左心衰竭相鉴别,癌肿患者的病史多较短,气急无明显的发作性,哮鸣音多局限于某一部位,呼气时较明显,无心脏病的病史及体征,X线可发现肺部癌肿征象。
3.慢性支气管炎并发肺气肿
是老年人较常见的患者合并感染时,气喘加重哮鸣音增多,但一般病情较长,气急呈进行性加重,痰量多,黏液状,无夜间阵发性发作的特点,典型的肺气肿体征,虽有右室增大,但无左室增大及病理性杂音,X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
4.老年,衰弱,肥胖及严重贫血等,可产生劳力性呼吸困难,但无急性左心衰竭的其他征象,慢性肺心病所致的肺功能不全,亦可有呼吸困难,但有慢性支气管,肺及胸廓疾病的既往史,有肺气肿体征,心脏增大以左室为主,发绀比呼吸困难重,如进行血气分析及肺功能检测,则更有利于鉴别,但应注意对老年患者可同时并存心肺功能不全,慢性肺心症伴发冠心病的患者并非少见,这时如不易排除急性左心竭时,治疗上宜予以兼顾。
老年人急性左心衰竭的注意事项
1.体位 允许患者采取最舒适的体位,通常为端坐位,两腿下垂,可使静脉回流减少,肺血容量降低约25%,还可改善肺活量。
2.氧疗 急性左心衰竭的患者存在严重缺氧,故积极纠正缺氧,阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。
机械正压呼吸给氧:神志不清的患者,经上述方法给氧后PaO2<8.0kPa(60mmHg)时,应行气管插管或气管切开,使用人工呼吸机。
老年人一旦患有急性左心衰竭的死亡率是非常高的,在二十世纪五十年代的时候,老年人患急性左心衰竭的在三年的时间里面已经死亡的就达到了百分之八十以上,这里面绝大部分的都是在患急性左心衰竭的两年里面就去世了。
老年人急性左心衰竭吃什么好
急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加,导致心排血量急剧下降,肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为急性肺水肿,严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰,病情危急,可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
1宜吃利尿的食物;
2宜吃抗菌消炎的食物;
3宜吃富含优质蛋白质的食物。
海带:急性左心衰竭患者有肺水肿的症状,海带含有甘露醇,可以脱水,减轻肺水肿的症状,起到改善病情的作用。
香椿:香椿是具有抗菌杀菌的作用的食物,急性左心衰竭患者容易继发细菌感染,食用香椿可以起到抗菌或者预防感染的作用,有利于患者的恢复。
牛奶:牛奶富含优质蛋白质和人体必需的矿物质元素,促进肠道对营养物质的吸收,增强免疫力,提高抗病能力 ,有利于患者的恢复。
心梗的症状有哪些 心里衰竭
心梗后心脏收缩力显着减弱且不协调,故在起病最初几天易发生急性左心衰竭。
表现:呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿,可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰,后期可有右心衰竭,右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
急性左心衰
1急性弥漫性心肌损害 常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力,心排血量急剧下降。
2急性心脏后负荷增加 常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。
3急性心脏前负荷增加 常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂所致瓣膜性急性反流,以及静脉输血、输液过多或过快。
4心律失常 常见于原有心脏病的基础上出项快速性(心率>180次/分)或缓慢性(心率<35次/分)心律失常。
5急性左心衰主要表现为突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40次/分,端坐呼吸,面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓,同时可频发咳嗽,咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。极重者可因脑部缺氧而致神志模糊。
急性左心衰竭的症状
⑴呼吸困难:呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。
1)劳力性呼吸困难:呼吸困难最先仅发生在重体力活动时,休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重,引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。
2)夜间阵发性呼吸困难:阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来,感到严重的窒息感和恐怖感,并迅速坐起,需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音,称为心源性哮喘。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高,使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高,肺活量减少等因素有关。它是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类:①急性左心衰竭引起的,以左心衰竭为主,较多见。②二尖瓣狭窄所引起的,以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽。轻者,坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘,称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1~2h 后,身体水肿液被逐渐吸收,静脉回流增加,使患者心脏容量负荷加重,夜间睡眠时呼吸中枢不敏感,待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时,动脉压升高,肺动脉压和毛细血管压也升高,如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
3)端坐呼吸:卧位时很快出现呼吸困难,常在卧位1-2min出现,需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加,左心衰竭使左室舒张末期压力增高,从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高,引起间质性肺水肿,降低肺顺应性,增加呼吸阻力而加重呼吸困难。
是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促,斜卧位时症状可明显缓解。严重时,患者被迫采取半坐位或坐位,故称端坐呼吸。最严重的病例,常坐在床边或靠背椅上,两腿下垂,上身向前弯曲,借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时,肺活量平均下降5%,而端坐呼吸的患者,平卧时肺活量平均下降25%,说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是:①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维,反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex),使呼吸增快。
②肺血增多,肺毛细血管床体积增大,使肺泡的体积相应的减小,肺的顺应性降低,亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀,呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷,因而呼吸肌需要额外地加强工作。
③肺毛细血管床的增大,压迫小支气管,使通气阻力增加。患者被迫坐起后,由于血液的重新分布,肺循环血量减少,症状随之缓解。
4)急性肺水肿:是心源性哮喘的进一步发展。
⑵咳嗽、咳痰和咯血:咳嗽是较早发生的症状,常发生在夜间,坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性,呈白色泡沫状,有时痰内带血丝,如肺毛细血管压很高,或有肺水肿时,血浆外渗进入肺泡,可有粉红色泡沫样痰。
⑶体力下降、乏力和虚弱:是几乎都有的症状,最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难,以及运动后心排血量不能正常增加,心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。动脉压一般正常,但脉压减小。
⑷泌尿系统症状:左心衰竭血流再分配时,早期可以出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降,肾血流减少而出现少尿,或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。
急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果,较之以上两种呼吸困难有了质的变化,即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质,使肺泡受挤压,缩小了气体交换的有效面积,同时使肺的顺应性降低,导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管,进一步使呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音,称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5期:1、发病期:症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
2、间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白,常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿啰音。
3、肺泡内肺水肿期:有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
4、休克期:血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。
5、临终期:呼吸与心律严重紊乱,濒于死亡。根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同,以及代偿功能的差别还可有下列不同表现:
三、心源性晕厥 由于心脏本身排血功能减退,心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失,称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现,称为阿-斯综合征。发作大多短暂,发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
四、心源性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时,机体来不及通过增加循环血量进行代偿,但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩,以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外,多伴有心功能不全,肺楔嵌压升高,颈静脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有:
①交替脉:节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重,交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为:A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。
②室性奔马律:是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。
③肺部啰音:开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部,严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
老年人急性左心衰竭病因
(一)发病原因
心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭,常见的病因有:
1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死,原发性扩张性心肌病等。
2.急性左心室前负荷过重:老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全,冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂,室间隔穿孔等。
3.急性左心室后负荷过重:高血压,尤其是急进性或恶性高血压,原发性梗阻型心肌病,严重的主动脉瓣狭窄,过量应用血管收缩剂等。
4.左心房衰竭:主要见于严重二尖瓣狭窄,偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。
5.严重心律失常:快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。
6.先天性心脏病:动脉导管未闭,室缺,房缺有大量左向右分流等,多见于儿童,老年人则少见。
7.其他:如外科手术后的低心排血量,感染等。
老年人急性左心衰竭的发病因素特点:
①多种病因参与发病:老年人往往同时患有几种心脏病,常见的有冠心病,高血压性心脏病,退行性心脏瓣膜病等以及糖尿病,通常以其中一种病为主要原因,其他则参与并加重急性左心衰竭,使病情更为复杂。
②冠心病和高血压病是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因,这是因为老年人冠心病,高血压病患病率较高的缘故,目前,由于高血压已能较为有效地控制,冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因,特别是急性心肌梗死,心脏功能已处于心衰的边缘状态者,遇有急剧增加心肌排血功能的情况,就可发生急性左心衰竭。
③老年瓣膜病,特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例,另外,原有慢性充血性心力衰竭患者,原有的无症状心力衰竭的老年患者,虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状,体征,在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。
老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是:
①感染:以呼吸道感染最常见,约占68%~75%,其他是泌尿系统感染和肠道感染,因感染使机体代谢增强,心率增快,心脏负荷增大,易诱发急性左心衰竭。
②心律失常:如快速心房纤颤,阵发性室上性心动过速等,使心室做功陡然增长,超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。
③输液及输血过多过快,老年人心脏储备功能降低,若补液量过多,速度过快,使循环血量骤然增大,心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。
④其他,如肺栓塞,肾功能衰竭,情绪激动,饱餐,排便困难等均可诱发急性左心衰竭。
(二)发病机制
正常心脏有丰富的储备力,使之能充分适应机体代谢状态的各种需要,当心肌收缩力减低和(或)负荷过重,心肌顺应性降低时,心脏储备力明显下降,此时机体首先通过代偿机制,包括心肌肥厚,交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷,使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力),从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量,但是,代偿机制是有限的,一旦失代偿即发生心力衰竭,正常情况下,肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的,血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量,在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子,正常人肺毛细血管平均压为0.8~1.3kPa(6~10mmHg),一般不超过1.6kPa(12mmHg),而血浆胶体渗透压为3.3~4.0kPa(25~30mmHg),所以,有利于肺毛细血管对水分的重吸收,肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去,当急性左心功能不全时,左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高,肺静脉压升高,当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时,血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加,肺间质内液体可被引流,但是肺毛细血管压继续增加,肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时,液体积聚于肺间质,在终末支气管和肺毛细血管周围,即形成间质性肺水肿;当间质内液体继续聚集,肺毛细血管压继续增加,肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏,血浆和血液中的有形成分进入肺泡,肺水肿因而发生,原有慢性心功能不全的患者,如二尖瓣狭窄,其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚,当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时,左房及肺循环压力就上升,当毛细血管静水压大于4.6~5.3kPa(35~40mmHg)时,才发生肺水肿,此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动,情绪激动或异位心动过速,如阵发性室上性心动过速,心房纤颤的发生,使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量,加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口,当肺毛细血管压上升超过临界点,便发生肺水肿,二尖瓣狭窄在老年人较少见。
急性左心衰竭时,心血管系统的血流动力学改变包括:
①左室顺应性降低,心室压变化率(dp/dt)降低,左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外)。
②左房压(LAP)和容量增加。
③肺毛细血管压或肺静脉压增高。
④肺淤血,严重时急性肺水肿。
⑤外周血管阻力(SVR)增加。
⑥肺血管阻力(PVR)增加。
⑦心率加速。
⑧心脏每搏量(SV),心排血量(CO),心脏指数(CI)皆降低。
⑨动脉压先升高后下降。
⑩心肌耗氧量增加。
急性心肌梗塞的前兆 心肌梗塞前兆——心力衰竭
心肌梗塞发生后心脏收缩力明显减弱,并且不协调,在发病最初几天容易发生急性左心衰竭,症状表现为呼吸困难,咳嗽,心情焦躁等,严重情况下发生肺水肿,发病后期可能伴随右心衰竭。