老年人急性左心衰竭的症状

老年人急性左心衰竭的症状

1.呼吸困难

呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状，患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度，频率加快及鼻翼扇动等表现。

(1)阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解，否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：

①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血。

②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血。

③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。

④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。

(2)端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸，严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状，发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。

①肺血容量的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。

②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高，肺活量明显降低(平均降低25%)，而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。

(3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果，其呼吸困难是因：

①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收，液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管，缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难，肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。

②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展，液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞，严重地影响气体交换，加重低氧血症，肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低，肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧，使患者出现极度的呼吸困难。

2.咳嗽

在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解，在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。

3.发绀

急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇，耳垂及四肢末端，急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。

4.陈-施呼吸

即潮式呼吸，呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止，多见于急性肺水肿，提示预后不良，这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。

5.神志状态

急性左心衰竭时由于呼吸困难，低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷，持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降，脉搏细弱，神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。

6.体征

面色青灰，发绀，端坐呼吸，四肢厥冷，脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常，特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现，它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致，在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到，两肺可闻及水泡音及哮鸣音，急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音，若啰音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。

7.休克

是急性肺水肿的终末期表现，表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持，四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快，此时肺部啰音可减少，但预后更加凶险，这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致，最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。

根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为2型：

Ⅰ型：高输出量性肺水肿，临床上较多见，临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心输出量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现，此类患者多见于高血压性心脏病，风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)，梅毒性心脏病，输血输液过多过快等引起的急性肺水肿，此时，患者的心输出量增高是相对的，实际上比发病前有所降低，只是较正常人安静状态下的心输出量为高。

Ⅱ型：低输出量性肺水肿，临床特点是血压不变或降低，心输出量减少，脉搏细速，肺动脉压升高等，此型患者见于急性广泛心肌梗死，弥漫性心肌炎，风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿。

上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义，Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效，如血管扩张剂，快速利尿剂，止血带结扎四肢等，Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果，但易引起低血压甚至发生休克。

老年人急性左心衰竭吃什么好

急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。

1宜吃利尿的食物;

2宜吃抗菌消炎的食物;

3宜吃富含优质蛋白质的食物。

海带：急性左心衰竭患者有肺水肿的症状，海带含有甘露醇，可以脱水，减轻肺水肿的症状，起到改善病情的作用。

香椿：香椿是具有抗菌杀菌的作用的食物，急性左心衰竭患者容易继发细菌感染，食用香椿可以起到抗菌或者预防感染的作用，有利于患者的恢复。

牛奶：牛奶富含优质蛋白质和人体必需的矿物质元素，促进肠道对营养物质的吸收，增强免疫力，提高抗病能力 ，有利于患者的恢复。

老年人急性左心衰竭的注意事项

不管是老年人得了急性左心衰竭还是别的年龄段的人得了急性左心衰竭，主要的症状就是会出现严重的呼吸困难，还会经常咳粉红色泡沫状一样的痰，那么，老年人急性左心衰竭的注意事项有哪些呢?

急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱;降低升高的肺毛细血管静水压;增加左室心搏量和消除患者的焦虑;去除诱发因素，治疗原发病，且这些措施必须同时施行。

1.体位 允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量降低约25%，还可改善肺活量。

2.氧疗 急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。

机械正压呼吸给氧：神志不清的患者，经上述方法给氧后PaO2<8.0kPa(60mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸机。

老年人急性左心衰竭病因

(一)发病原因

心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭，常见的病因有：

1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死，原发性扩张性心肌病等。

2.急性左心室前负荷过重：老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂，室间隔穿孔等。

3.急性左心室后负荷过重：高血压，尤其是急进性或恶性高血压，原发性梗阻型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄，过量应用血管收缩剂等。

4.左心房衰竭：主要见于严重二尖瓣狭窄，偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。

5.严重心律失常：快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。

6.先天性心脏病：动脉导管未闭，室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。

7.其他：如外科手术后的低心排血量，感染等。

老年人急性左心衰竭的发病因素特点：

①多种病因参与发病：老年人往往同时患有几种心脏病，常见的有冠心病，高血压性心脏病，退行性心脏瓣膜病等以及糖尿病，通常以其中一种病为主要原因，其他则参与并加重急性左心衰竭，使病情更为复杂。

②冠心病和高血压病是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因，这是因为老年人冠心病，高血压病患病率较高的缘故，目前，由于高血压已能较为有效地控制，冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因，特别是急性心肌梗死，心脏功能已处于心衰的边缘状态者，遇有急剧增加心肌排血功能的情况，就可发生急性左心衰竭。

③老年瓣膜病，特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例，另外，原有慢性充血性心力衰竭患者，原有的无症状心力衰竭的老年患者，虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状，体征，在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。

老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：

①感染：以呼吸道感染最常见，约占68%～75%，其他是泌尿系统感染和肠道感染，因感染使机体代谢增强，心率增快，心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。

②心律失常：如快速心房纤颤，阵发性室上性心动过速等，使心室做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。

③输液及输血过多过快，老年人心脏储备功能降低，若补液量过多，速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。

④其他，如肺栓塞，肾功能衰竭，情绪激动，饱餐，排便困难等均可诱发急性左心衰竭。

(二)发病机制

正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要，当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量，但是，代偿机制是有限的，一旦失代偿即发生心力衰竭，正常情况下，肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量，在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子，正常人肺毛细血管平均压为0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超过1.6kPa(12mmHg)，而血浆胶体渗透压为3.3～4.0kPa(25～30mmHg)，所以，有利于肺毛细血管对水分的重吸收，肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去，当急性左心功能不全时，左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高，肺静脉压升高，当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加，肺间质内液体可被引流，但是肺毛细血管压继续增加，肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时，液体积聚于肺间质，在终末支气管和肺毛细血管周围，即形成间质性肺水肿;当间质内液体继续聚集，肺毛细血管压继续增加，肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏，血浆和血液中的有形成分进入肺泡，肺水肿因而发生，原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚，当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时，左房及肺循环压力就上升，当毛细血管静水压大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)时，才发生肺水肿，此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动，情绪激动或异位心动过速，如阵发性室上性心动过速，心房纤颤的发生，使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量，加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口，当肺毛细血管压上升超过临界点，便发生肺水肿，二尖瓣狭窄在老年人较少见。

急性左心衰竭时，心血管系统的血流动力学改变包括：

①左室顺应性降低，心室压变化率(dp/dt)降低，左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外)。

②左房压(LAP)和容量增加。

③肺毛细血管压或肺静脉压增高。

④肺淤血，严重时急性肺水肿。

⑤外周血管阻力(SVR)增加。

⑥肺血管阻力(PVR)增加。

⑦心率加速。

⑧心脏每搏量(SV)，心排血量(CO)，心脏指数(CI)皆降低。

⑨动脉压先升高后下降。

⑩心肌耗氧量增加。

老年人急性左心衰竭不能吃什么

老年人急性左心衰竭患者平常多吃些胡萝卜、油菜、菠菜。多吃些维生素含量多的食物，对老年人急性左心衰竭患者的身体和病情都是很好的。多吃不同种类的新鲜蔬菜水果、全谷物和豆类食物，减少进食红肉(牛肉、猪肉和羊肉)，避免食用加工的肉类，限制食用高盐高脂肪的食物，避免抽烟喝酒。避免熬夜，避免劳累，避免情绪变化太大的情况。根据病情的不同，应不食盐或少食盐，忌食咸菜、胯腊制品。摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，这样就能减少蛋白质为提供热量而分解。

忌食辛辣刺激性食物。如胡椒、辣椒、咖哩、香阿料、芥末等对肾脏有刺激作用的食物应禁用。忌食高脂肪食物。不宜摄入肥肉、蛋黄、动物肝脏等高脂肪、高胆固醇食品。

老年人急性左心衰竭患者要注意以上所说的饮食方面，要多吃一些对自己身体和病情有帮助的食品，不可加重调味料的食用，要忌口。而照顾患者的亲人要改变老人调节饮食习惯，毕竟，这对舒缓和改善老人的病情是有帮助的。

急性心衰应该如何诊断

急性心力衰竭(AHF)是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。

1.应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT - proBNP)做出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。

2.常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心源性休克。

3.BNP/NT - proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。

4.急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者;Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合;临床程度分级则可用于一般的门诊和住院患者。

5.急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺梗死。根据病史及临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以做出诊断。

老年人急性左心衰竭的急救措施

患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量,在情况紧迫,其他治疗措施尚未奏效时,也能对缓解病情有一定的作用。

吸氧:立即高流量鼻导管给氧,在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积,一般用50%酒精置于氧气的滤瓶中,随氧气吸入。

吗啡3～5mg,静脉注射,仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施;(使患者镇静、减少躁动所带来的额外心脏负担,医学教育|网搜集同时具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷)。

快速利尿:呋塞米20～40mg于2min内静脉注射完,10min内起效,可持续3～4h,4h后可重复一次。

洋地黄类药物:洋地黄类药物用毛花甙丙静脉给药,最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给 0.4 ～ 0.8mg , 2 小时后可酌情再给 0.2 ～ 0.4mg .

氨茶碱0.25g,以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注,可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用,可起辅助作用。

急性心衰的病因和病理生理学机制

一、急性左心衰竭的常见病因

1. 慢性心衰急性加重。

2. 急性心急坏死和(或)损伤：(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。

3. 急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。

二、急性左心衰竭的病理生理机制

1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：(1)急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。

心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。

急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。

2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：(1)心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。

3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。

4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型;1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾 功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良 事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。

5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。

三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制

急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。

右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%～15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管 闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。

急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍;各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。

右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。

急性左心衰竭家庭急救方法

急性左心衰竭是一种以呼吸困难、胸闷、咳嗽、气喘为主要表现的心脏病急症。常见于心肌梗死、心肌炎、血压骤升、风湿性心脏病及输液过快、过量时发作，有时也可在原有的各种心脏病基础上因劳累、激动、感冒、气候骤变、妊娠分娩等诱因促发。

由于此症状常在夜间突然发生，如能正确、及时地进行现场或家庭救助，可有效缓解症状，减轻病人痛苦，为进一步救治创造条件。

首先要准确判断病人的呼吸困难是急性左心衰竭的心源性哮喘而不是支气管哮喘。这两者的表现者是“喘”，但抢救的方法和原则截然不同。在没有医护人员在场的情况下如何尽快地区分两者呢?

简单地说，除了参照过去的有关病史外，就是要搞清楚病人的“喘”与体立是何种关系。急性左心衰的“喘”常在睡眠中突然发生，平卧时“喘”明显加剧，端坐时“喘”减轻;而支气管哮喘的加重和缓解，与体位改变的关系不明显。

如肯定为急性左心衰竭的“喘”，不能使用哮喘病人常用的各种喘气雾剂，也不宜口服舒喘灵等平喘药，这些药物只能加重左心衰竭，甚至可导致病人猝死。可舌下含服硝酸甘油、消化痛及开搏通等药物。

家庭抢救急性左心衰竭关键的措施是让病人采取坐位，可坐在床边或椅子上，双腿自然下垂或踩在小板凳上，上身前倾。这种姿势能有效地减轻心脏的负担;同时横膈下降，使肺活量增加，呼吸困难有所缓解。

急性左心衰竭病人往往有濒死感，心情紧张，心率加快，心脏负担加重，对病人十分不利。家属应尽力安慰病人，消除其紧张情绪，有时会有意想不到的效果。

家中如有吸氧条件可立即给病人吸氧，氧气最好能经过湿化瓶再入鼻腔，若将湿化瓶中的水倒出30～40%，然后加入等量的酒精，其效果会更佳。

需要指出，只有部分轻症性左心衰竭可望通过上述家庭救助的方法获得缓解，而相当多的急性左心衰竭病人则需要在医院由临床医师进行家庭急救的同时，应及时与120联系。途中要坚持端坐位、两腿下垂，绝不能让病人勉强步行去医院。

​老年左心力衰竭的症状

根据临床症状，心力衰竭可分为左心衰、右心衰和全心衰。左心衰最常见，往往右心衰是在左心衰的基础上继发的，从而发生双侧心力衰竭又称全心哀，临床上也常见。

1.左心衰竭：左心衰在老年人中常见，其发生率呈上升趋势，这与老年人寿命延长有关。随着年龄增长，心血管系统及其他系统在形态上功能上均发生一系列的老化现象，常有多系统、多脏器疾病并存，机体内环境稳定性差，抗病能力及各器官的储备功能均显著下降，极易受心脏内、外多种因素影响发生心衰。老年人左心衰竭的临床表现复杂多样而不典型，易与其他疾病混淆。左心衰主要表现为肺循环瘀血和心排血量降低。

1.1.症状

1.1.1.程度不同的呼吸困难

劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，系凶运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺瘀血。引起呼吸困雌的运动量随心衰程度加重而减少。

夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭最典型的表现，患者己入睡1-2小时后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮喘音，称之为“心源性哮喘”。重者可发展为急性肺水肿。一般坐起30分钟可逐渐缓解。其发生机制：①卧床后水肿液的吸收和回心血流量增加而使左室舒张末压升高，加重了肺瘀血;②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩。影响肺泡通气;③膈肌上抬，肺活量减低;④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺瘀血的刺激感受迟钝，仅在重度肺瘀血时，才突感“憋气”而醒。

端坐呼吸是左心衰竭的晚期表现，肺瘀血达一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方使憋气好转。

急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展，使左心衰呼吸困难最严重的形式。突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色沫状痰。如不及时纠正，则终致心源性休克。

1.1.2.咳嗽

咳痰及咯血是肺泡和支气管粘膜瘀血所致，咳嗽常发生在夜间，平卧加重，坐位或立位减轻或停止，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。若肺毛细血管压很高或有肿水肿时，稳中有降浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。长期慢性瘀血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

1.1.3.乏力、疲倦、头昏、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。老年人有时仅表现为不愿行走，不寻常的大汗，特别在面部和颈部，需特别注意。

1.1.4.少尿及肾功能损害症状

严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应的症状。

1.2.体征

1.2.1.肺部湿性罗音

夜间阵发性呼吸困难发作时两肺有湿罗音，并可闻及哮鸣音;急性肺水肿时，双肺满布千湿罗音;在间质性肺水肿时，肺部可无干湿罗音，仅有呼吸音减弱;在慢性心力衰竭时，两肺底可闻及对称性湿罗音，随着病情的巾轻到重，肺部罗音可以局限于肺底部直至全肺，患者如取侧卧位则下垂的

侧罗音较多。约有25%左心衰竭者产生胸水，以右侧多见。

1.2.2.心脏方面体征

除基础心脏的固有体征外，一般有心脏扩大(单纯性舒张性心衰外)，以左室增大为主，左心室极度扩张时，可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期吹风样杂音，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，部分可出现交替脉。

1.3.无症状左心衰竭

在老年患者中常见无症状性左心衰竭，临床上无肺瘀血症状，但已有左室收缩功能障碍，EF降低，属早期或潜在性左心衰竭，因缺乏典型症状诊断较困难。一旦遇到肺部感染、精神创伤、劳累、负性肌力药物应用或大量快速输液等，均可使潜在的左心衰竭急剧、明显化，甚至发生肺水肿，危及生命。所以临床应对冠心病、心肌梗死、高血压性心脏病，心肌病、糖尿病厦尿毒症等老年患者，高度警惕无症状左心衰蝎存在的可能性，防治各种增加心脏负荷和诱发心衰的因素。

1.4.舒张性心力衰蝎如同收缩功能不全性心力衰竭一样，舒张功能性心力衰竭亦可分为左心衰竭、右心衰竭，但目前对右心舒张功能不全性心衰研究甚少。单纯性舒张性心力衰竭是指左室收缩功能正常的情况下，心室肌主动松驰能力受损和心肌僵硬度增加致左心室在舒张期的充盈受损而使心搏出量减少，左室舒张期终末压增高而发生心衰。临床特点：心肌显著肥厚，左心室内径正常而左房增大，LVEF正常，左室舒张期充盈减低。老年人左心衰竭中约l/3为舒张性心力衰竭，若原有心脏病理改变得不到纠正，最终发展为收缩性心力衰竭。

2.右心衰竭：右心衰竭多由左心衰竭引起，以体静脉循环瘀血的表现为主，出现右心衰竭后，由于右心室排血量减少，肺瘀血现象常有所减轻，呼吸困难亦随之减轻。单纯右心衰多由急、慢性肺心病、肺梗死、右心室梗死、房缺等引起。有以下体征。

2.1.水肿

体静脉压力升高使皮肤软组织出现水肿，首先出现于身体晟低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液以双侧多见，如为单侧以右侧更为多见，可能与膈下肝瘀血有关，随着心衰好转胸水一般都可吸收。

2.2.颈静脉征

颈静脉搏动增强、充盈、怒张、是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性别更具有特征性。

2.3.肝大

肝脏因瘀血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸大量腹水。若患者有三尖瓣关闭不全，腹水也可以较早出现，且较皮下水肿明显。

2.4.心脏体征

除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。胸骨左缘第3～d肋间可闻舒张期奔马律(右心奔马律)。

3.全心衰竭：右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，同时具有左、右心衰蝎的表现，因右室壁较左室璧薄，易于扩张，故全心衰时右心衰竭表现更明显。

4.老年心衰的临床特点：

4.1.心衰症状不典型，诊断治疗有一定困难，死亡率高。

4.2.发生急性左心衰时，因心输出量突然下降，造成脑供血不足，导致脑缺血，易误诊。

4.3.老年人往往由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动部分移位，故其搏动点常不能作为心脏大小的指标。

4.4.由于老年性肺气肿，叩诊心界时常比实际心脏小。

4.5.老年人可因下肢静脉功能不全而下肢水肿，易误诊为心衰。

4.6.老年人心衰的病因复杂，诱发因素多，由于多种疾病共存，相互影响，掩盖和加重了心脏病的症状和体征，需结合病史、体征、辅助检查综合分析，易发生严重复杂的难治性心衰。7.心衰时肺瘀血显著，轻度心衰即可出现明显低氧血症。

急性心肌梗塞的前兆 心肌梗塞前兆——心力衰竭

心肌梗塞发生后心脏收缩力明显减弱，并且不协调，在发病最初几天容易发生急性左心衰竭，症状表现为呼吸困难，咳嗽，心情焦躁等，严重情况下发生肺水肿，发病后期可能伴随右心衰竭。

急性心衰患者的急救办法

1、家庭急救：急性左心衰竭是一种以呼吸困难、胸闷、咳嗽、气喘为主要表现的心脏病急症。常见于心肌梗死、心肌炎、血压骤升、风湿性心脏病及输液过快、过量时发作，有时也可在原有的各种心脏病基础上因劳累、激动、感冒、气候骤变、妊娠分娩等诱因促发。

由于此症状常在夜间突然发生，如能正确、及时地进行现场或家庭救助，可有效缓解症状，减轻病人痛苦，为进一步救治创造条件。 首先要准确判断病人的呼吸困难是急性左心衰竭的心源性哮喘而不是支气管哮喘。这两者的表现者是“喘”，但抢救的方法和原则截然不同。

在没有医护人员在场的情况下如何尽快地区分两者呢?简单地说，除了参照过去的有关病史外，就是要搞清楚病人的“喘”与体立是何种关系。急性左心衰的“喘”常在睡眠中突然发生，平卧时“喘”明显加剧，端坐时“喘”减轻;而支气管哮喘的加重和缓解，与体位改变的关系不明显。 如肯定为急性左心衰竭的“喘”，不能使用哮喘病人常用的各种喘气雾剂，也不宜口服舒喘灵等平喘药，

这些药物只能加重左心衰竭，甚至可导致病人猝死。可舌下含服硝酸甘油、消心痛及开搏通等药物。 家庭抢救急性左心衰竭关键的措施是让病人采取坐位，可坐在床边或椅子上，双腿自然下垂或踩在小板凳上，上身前倾。这种姿势能有效地减轻心脏的负担;同时横膈下降，使肺活量增加，呼吸困难有所缓解。 急性左心衰竭病人往往有濒死感，心情紧张，心率加快，心脏负担加重，对病人十分不利。家属应尽力安慰病人，消除其紧张情绪，有时会有意想不到的效果。

急性左心衰竭的症状

⑴呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。

1)劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。

2)夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。它是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h 后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

3)端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。

是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。

②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。

③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。

4)急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。

⑵咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。

⑶体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。动脉压一般正常，但脉压减小。

⑷泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。

急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：1、发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

2、间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

3、肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。

4、休克期：血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。

5、临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：

三、心源性晕厥 由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

四、心源性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有：

①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期，参与心室收缩的心肌纤维少，心肌收缩力较弱，而下次收缩时，全部心肌均处于反应期，参与心室收缩的心肌纤维多，搏出量多，故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。

②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征，于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到，呼气时增强。

③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底部出现湿性啰音，且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音，有如沸水的水泡音。