引起肺动脉高压的病因是什么
引起肺动脉高压的病因是什么
相关介绍:
先天性心脏病合并肺动脉高压(PAH)较常见,部分患者尤其婴幼儿,若不及早治疗,可形成重度肺动脉高压,失去手术机会或使手术死亡率升高。婴幼儿患者左向右分流量较大、体格发育不良、反复发生肺部感染、反复心衰及并重度肺动脉高压者,应尽早施行心血管畸形矫治术。这样不仅可挽救生命,且可阻止心脏病及肺动脉高压对心肺的损害。
什么是肺动脉高压?
肺动脉高血压是指由各种原因引起的肺血管床结构和/或功能的改变,导致以肺血管阻力和肺动脉压力进行性升高为特点的临床综合征,最终致使右室扩张,引起心力衰竭,甚至死亡。肺动脉正常收缩压(sPAP)、舒张压(dPAP)及平均压(mPAP)约为24、9、 16mmHg。静息状态下sPAP>30mmHg、dPAP>15 mmHg、mPAP>20 mmHg或运动过程mPAP>30mmHg均可诊断为肺动脉高压。mPAP在21~30 mmHg、31~50 mmHg和>50mmHg分别为轻、中和重度肺动脉高压。左向右分流先天性心脏病伴肺动脉高压病人,器质性肺动脉高压多发生在2岁以后。但一些先天性心脏病可早期发生肺血管病变,如完全性大动脉转位伴室间隔缺损、完全性房室通道、右心室双出口伴肺动脉高压等。
肺动脉高压的病因
肺动脉高压见于先天性心脏病、风心病、冠心病、肺部疾患(如慢性阻塞性肺病、支气管哮喘等)和特发性肺动脉高压等。肺动脉高压发病基因的研究已取得进展,目前至少发现了一种基因与肺动脉高压的发病有关。
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什么是肺动脉高压
什么是肺动脉高压?如今人们对防治高血压病的意识明显提高。但忽视了对另外一种“高血压”的关注,那就是肺动脉高压。
大部分肺动脉高压患者起病隐袭,发展比较缓慢,开始没有特异性的症状,可能仅有一些气短、胸闷,休息后可以好转,所以对该病不易引起注意。后期随着肺动脉压力的进一步升高,可出现气喘、胸痛、头晕,容易晕厥。严重的患者出现右心衰的症状,如下肢水肿、肝脏肿大,甚至出现腹水或胸水等症状。一旦出现右心衰的症状,患者的预后就不容乐观了。按照美国国立卫生院的统计资料表明,一般从诊断出特发性肺动脉高压后,患者的中位生存率为2~3年,比很多恶性肿瘤的存活时间还短。而且患者的生活质量很差,常常不能自理,需要家人照顾。所以这种高致残高死亡率的疾病,大家一定要提高警惕。
常规的血压计不能测量肺动脉高压,绝大多数肺动脉高压是通过超声心动图检查发现,精确测量肺动脉压力需要进行右心导管检查,后者直接在肺动脉测压,得到的结果最准确。所以,当发现肺动脉高压后,最好到医院进行右心导管检查,明确诊断。
肺动脉高压既是一种疾病,又可以是其他疾病的一种表现。哪些疾病或哪些因素可引起肺动脉高压呢?
按照国际上最新的分类,肺动脉高压一共可分为五大类,三十几种疾病可以引起。包括特发性肺动脉高压,结缔组织疾病,比如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮引起的肺动脉高压;由于减肥时尚的流行,部分服用过氛氟拉明、右氛氟拉明等食欲抑制剂(减肥药的一类)的人也会患上肺动脉高压,还有多种食欲抑制剂是否导致肺动脉高压还在争论之中。
由于环境的污染等等原因,怀孕的妈妈暴露在各种危险因素之中,导致各种先天性心脏病的发病率明显提高,如动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损,如果没有得到及时有效的治疗,就会发展成为肺动脉高压。最高的患者甚至会出现肺循环的压力大于体循环的压力(正常时肺循环的压力只有体循环的五分之一),一旦出现这样的情况就丧失了手术或介入治疗的机会。
门诊经常会有不明原因的胸闷、气急的患者,检查后发现肺动脉高压,进一步检查发现肺动脉血栓栓塞,有下肢静脉曲张、长期卧床、活动少的老年患者容易发生。
肺动脉高压的治疗方法比较少。近年来随着对该病研究的深入,一些新药的研制成功,如前列环素、内皮素受体拮抗剂,给肺动脉高压的患者带来了希望,国内的一些医生使用磷酸二酯酶抑制剂取得一些疗效,目前国外正在使用该类药物进行临床前的试验。
由于肺动脉高压发病隐蔽,以前受诊断水平的限制,以及没有安全有效的药物治疗等原因,很多病人在痛苦和绝望中度过余生。现在随着诊断技术水平的提高,多种新药的上市,治疗肺动脉高压不再只是梦想。
肺动脉高压七大病因总结
肺动脉高压既是一种疾病,又可以是其他疾病的一种表现。肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高,比很多恶性肿瘤更加凶险,如果患者静息时肺动脉平均压超过20mmHg,或活动时肺动脉平均压大于30mmHg即可诊断为肺动脉高压。
原发性肺动脉高压病因是什么?
肺动脉高压病因1、血管收缩
丛样病变形成是原发性肺动脉高压最终的血管形态学改变;而其早期为小动脉中层肥厚和无平滑肌的细动脉肌型化,这提示血管收缩可能是原发性肺动脉高压的初始机制。血管扩张药物能降低某些患者的肺动脉压和肺血管阻力,进一步支持血管收缩机制参与原发性肺动脉高压的发生。雷诺病经常与原发性肺动脉高压合并存在,也有利于血管收缩的病因机制。
门电压钾通道阻滞剂4-氨基吡啶不能提高原发性肺动脉高压细胞内钙含量,但能增加继发性肺动脉高压细胞内钙水平,表明某些原发性肺动脉高压肺血管平滑肌细胞KV通道缺失或下调,提示钾通道异常可能在原发性肺动脉高压病因中起一定作用。
肺动脉高压病因2、肺血栓栓塞
组织学上血栓栓塞性肺动脉高压不同于致丛性原发性肺动脉高压。血栓栓塞性肺动脉高压肺血管中层肥厚较轻,内膜纤维化呈偏心性,从不发生扩张性病变,类纤维素动脉炎及丛样病变形成,与致丛性肺动脉病不同。
肺动脉高压病因3、家族因素
原发性肺动脉高压家族进行了充分的基因性质调查,认为家族性原发性肺动脉高压的特征是常染色体占优势的疾病,伴不完全的外显率和基因早现遗传。进一步认定基因缺陷位于一个特殊的染色体,对家族性肺动脉高压的基因解释涉及三核苷酸复制的更大延伸的突变。
肺动脉高压预防措施和预防恶化
肺动脉高压病因4、药物与饮食
口服避孕药与原发性肺动脉高压的关系尚不明确,某些患者发病可能与其有关。多数原发性肺动脉高压患者没有不规则的用药和异常饮食的历史。1967~1970年在欧洲应用节食药aminorex后,原发性肺动脉高压发生率突然增加10倍。这些人可能是遗传易感或与常用药物,如可改变肝脏代谢的对乙酰氨基酚同用有关。他们与原发性肺动脉高压患者不同,预后较好,停药后多数恢复。
肺动脉高压发病原因
1.左心疾病相关性肺动脉高压
约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全,在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构,进一步导致肺动脉高压。
2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压
肺动脉高压先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的先心病患者合并肺动脉高压的发生率为30%,而经手术治疗的患者合并肺动脉高压的发生率约为15%。
3.结缔组织疾病相关的肺动脉高压
包括各种风湿、类风湿性疾病。如干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎、类风湿性关节炎等都可以引起肺动脉高压,在我国发病人数很多。这一类疾病并发肺动脉高压比例很高,且能显著影响预后,而原发病的识别与处理至关重要。
4.缺氧性肺动脉高压
我国是烟草大国,由此导致慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病(C0PD)等慢性肺部疾病高发;支气管扩张、肺结核等这些疾病最后也会导致肺动脉高压,引起右心衰竭。睡眠呼吸障碍患者也会发生肺血管阻力增加,引起肺动脉高压,因此慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧性是一个值得关注的问题;另一方面高原性肺动脉高压是国外少有而我国常见的一种疾病。这些患者,由于肺泡缺氧,继而发生低氧性肺血管收缩,肺动脉压升高。
5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
深静脉血栓形成和肺栓塞在临床工作中经常遇到,发病率、致死率、致残率都很高,由此而诱发的慢性血栓栓塞性肺动脉高压也有很高的发生率,临床上也很常见。
肺动脉高压病因
1.肺动脉血流量增加
(1)左向右分流的先天性心血管异常:房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、永久性动脉干
(2)后天获得性心内分流:主动脉瘤破裂或主动脉valsalva动脉瘤破入右心室或右心房鵻,心肌梗死后室间隔穿孔(缺损)
2.肺周围血管阻力增加
(1)肺血管床缩小:各种原因引起的肺动脉栓塞
(2)肺动脉管壁病变:
①肺动脉炎:雷诺综合征、硬皮病局限性皮肤内钙质沉着、雷诺现象、指(趾)硬皮病及毛细管扩张综合征(crest综合征)类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性神经炎皮肌炎肉芽肿动脉炎嗜酸粒细胞增多症、大动脉炎。
②原发性肺动脉高压:丛性肺血管病微血栓形成肺静脉堵塞病
③肺动脉先天性狭窄。
(3)肺纤维化或肺间质肉芽肿:弥漫性肺间质纤维化放射性肺纤维化、粟粒性肺结核尘肺、肺癌肺囊性纤维化特发性含铁血黄素沉着症等。
(4)低氧血症致肺血管痉挛:
①慢性阻塞性肺病:慢性支气管炎肺气肿、支气管哮喘。
②呼吸运动障碍:胸膜病胸廓畸形多发性脊髓灰质炎、肌萎缩、肥胖症
③高原缺氧
(5)血黏度改变:血浆黏度增加、红细胞增多症、红细胞积聚性增加、红细胞硬度增加
3.肺静脉压增高
(1)肺静脉堵塞:纵隔肿瘤或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄
(2)心脏病鵻:左心功能不全、二尖瓣狭窄或闭锁不全、二尖瓣环钙化、左房黏液瘤三房心。
老年人患上肺心病的原因是什么呢
老年人患上肺心病的原因是什么呢?肺心病这种疾病的出现,主要的原因是慢性支气管炎,肺气肿等疾病没有及时的治疗,这样很容易让患者的心肺动脉血压增高,这就引起了肺心病,给大家的生活带来严重影响。那么,老年人患上肺心病的原因是什么呢?
老年肺心病的病因:
1慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。
2支气管哮喘,支气管扩张。
3肺组织纤维性变伴有或不伴有肺气肿,如肺结核、尘肺、肺脓肿、放射病等。
4肺肉芽肿和广泛的纤维化,如结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、恶性肿瘤等。
5胸廓运动障碍性疾病。如严重的脊柱畸形、脊柱结核、广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎,以及神经肌肉疾患和脊髓灰质炎等。这些疾病均可引起胸廓活动受限,肺脏受压,支气管扭曲,排痰不畅,肺部反复感染,并发肺不张、肺气肿,使肺血管阻力增加,引起肺动脉高压,导致右心室肥厚,进而发展成为肺心病。
6肺血管疾病。如广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及结节性肺动脉炎,累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,以及由其它原因引起的肺动脉炎症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞引起肺动脉高压和右心室负荷加重,进而发展成肺心病。
肺心病是种慢性疾病,很多患者的病史很长,并且这种疾病在老年人中比较常见,所以老年朋友们更需要好好的预防肺心病。老年人的身体素质已经大不如从前了,所以大家不要忽视自己的健康,很多疾病就是在不经意间找上门的。
原发性肺动脉高压
1、肺血栓栓塞最初某些作者认为许多小的临床亚型的血栓栓塞可能是多数原发性肺动脉高压的原因,因为病理发现,临床诊断的原发性肺动脉高压患者约半数是慢性肺血栓栓塞,但以后的研究发现,组织学上血栓栓塞性肺动脉高压不同于致丛性原发性肺动脉高压。血栓栓塞性肺动脉高压肺血管中层肥厚较轻,内膜纤维化呈偏心性,从不发生扩张性病变,类纤维素动脉炎及丛样病变形成,与致丛性肺动脉病不同。
2、血管收缩丛样病变形成是原发性肺动脉高压最终的血管形态学改变;而其早期为小动脉中层肥厚和无平滑肌的细动脉肌型化,这提示血管收缩可能是原发性肺动脉高压的初始机制。血管扩张药物能降低某些患者的肺动脉压和肺血管阻力,进一步支持血管收缩机制参与原发性肺动脉高压的发生。雷诺病经常与原发性肺动脉高压合并存在,也有利于血管收缩的病因机制。现已认识到肺血管内皮与相邻平滑肌间的关系,乙酰胆碱松弛兔动脉环有赖于内皮的完整性,内皮细胞的损伤可减少内源性肺血管扩张剂(前列腺素及一氧化氮)的形成,并释放某些生长因子促使平滑肌增生肥大,但内皮细胞功能异常引起血管收缩的机制尚不完全清楚。最近观察发现,原发性肺动脉高压肺小动脉平滑肌细胞与继发性肺动脉高压相比呈除极状态,胞浆含有较高浓度的钙。门电压钾通道阻滞剂4-氨基吡啶不能提高原发性肺动脉高压细胞内钙含量,但能增加继发性肺动脉高压细胞内钙水平,表明某些原发性肺动脉高压肺血管平滑肌细胞KV通道缺失或下调,提示钾通道异常可能在原发性肺动脉高压病因中起一定作用。
3、自身免疫性疾病系统性红斑狼疮、雷诺病、CREST综合征、硬皮病、类风湿性关节炎、皮肌炎、多发性肌炎和混合性结缔组织病等均可合并原发性肺动脉高压。原发性肺动脉高压患者中,29%~40%循环抗
原发性肺动脉高压 原发性肺动脉高压
核抗体阳性,11%合并雷诺现象。8例CREST综合征[钙质沉着,雷诺现象,食管动力障碍,指(趾)硬皮病和毛细血管扩张]患者中7例有肺动脉高压,这些均提示原发性肺动脉高压似部分与自身免疫性疾病有关。
原发性肺动脉高压
4、家族因素1927年Clarke等首先报道了单一家庭有一个以上成员患不能解释的肺动脉高压。1970年Wagenvoort等收集28个家庭58例原发性肺动脉高压患者,其中包括一对孪生,一个家庭也可遗传几代。曾报道一个家庭有异常的纤维蛋白溶解,提示肺动脉高压的发生可能与复发性微血栓溶解障碍有关,但另外一些家族并未发现此异常。最近几年对许多原发性肺动脉高压家族进行了充分的基因性质调查,认为家族性原发性肺动脉高压的特征是常染色体占优势的疾病,伴不完全的外显率和基因早现遗传。进一步认定基因缺陷位于一个特殊的染色体,对家族性肺动脉高压的基因解释涉及三核苷酸复制的更大延伸的突变。
5、与妊娠和月经周期有关的因素原发性肺动脉高压经常在孕期被首先发现,妊娠过程血流动力学改变加重;月经周期可影响体血管的反应性,是否也影响肺血管尚不清楚。至于育龄妇女原发性肺动脉高压增多的原因还不明了,显然不是单一病因因素所引起。有人曾提出羊水栓塞可能是原发性肺动脉高压的病因因素,但组织学检查未能证实有残留的羊水栓塞存在。
6、药物与饮食多数原发性肺动脉高压患者没有不规则的用药和异常饮食的历史。1967~1970年在欧洲应用节食药aminorex后,原发性肺动脉高压发生率突然增加10倍,停用后很快“流行”平息。约2%服aminorex者发生了肺动脉高压,这些人可能是遗传易感或与常用药物,如可改变肝脏代谢的对乙酰氨基酚同用有关。他们与原发性肺动脉高压患者不同,预后较好,停药后多数恢复。口服避孕药与原发性肺动脉高压的关系尚不明确,某些患者发病可能与其有关。
7、肝硬化和门脉高压肝硬化患者可发生肺动脉高压,组织学改变与原发性者不能区别,二病合并发生为肝
原发性肺动脉高压 原发性肺动脉高压
硬化尸检的0.016%~0.26%。肝硬化与原发性肺动脉高压同时发生,可能是自身免疫过程的一部分。虽然门静脉血栓与肺栓塞有关,但其肺组织学所见类似原发性肺动脉高压,而不是血栓栓塞性病变。
原发性肺动脉高压
8、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染1987年Kim等首先报道一例HIV感染与致丛性肺动脉病间存在联系,此后数篇报道证实HIV感染患者肺动脉高压发病率增加,其临床、血流动力学及预后与原发性肺动脉高压无明显区别。肺动脉高压可发生于HIV感染任何阶段,从诊断HIV感染到发现肺动脉高压的时间为不到1年至9年。病理改变类似致丛性肺动脉病,少见的有肺静脉堵塞病或肺小动脉和细动脉血栓堵塞,与家族性原发性肺动脉高压病理改变一致。诊断应建立在HIV感染血清学阳性及与HIV感染有关的毛细血管前肺动脉高压的确定上,并排除继发性肺动脉高压的存在。HIV感染直接或间接引起肺血管病变的假说有:
①直接感染肺血管平滑肌细胞;
②作为HIV感染的结果激活血管生长因子;
③受HIV感染的T细胞引起内皮损伤;
④由单纯疱疹病毒和(或)巨细胞病毒机会感染引起的血管损伤。
9、其他的病因线索13例原发性肺动脉高压患者中7例体内血小板存活时间下降,提示血小板可能参与原发性肺动脉高压的发生。血小板所释放的因子在体外可刺激平滑肌增生,也使在体兔肺血管内皮细胞损伤,平滑肌增生,当血小板减少时增生明显地被抑制,说明血小板在肺动脉高压发生中起部分作用。已知血栓素A2可引起血小板集聚和肺血管收缩,肺动脉高压患者血中其降解产物血栓素B2明显增高,还不清楚这一增高是原发的,还是继发的。文献曾报道一例用消炎痛(前列腺素样物质抑制剂)后肺动脉压下降,这是否说明血小板、前列腺素样物质,包括白三烯参与原发性肺动脉高压的发病过程则尚待进一步研究。
肺动脉高压要和哪些疾病区别开
肺动脉高压是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(meanpulmonaryarterialpressure,mPAP)≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。肺动脉高压可以作为一种疾病而独立存在,更常见的是很多疾病进展到一定阶段的病理生理表现。由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,最终可导致右心衰竭,甚至死亡。肺动脉高压是我国临床常见疾病,其致残和致死率颇高,也是严重危害患者身心健康,增加社会医疗负担的重大疾病。
应注意原发性和继发性肺动脉高压的鉴别:
1.继发性肺动脉高压已引起右心肥大、劳损或右心衰竭者比较容易诊断PH,但病人病情往往危重,已到了疾病的晚期,治疗困难,预后不好。因此,应做到肺动脉高压的早期诊断,寻找肺动脉高压的病因。
先天性心脏病及慢性肺部疾病是肺动脉高压的常见病因。心脏杂音有助于判断先天性心脏病或风湿性瓣膜病,但肺动脉高压时原有的心脏杂音可能减轻或消失。肺动脉高压心电图表现为右心室收缩期负荷过重,若同时有左房大或左室肥厚常提示肺动脉高压的原因可能是心源性。X线检查也有特征性,同时有助于寻找肺动脉高压的原因。X线对肺实质性疾病的诊断是显而易见的,大的肺静脉血流再分布及KerleysB线反映肺静脉高压。肺血增多主要见于左向右分流型先心病。二尖瓣狭窄,左房增大并可发现瓣膜钙化。超声心动图能准确地判断肺动脉高压的程度及心脏结构改变。右心导管检查可测定肺动脉高压的程度,估测是否为可逆性。选择性肺动脉造影(包括DSA),以寻找血栓、血管畸形、发育不全或狭窄。对不能解释的肺动脉高压也可行肺活检以进一步明确诊断。
2.原发性肺动脉高压凡病人出现无法解释的运动性呼吸困难,运动中发生昏厥者,应疑及本病。若P2亢强,结合X线、心电图、超声心动图和心导管检查,排除先天性心脏病后即可确诊。
慢性血栓栓塞性肺动脉高压的原因是什么
1.左心疾病相关性肺动脉高压
约占全部肺动脉高压的78.8%。高血压、糖尿病、冠心病等疾病的后期经常会并发心功能不全,在中、重度患者中会引起肺循环血流动力学改变和肺血管重构,进一步导致肺动脉高压。
2.先天性心脏病(先心病)相关性肺动脉高压
先心病相关性肺动脉高压主要由心内分流引起。未经手术治疗的先心病患者合并肺动脉高压的发生率为30%,而经手术治疗的患者合并肺动脉高压的发生率约为15%。
3.结缔组织疾病相关的肺动脉高压
包括各种风湿、类风湿性疾病。如干燥综合征、系统性红斑狼疮、硬皮病、血管炎、类风湿性关节炎等都可以引起肺动脉高压,在我国发病人数很多。这一类疾病并发肺动脉高压比例很高,且能显著影响预后,而原发病的识别与处理至关重要。
4.缺氧性肺动脉高压
我国是烟草大国,由此导致慢性支气管炎、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病(C0PD)等慢性肺部疾病高发;支气管扩张、肺结核等这些疾病最后也会导致肺动脉高压,引起右心衰竭。睡眠呼吸障碍患者也会发生肺血管阻力增加,引起肺动脉高压,因此慢性阻塞性肺疾病导致的缺氧性是一个值得关注的问题;另一方面高原性肺动脉高压是国外少有而我国常见的一种疾病。这些患者,由于肺泡缺氧,继而发生低氧性肺血管收缩,肺动脉压升高。
5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压
深静脉血栓形成和肺栓塞在临床工作中经常遇到,发病率、致死率、致残率都很高,由此而诱发的慢性血栓栓塞性肺动脉高压也有很高的发生率,临床上也很常见。
6.其他
如代谢性疾病、血液系统疾病、肿瘤性疾病、血吸虫病、艾滋病毒感染等均可以引起肺动脉高压。
肺气肿引起肺动脉高压吗
肺气肿是一种常见的呼吸系统疾病,是肺腺泡任何部分的永久性异常扩大,伴破坏性改变的一种症状。肺气肿会引起肺动脉高压吗?下面就为大家介绍一下。
肺气肿有可能会引起肺动脉高压。在严重肺气肿时,引起动脉压力增高的发生机制包括肺血管器质性病变、肺泡内压力增高、肺血管功能性改变。
正常人睡眠中通气可稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低更为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
以上内容就是肺气肿会不会引起对肺动脉高压相关问题的介绍,相信大家看过之后,对肺气肿会不会引起对肺动脉高压已经有了一定的了解了,希望对大家能有所帮助。
诱发肺气肿的原因有哪些
1、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等。
2、支气管哮喘,支气管扩张。
3、肺组织纤维性病变,伴有或不伴有肺气肿,如肺结核、尘肺、肺脓肿、放射病等。
诱发肺气肿的病因症状有哪些
4、胸廓运动障碍性疾病。如严重的脊柱畸形、脊柱结核、广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎,以及神经肌肉疾患和脊髓灰质炎等。这些疾病均可引起胸廓活动受限,肺脏受压,支气管扭曲,排痰不畅,肺部反复感染,并发肺不张、肺气肿,使肺血管阻力增加,引起肺动脉高压,导致右心室肥厚,进而发展成为肺心病。
5、肺血管疾病。如广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及结节性肺动脉炎,累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,以及由其它原因引起的肺动脉炎症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞引起肺动脉高压和右心室负荷加重,进而发展成肺心病。
6、肺肉芽肿和广泛的纤维化,如结节病、慢性弥漫性肺间质纤维化、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、恶性肿瘤等。
肺动脉高压的日常保健
肺动脉高压是各种原因引起的静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压≥25mmHg的一组临床病理生理综合征。由于肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,最终可导致右心衰竭,甚至死亡。
1、为防止肺动脉高压患者出现呼吸困难和晕厥,尽量不要做太剧烈的运动,平时可以尝试一些轻松的活动,如平地散步。避免在餐后、气温过高和过低下运动;
2、肺动脉高压患者需选择健康的生活方式,注意饮食,膳食营养要均衡,避免过于肥胖,更要杜绝酗酒和吸烟;
3、由于缺氧会使肺血管收缩,加重肺动脉高压病情。所以,肺动脉高压患者尽量不要到氧气稀薄的高海拔(即海拔高度超过2000米)地区;
4、为了防止肺动脉高压病情加重,育龄期的肺动脉高压患者应注意避孕。以免怀孕和生育导致病情加重;
5,呼吸道感染很可能会给肺动脉高压患者带来致命的危险,所以平时患者需积极治疗和预防感染,尤其注意气候的变化,外出时注意保暖,避免感冒,尽量不去人群密集的地方。