伤寒与斑疹伤寒的区别

伤寒与斑疹伤寒的区别

伤寒与斑疹伤寒是病原体不同的两种疾病。由于两者都有持续发热、出疹等共同症状，直至18世纪伤寒与斑疹伤寒仍归属一类。

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。主要表现有持续发热、表情淡漠、反应迟钝、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少等，并可出现肠出血、肠穿孔等并发症。伤寒的病死率约为1%，主要死于并发症。

而斑疹伤寒是由一种叫立克次氏体的微生物引起的传染病。立克次氏体是介于最小细菌(巴尔通氏体)与病毒之间的原核细胞型微生物。

伤寒杆菌(salmonella typhi)造成之伤寒病，常称“伤寒热”(typhoid fever)，其症状包括高烧，可达39°至40°c(103°至104°f);其他症状有腹痛、严重腹泻、头痛、身体出现玫瑰色斑(rose spot)等。肠道出血或穿孔是其最严重的并发症。其传染途径为粪口途径，传染力很高。

在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的传染性。

到了1898年，尽管这种疾病在当时仍然无法治愈，赖特却研制出了伤寒疫苗。在次年爆发的布尔战争期间，士兵死于伤寒者仍然要5倍于因战伤而死亡者。然而在第一次世界大战时，这种疫苗得到了采用。数百万的士兵因战壕内恶劣的条件而死亡，但死于伤寒的只有100人。

1907年，厨师玛莉·马龙造成伤寒玛莉事件，可说是医学史上有名的案例。

伤寒的症状包括高热、皮疹、寒战和出汗。

一个赖特未能预料到的问题是“伤寒玛丽”。玛丽这位妇女是位厨师，她所到之处都引发了伤寒的蔓延，尽管她本人并未患病，但却把所携带的病菌传染给了吃她食物的人。当最终被证实为传播病菌的人后，她被扣留并终生隔离。

斑疹伤寒的简介

斑疹伤寒〔typhus)乃是由立克次体所致的急性传染病。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体所致，经体虱传播，以冬春季为多。地方性斑伤寒是由于摩氏立克次体感染所致，以鼠及鼠蚤为媒介，以夏秋季为多。地方性者比流行性者病情较轻。

斑疹伤寒由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。

斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。

斑疹伤寒的症状有哪些

(一)潜伏期：流行性斑疹伤寒一般潜伏期为10~14天。如果感染量大，发病时间可提前。前驱症状不明显，有的只有低热、头痛和疲倦等。地方性斑疹伤寒潜伏期一般5~15天。

(二)症状和体征：流行性和地方性斑疹伤寒的症状和体征主要为四项，即发热、头痛、皮疹和淋巴结肿大。

(三)物理检查：最常见的体征为脾肿大。

(四)并发症：中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽。有时可出现神经刺激症状，有的昏迷、迟钝、呆傻，有的兴奋。

感冒如何鉴别诊断

1.过敏性鼻炎

临床上很像“伤风”，不同之处包括：

(1)起病急骤、鼻腔发痒、喷嚏频繁、鼻涕呈清水样，无发热，咳嗽较少;

(2)多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起;

(3)如脱离过敏源，数分钟及1～2小时内症状即消失;

(4)体检可见鼻黏膜苍白、水肿;

(5)鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多。

2.流行性感冒

为流感病毒所致的急性呼吸道传染性疾病，传染性强，常有较大范围的流行。临床特点：

(1)起病急，全身症状重，畏寒、高热、全身酸痛、眼结膜炎症明显，部分患者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。

(2)鼻咽部症状较轻。

(3)病毒为流感病毒，必要时可通过病毒分离或血清学明确诊断。

(4)早期应用抗流感病毒药物如金刚烷胺、奥司他韦疗效显著。

(5)可通过注射流感疫苗进行预防。

3.急性传染病

某些急性传染病(如麻疹、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、伤寒、斑疹伤寒)在患病初期常有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的实验室检查，以资鉴别。

(1)麻疹 上呼吸道感染的症状为前驱期症状，约有90%的患者在发病后2～3天在上颌第二磨牙部位的颊黏膜上可见灰白色小斑点(科氏斑)，上感无科氏斑。

(2)流行性出血热 主要传染源是鼠类，流行具有地区性。可有头痛、腰痛、眼眶痛(俗称三痛)症状，发热、出血及肾损害为3大主征，典型患者可有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期5期。上感全身中毒症状轻，主要以鼻咽部卡他症状为主。

(3)流行性脑脊髓膜炎 部分患者初期有咽痛、鼻咽部分泌物增多症状，很快进入败血症及脑膜炎期，出现寒战、高热、头痛、皮疹。后期可有剧烈头痛病出现脑膜刺激征。主要传染源是带菌者，通过飞沫传播。

(4)脊髓灰质炎 是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，未应用疫苗的儿童易感。前驱期大多出现上感症状，部分进入瘫痪前期，出现体温上升、肢体疼痛、感觉过敏等神经系统症状，瘫痪器出现肢体不对称性、弛缓性瘫痪，多见于单侧下肢。

(5)伤寒 发热为期最早期症状，可伴有上感症状，但常有缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒病原学与血清学检查阳性，病程较长。

(6)斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见于夏秋。一般起病急，脉搏较速，多有明显头痛。发病第5～6天出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。

什么是流行性斑疹伤寒

流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)，又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)或“典型斑疹伤寒”，是普氏立克次体(Rickettsia prowa zekii)通过体虱传播的急性传染病;其临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。病程2--3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。

立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人血液中发现的。1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体;此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)

我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。

感冒的鉴别诊断

本病须与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别：

1.过敏性鼻炎

临床上很像“伤风”，不同之处包括：

(1)起病急骤、鼻腔发痒、喷嚏频繁、鼻涕呈清水样，无发热，咳嗽较少;

(2)多由过敏因素如螨虫、灰尘、动物皮毛、低温等刺激引起;

(3)如脱离过敏源，数分钟及1～2小时内症状即消失;

(4)体检可见鼻黏膜苍白、水肿;

(5)鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多。

2.流行性感冒

为流感病毒所致的急性呼吸道传染性疾病，传染性强，常有较大范围的流行。临床特点：

(1)起病急，全身症状重，畏寒、高热、全身酸痛、眼结膜炎症明显，部分患者有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。

(2)鼻咽部症状较轻。

(3)病毒为流感病毒，必要时可通过病毒分离或血清学明确诊断。

(4)早期应用抗流感病毒药物如金刚烷胺、奥司他韦疗效显著。

(5)可通过注射流感疫苗进行预防。

3.急性传染病

某些急性传染病(如麻疹、流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎、伤寒、斑疹伤寒)在患病初期常有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的实验室检查，以资鉴别。

(1)麻疹 上呼吸道感染的症状为前驱期症状，约有90%的患者在发病后2～3天在上颌第二磨牙部位的颊黏膜上可见灰白色小斑点(科氏斑)，上感无科氏斑。

(2)流行性出血热 主要传染源是鼠类，流行具有地区性。可有头痛、腰痛、眼眶痛(俗称三痛)症状，发热、出血及肾损害为3大主征，典型患者可有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期5期。上感全身中毒症状轻，主要以鼻咽部卡他症状为主。

(3)流行性脑脊髓膜炎 部分患者初期有咽痛、鼻咽部分泌物增多症状，很快进入败血症及脑膜炎期，出现寒战、高热、头痛、皮疹。后期可有剧烈头痛病出现脑膜刺激征。主要传染源是带菌者，通过飞沫传播。

(4)脊髓灰质炎 是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，未应用疫苗的儿童易感。前驱期大多出现上感症状，部分进入瘫痪前期，出现体温上升、肢体疼痛、感觉过敏等神经系统症状，瘫痪器出现肢体不对称性、弛缓性瘫痪，多见于单侧下肢。

(5)伤寒 发热为期最早期症状，可伴有上感症状，但常有缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒病原学与血清学检查阳性，病程较长。

(6)斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见于夏秋。一般起病急，脉搏较速，多有明显头痛。发病第5～6天出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。

斑疹伤寒发病原因

斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖一代所需时间约为8h。在多种实验动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9天发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。此外，还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体。斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中，如原代鼠肾细胞，原代鸡胚细胞，Hela细胞等。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17天，-20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1年以上。

寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素、四环素类和红霉素类均极敏感，但对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应，协助斑疹伤寒诊断。

斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变，因此较常出现株间抗原性与致病力的差异。人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力，不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用。根据抗原性的不同，可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、 Kuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变，因此仍有陆续发现新的血清型。因为不同血清型、不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异，所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。现有资料显示，中国大陆以Gilliam血清型为主，约占50%，其余为Kato和未定型。台湾省以Karp为主，其次为TA716、TA763和未定型。

流行性斑疹伤寒

概况

流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)，是一种由立克次体引起的急性传染病。本病历史上曾发生过多次大流行，造成重大危害。

病因

流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(rickettsia prowazeki)感染而引起的一种疾病。这种立克次体可在低温和干燥的条件下生活，但高温、紫外线及一般消毒剂均能将其杀死。

传播方式

这种疾病主要通过人类体虱(pediculus humanus)传播，头虱次之，阴虱一般不传播此病。虱在吸食急性斑疹伤寒病人的血液后，普氏立克次体在其体内大量繁殖通过粪便排出体外，并可通过抓痕穿透人的皮肤而致使人感染此病。目前还未证实该病有动物贮存宿主。

潜伏期

流行性斑疹伤寒发病情况不一，潜伏期为5～23天，一般10～14天。

临床表现

起病急，体温一两天内迅速升高，伴有剧烈头痛、全身疼痛、乏力、寒战。病后4、5天开始出现皮疹，由躯干遍及全身，而手脚掌无皮疹，脸上一般也无疹。皮疹开始为鲜红色，压之褪色，以后转为暗红色，一周左右消退。多数病人轻度脾大。未经治疗的典型斑疹伤寒病人死亡率为10%～60%。60岁以上的老年人病死率最高。早期诊断应用有效抗生素治疗，此病多可治愈，病死率一般在1.4%以下。

斑疹伤寒的疾病病因

斑疹伤寒斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖一代所需时间约为8h。在多种实验动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9天发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。此外，还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体。斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中，如原代鼠肾细胞，原代鸡胚细胞，Hela细胞等。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17天，-20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1年以上。

寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素、四环素类和红霉素类均极敏感，但对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应，协助斑疹伤寒诊断。

斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变，因此较常出现株间抗原性与致病力的差异。人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力，不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用。根据抗原性的不同，可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、Kuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变，因此仍有陆续发现新的血清型。因为不同血清型、不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异，所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。现有资料显示，中国大陆以Gilliam血清型为主，约占50%，其余为Kato和未定型。台湾省以Karp为主，其次为TA716、TA763和未定型。

发热的类型有以下几种

稽留热：体温常在39℃以上，每日波动范围不超过1℃。见于伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎等。

弛张热：体温在39℃以上，每日波动很大，甚至可降至常温以下，又称消耗热或败血症热。见于脓肿、脓毒血症、败血症等。

间歇热：发热期与无热期交替出现，见于疟疾、淋巴瘤等。

回归热：高热骤起，持续数日后骤退，间隔数日后，高热又出现，反复数次。见于回归热。

波状热：热度逐渐上升，达高峰后又逐渐下降，以后再度上升和下降，呈波浪状，见于布氏杆菌病。

双峰热：一日间热度上升、下降，上升又下降，每次升降相差1℃左右，见于革兰氏阴性杆菌败血症、黑热病、急性血吸虫病。

不规则热：每日热度高低不等，呈不规则波动。见于阿米巴肝脓肿等。

斑疹伤寒的症状体征

(一)潜伏期

流行性斑疹伤寒一般潜伏期为10~14天。如果感染量大，发病时间可提前。前驱症状不明显，有的只有低热、头痛和疲倦等。地方性斑疹伤寒潜伏期一般5~15天。

(二)症状和体征

流行性和地方性斑疹伤寒的症状和体征主要为四项，即发热、头痛、皮疹和淋巴结肿大。

(三)物理检查

最常见的体征为脾肿大。

(四)并发症

中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽。有时可出现神经刺激症状，有的昏迷、迟钝、呆傻，有的兴奋。

斑疹伤寒严重

由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。

斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。

地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体 (Rickettsia Mooseri)引起的，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者。呈鼠―蚤―人传播循环。但丘福禧等从热带鼠螨中也分离到莫氏立克次体。地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。中国解放后有三次流行高峰：第一次 1950~1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自 1980~1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。

斑疹伤寒的病因是什么

流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体引起，通过虱子传播的急性传染病。得了这种病后高热持续不退，全身出现阏点样皮疹，面色通红如酒醉样，由于高热而神不清，说胡话，病死率很高，在旧社会流行猖獗。新社会由于生活条件和卫生条件的改善，这个病已很少见到，但在边远山区，穷困地区，虱子还没有完全消灭，斑疹伤寒的流行随时都是可能的，所以我们必须警惕流行性斑疹伤寒。

引起斑疹伤寒的病原体，比细菌小，比病毒大，是由一个叫立克次的人发现的，因此以他的名字命名就称为立克次体。立克次体是一类微生物，其中包括很多种立克次体，引起流行性斑疹伤寒的是普氏立克次体。流行性斑疹伤寒的传染源是患该病的病人。病人感染后在潜伏期末及整个病程中，都具有传染性，病人血中含有大量的立克次体，此时虱子叮咬了病人的血，就将带有立克次体的血吸入虱子胃内，大量立克次体在虱肠壁上皮细胞内繁殖生长，4~5天后细胞因肿胀而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，随虱类便排出体外，一般在受感染后7~10天虱本身可因感染所致肠阻塞而死亡。虱子最适宜的温度是人的体温37℃左右，当病人高热时，或病人死亡后体温凉时都不适合虱子生活，虱子就会离病人而寻找健康人栖息，这时虱子随身携带的病原体就可以传给健康人。虱子并不是通过叮咬健康人传播疾病的，因为受染虱子的唾液腺内并不含有立克次体，而是通过排出的含有立克次体的粪便，由于虱子常给人以痒感，因搔痒时皮肤常有裂痕，虱粪中的立克次体就是通过这些搔痕进入健康人血中从而引起感染的。除了虱粪中含有大量立克次体外，虱子自身破裂或被挤压破裂体内的立克体也会出来通过皮肤伤口侵入健康人的血液，导致易感者感染斑疹疹伤寒。斑疹伤寒大多在冬春寒冷季节，虱子容易寄生和繁殖的季节流行。没有洗澡条件，又不换洗衣服容易孳生虱子，是斑疹伤寒容易发生的条件。

斑疹伤寒吃什么好

1、饮食给以高热量、高蛋白流食或半流食，如各种营养丰富的粥类、汤类等。

2、补充足够的维生素和水分，成人每日液体量应在3000ml以上，有心肌损害者酌减，可多食新鲜的水果和蔬菜。

3、缺乏维生素A容易受到病毒和细菌的感染，因此宜吃含有维生素A较多食物有蛋黄、动物肝脏等动物食品，含胡萝卜素较多的有黄红色蔬菜，如南瓜、胡萝卜、西红柿等，此外维生素B6、维生素B12、维生素C、维生素E等也具有一定的增强免疫力的作用，如马铃薯、杏仁、麦芽、燕麦等。

4、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。

5、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。

6、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。