导致iga肾病的主要原因是什么
导致iga肾病的主要原因是什么
1、感染:感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血,感染因素反复发作,导致IgA肾病的发生。
2、免疫复合物:IgA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质,两者结合后可导致肾脏固有细胞发生表型转化而导致疾病的发生。
3、遗传:对IgA肾病患者发病人群进行调查,部分IgA肾病患者会发生家族凝聚现象,这说明,IgA肾病的一定程度上具有遗传倾向。
4、炎症反应:患者的肾脏肾小球系膜细胞受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子,从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内,终引起疾病的产生。
巩膜病发病主要原因
(一)内源性这是巩膜炎的主要原因。可由身体其它部位的疾病而来,如结核、病毒、结节病、麻风、梅毒及痛风等。另外也可由于病灶感染引起的过敏反应,及内分泌因素而发病。
(二)外源性较为少见,多通过外伤或结膜的创面而来,如细菌、真菌、病毒等引起的感染。
(三)自身免疫性疾病在眼部的表现 多与自身在胶原细胞内产生的抗原-抗体性免疫反应有关,如风湿、类风湿性关节炎、红斑狼疮、结节性动脉周围炎等,均可并发巩膜炎。
(四)继发感染 由邻近组织如结膜、角膜、葡萄膜或眼眶周围组织的炎症直接蔓延而来。
肾衰竭是怎么引起的
肾衰竭可能是多种原因造成的,归结起来,肾衰竭的主要原因有三种:有毒物质,对药物的免疫反应,以及诸如急性肾小球肾炎等感染或疾病,均能引起肾功能衰竭;严重烧伤时的血压突然降低、严重出血(例如受到压榨性外伤)、或是心脏病突然发作,都会导致供血失常,因而损害了肾脏;最后的一个原因是泌尿道某处发生阻塞,使尿流突然并完全受阻。
肾衰竭可分为急性及慢性,急性肾衰竭的病情进展快速,通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害,引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭(CRF)是各种进展性肾病的最终结局,因此导致肾衰竭发生的病因很多,最常见的有以下几种:
1、慢性肾小球肾炎类:如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎;局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。
2、代谢异常所致的肾脏损害,如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等。
3、血管性肾病变,如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等。
4、遗传性肾病,如多囊肾、Alport综合征等。
5、感染性肾病,如慢性肾盂肾炎、肾结核等。
6、全身系统性疾病,如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等。
7、中毒性肾病,如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等。
8、梗阻性肾病,如输尿管梗阻;反流性肾病、尿路结石等等。
血尿酸高一定是痛风吗及治疗方法
1.血尿则是肾脏损伤的表现,治病则要寻根,必须要消除导致肾性血尿的原因,才能从根本上解决其肾脏的损伤。对于IgA肾病来说,消除沉积在肾小球基底膜或系膜区的免疫复合物是关键,应及时修补受损的肾脏组织和肾脏结构,保护残留的肾脏功能。如果只是单纯的对症治疗,出现血尿就吃药堵血尿,虽然能够暂时的将血尿抑制,但未能解决其根本,一旦遇到感冒、感染等外部不利因素影响时,就会复发,肾病的反复复发使患者饱受痛苦。长此以往,病情不但不会好转,还会加重。
因为肾小球基底膜长期病变也会导致肾小球硬化,从而引起肾脏的损害。在此,提醒大家肾性血尿应早防早治。IgA肾病患者主要的临床表现就是血尿。据有关IgA肾病患者的统计中,近乎有98%的肾病患者有血尿的现象,且经过石家庄肾病医院微化中药渗透疗法的治疗后,许多的患者血尿症状得到缓解,在临床上已进入好转期。程院长表示能收到如此好的疗效,是因为中药经微化处理后,药物中的活性成份具有超强的靶向定位作用。
2.可直接针对IgA肾病的原发病,即其病发的根源对病治疗。IgA肾病主要是解决沉积在肾小球系膜上的以IgA为主的颗粒,微化中药渗透疗法使其紧密结合,靶向攻击,并将其通过排泄器官排出体外。随着肾小球基底膜的不断修复,受损肾脏组织不断恢复,肾脏功能得以逐渐恢复。随着肾功能的恢复潜血、浮肿等症状自然消失,尿量也就跟着增加了。最后警示大家,重视肾性血尿,早防早治。
儿童患上iga肾病的原因
在众多的肾病当中,IgA肾病是一种特殊类型的肾小球肾炎,多发于儿童和青年,发病前常有上呼吸道感染,儿童IgA肾病患者主要表现为镜下或肉眼复发性血尿,可伴有轻度蛋白尿,少数病人出现肾病综合征。
IgA肾病多呈慢性进行性过程,约半数IgA肾病病人病变逐渐发展可出现慢性肾功能不全。专家指出,目前儿童发生IgA肾病的情况已经成为临床中多见的肾炎疾病,很多的小儿IgA肾病患者是由于很多种原因导致的肾小球肾炎的病变,以至使儿童出现肾脏方面的疾病,严重威胁到患儿的生命安全。
治疗iga肾病的好办法有哪些
很多IgA肾病患者在经过治疗之后,病情虽已经得以操纵,但是并不一定就是痊愈了,所以有些患者就毫无克制的连续像原来一样的 工作、生活。这样就引起了病情的反复,导致了更严重的肾病的发生,那么引起IgA肾病反复的原因都有哪些呢? IgA肾病反复的原因是IgA肾病患者在治疗上并没有真正的从病理进行彻底治疗,因此才使很多肾病患者在治疗的过程中,被一些假现象蒙住了眼睛,很多治疗 IgA肾炎的医院或者治疗方法,在给患者进行治疗的过程中,仅仅是采纳一些针对症状性的治疗,这时候出现的效果也是很明显的,比方尿蛋白转阴,红细胞减 少,肌酐下降等等这些现象,很多IgA肾炎患者就会以为自己的病情已经得了治愈,实在事实上并不是这样的。
一些IgA肾炎患者在医院进行治疗的时候往往能很好的配合医生的治疗,康复的效果就格外快,而出院以后,由于不加任何的保养,劳累过渡,搭配不公道,照样 也会使IgA肾病的治疗效果受到一定程度的影响,这也是IgA肾病反复的原因反在,所以说患有IgA肾炎以后在治疗中一定要做到慎重防护,科学治疗为原 则。 专业提醒:关于iga肾病的治疗,我们切不可马虎了事。
该疾病的病发人群在不断的扩大,所以,各位朋友要提高警惕,做好预防工作。若出现疾病症状,及时治疗,不要耽误了自己的健康问题,让自己的生活和工作出现不和谐的现象。
年轻人感冒小心染肾病
眼看大四快毕业了,小王一边忙着写毕业论文,一边又忙着找工作,人很疲劳,感冒也就随之袭来。没过两天,他发现自己的尿液像洗肉水一样,还有大量泡沫,但身体并无其他不适。到医院肾内科接受检查后,医生初步判断他患有IgA肾病,并让他住院进行肾穿刺活检,以明确诊断。
小王想,不过是一次小小的感冒,至于这样草木皆兵吗?可是同室的病友告诉他,3年前自己在体检时发现尿中有红细胞和蛋白质,当时没引起重视,一周前被确诊患有IgA肾病。由于没及早诊治,现在已经发展成尿毒症了,目前正在进行透析治疗。小王听后急忙去找医生,要求尽快进行活检。三天后活检报告出来了,证实他患有IgA肾病。看了病理报告,小王向医生问了许多问题——
什么是IgA肾病
IgA肾病是免疫球蛋白A肾病的简称,是由免疫球蛋白A沉积于肾脏引起的肾小球肾炎。1968年,IgA肾病由法国学者Berger和Hinglais首先报道,所以也称为Berger’s病。一般认为,病毒感染后引发机体黏膜免疫反应是IgA肾病发病的主要原因。
IgA肾病有哪些特点
特点1:年轻患者居多。
IgA肾病是我国年轻的慢性肾衰竭患者最常见的病因,男∶女约为2∶1。
特点2:发病有明显的地域差别。
我国、日本、新加坡和澳大利亚等亚太国家和地区高发。
特点3:部分患者可发展为终末期肾衰竭。
早期认为IgA肾病预后良好,但长期研究观察发现,10%~30%IgA肾病患者在15~20年可发展为终末期肾衰竭。
特点4:临床表现多种多样。
典型的表现为上呼吸道或肠道感染数小时至2天出现突发性肉眼血尿,或显微镜下血尿、泡沫尿、高血压、浮肿、腰酸,少数病人呈急进性肾衰竭。有些患者往往在体检时被发现,部分患者在首次就诊时已进入终末期。
IgA肾病的信号
信号1:年轻人在发生上呼吸道或消化道感染后,出现尿色改变、尿中泡沫增多且不易散开。
信号2:血压升高。
信号3:眼睑及下肢浮肿。
信号4:腰部酸痛。
信号5:不明原因的肾功能不全。
出现上述示警信号,应高度怀疑IgA肾病,并及时到医院肾内科进行检查。目前经皮肤肾穿刺活检进行免疫病理检查是明确诊断IgA肾病的唯一方法。采用B超引导下经皮肤肾脏穿刺检查,不仅操作简便,成功率高,而且创伤也小。
IgA肾病会遗传吗
由于近年来国内外专家注意到患者的家庭成员中尿液检查异常者比例较高,于是提出了家族性IgA肾病的概念。经调查患者3代以上家族史,如在有血缘关系的家族成员中有一个经皮肤肾脏穿刺活检证实为IgA肾病者,即可诊断为家族性IgA肾病。
提示:IgA肾病患者的家族成员应定期进行尿液检查,可疑成员应行经皮肤肾脏穿刺活检明确诊断。
多数女患者能怀孕
多数女患者可以耐受妊娠,但在妊娠前应该积极治疗,使病情得到控制。在妊娠过程中,还应定期观察血压、尿常规和24小时尿蛋白定量、肾功能等。
但是合并持续的重度高血压、肾小球滤过率小于60ml/min、经皮肤肾脏穿刺活检病理显示合并严重的肾血管或间质病变者不宜妊娠。
治疗八要点
1. 注意劳逸结合,预防各种感染,禁用肾毒性药物。
2. 控制蛋白质摄入量。患者每日蛋白质摄入量宜控制在0.8~1.0g/每公斤体重。
3. 对反复发生肉眼血尿者行扁桃体切除术。
4. 控制蛋白尿。可选用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物,使尿蛋白控制在0.3克/日以下。
5. 积极降血压。首选ACEI或ARB类药物,必要时加用钙离子拮抗剂(CCB),将血压控制在130/80mmHg以下。
6. 部分患者需用糖皮质激素、细胞毒药物或免疫抑制剂治疗。
7. 补充多不饱和脂肪酸。研究发现,鱼油主要成分是一种多不饱和脂肪酸,具有抗氧化作用,有益于患者的康复。
8. 定期随访。随访内容包括血压、尿常规、尿蛋白定量、肾功能和肾脏B超。值得注意的是,即便血中尿素氮和肌酐值正常,也不一定表明肾功能正常。
iga肾病的六大主要病因
1、患者的肾脏系膜细胞参与IGA肾病的炎症反应:IGA肾病早期发病时的炎症反应是发病时,患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子,从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内,最终导致疾病的发生。
2、患者体内异常沉淀的主要免疫复合物IGA参与致病:IGA肾病患者体内肾小球系膜区域沉淀大量免疫复合物质,其中,主要的免疫复合物为IGA与IGA肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力,两者结合后可引起肾脏固有细胞发生表型转化而引起疾病的发生。
3、感染也是IGA肾病病因:感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血,感染因素反复发作,导致疾病的发生。IGA肾病多发生在链球菌感染之后,大部分病例2~3周前有过咽炎、扁桃体炎等前驱感染。日常生活中有60多种抗原可诱发肾炎,如链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌等。
4、IGA肾病具有遗传因素:对IGA肾病患者进行调查,部分IGA肾病患者会发生家族聚集现象,这说明,IGA肾病在一定程度上具有遗传因素。
5、与免疫系统的关系:IgA肾病主要是以多聚体 IgA(PIgA)在肾小球沉积,表明了IgA 免疫系统导致了 PIgA 分子的在循环系统中出现和肾小球系膜区的沉积。
6、与骨髓的关系:肾小球系膜区沉积的 IgA1 ,且存在于血液中 IgA1相似的铰链区糖基化异常 ,提示 IgA 肾病患者沉积在肾小球系膜区的 IgA为骨髓源性 IgA.
出现血尿当心IgA肾病
IgA肾病主要有两大类表现:
1.一类在血尿之前常伴有上呼吸道感染(扁桃体炎等)、急性胃肠炎或尿路感染等。常常在感染之后短时间内(24-72小时)出现肉眼血尿。有时可伴有轻微全身症状,如肌肉痛、尿痛及腰背痛、低热。
2.而另一类则起病隐匿,平时没有任何症状,多半在体检时发现尿液中潜血阳性,镜下血尿可持续或间断存在。可以伴有轻度的蛋白尿,但24小时尿蛋白定量多小于1克。
除了表现为血尿、蛋白尿,IgA肾病还可表现为肾病综合征,更有部分患者是以高血压、眼睑面部或下肢水肿、腰酸、易疲劳、贫血等非特异的症状起病,容易被忽略和延误诊断,错过早期治疗的良机。
IgA肾病的确诊要靠肾活检和免疫荧光检查。肾活检对确诊疾病、判断病情轻重和确定治疗方案都是非常重要的。许多患者害怕肾活检,其实肾活检在我国已开展多年,是非常小的一个小手术,无需太多顾虑。同时各大手机应用市场搜索下-载“肾病好医生”,随时随地了解。
IgA肾病多呈慢性进行性过程,约半数患者可多年保持较好的肾功能,一部分患者表现为急进性高血压和急性肾功能衰竭,一部分患者逐渐发展成慢性肾功能衰竭。因此,定期体检,及早发现,尽快诊断和规范治疗是很有必要的。
有报道说明,IgA肾病有一定的家族性,某些基因类型在家族中表现比其他人的发生概率高一些。基因背景对IgA肾病发生及临床表现有重要影响,因此有IgA肾病患者的家族成员更应注意体检。
浅谈IgA肾病的治疗
iga肾病发病早期多与肾炎或肾病综合征症状类似,只有做肾穿后可确诊是否为iga肾病。当患者一旦确诊为iga肾病就需要临床住院治疗。根据iga肾病出现的“蛋白尿、血尿”症状及免疫复合物沉积损伤的病理研究,西医临床上主要以激素及细胞毒类药物治疗为主,同时配合抗炎、抗凝治疗。
那应用激素、雷公藤及环磷酰胺具体作用如何呢?大量激素冲击是最常用的方法,较大剂量应用激素主要是来抑制b淋巴细胞产生抗体,并促进抗体的分解代谢,抑制抗原抗体反应;应用环磷酰胺等细胞毒性药物主要是抑制dna的复制,也主要作用于b淋巴细胞,抑制免疫球蛋白的产生,抗体水平的下降。同时相应抑制t淋巴细胞,于扰细胞释放炎症介质。
临床数据表明仅仅单纯这样依据西医治疗和调节免疫反应,蛋白、潜血、高血压取得较好效果,但这只是暂时性的抑制并发症。以后如果遇到感冒或感染等外界不利客观因素时,各种症状还会再次出现。出现后,不得不再次治疗,反复加大激素剂量,轮换使用雷公藤、环磷酰胺及目前最“流行”的骁悉。
iga肾病治疗反复不愈的原因在哪?
iga肾病被临床认识已近40年,随着研究的不断深入,人们对iga肾病的认识发生了明显的变化,尤其是基因遗传学研究的进展,不再将iga肾病作为一个独立的疾病实体来看待,疾病的临床症型、病理表现或病情进展速度错综复杂,是由多基因因素共同作用的结果。肾活检提示预后不良的因素有:有肾小球硬化、间质纤维化、肾小球毛细血管被侵犯、弥漫增生和弥漫新月体形成等。
在病理分析中,iga肾病是以iga为主的抗体或免疫复合物沉积在肾小球内系膜区,导致系膜细胞受损,引起一系列的炎症反应。系膜细胞出现大量增生或收缩,造成微循环障碍,导致缺血缺氧。因缺血缺氧导致大量肾内毛细血管内皮细胞、上皮细胞、肾间质成纤维细胞受损,并发生表型转化,形成肾脏纤维化;因内皮细胞或上皮细胞受损而使基底膜和电荷屏障功能发生改变,导致大量蛋白质及红细胞漏出,形成蛋白尿、血尿。
由上面的论述知道,肾脏病尿蛋白和红细胞的漏出,主要原因是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的。在当前,如果只是应用激素、雷公藤、环磷酰胺等抑制以iga为主的抗体及免疫球蛋白的产生,那只能是针对原发病进行治疗;不能清除已沉积的iga受体及免疫复合物,不能改善肾内缺血缺氧状态,就不能彻底的治疗和消除因系膜细胞受损引起的一系列反应,就更不能有效修肾小球滤过膜,恢复其正常滤过功能。由此可知,应用激素、雷公藤或环磷酰胺只是因一时抑制住各类受体的产生,一时控制住“炎症”反应的损害与进展,而使尿蛋白、潜血在一段时间内减少甚至消失。但其最根本的病因没有解决,在药物作用消失后,或在某些原因诱导下,尿蛋白、潜血又怎会不卷土重来呢?这就像人们说的“扬汤止沸”,一旦火势加大或“扬汤”力度不够,水就会再度沸腾。
iga肾病治疗要治本
疾病的复杂,要远远胜过“火上煮水”的过程。因此,在疾病初期、病情紧急的情况下,应迅速“扬汤止沸”,同时在进行“釜底抽薪”(即标本兼治)。这样就很容易使疾病从根本上得到治疗。如果“扬汤止沸”已不起作用时,那就必须要尽快加大“釜底抽薪”,同时配合进行“扬汤止沸”,双管齐下。
应用激素、雷公藤、环磷酰胺等,可以不言而喻地说它们具有非常好的“扬汤止沸”作用,疾病早期确实能够很好的控制住病情的发展,甚至可使一些病人在早期“火势不旺”的情况下治愈。因此,不仅不能忽视这些药物的作用,而且更应准确、合理地应用。
通过临床的多年验证,阻断肾脏纤维理论给了 “釜底抽薪”治疗iga肾病的临床依据。该肾病医院成功地开创了以阻断肾脏纤维化理论为指导的“微化中药渗透阻断肾脏纤维化疗法”。并广泛应用于临床,取得很好的效果。
微化中药治疗iga肾病抓“源头”扩血管,扩张各级肾动脉,直接改善肾内病变组织的缺血缺氧状态,减少肾内各类细胞的继续损伤,恢复因缺血缺氧而造成损伤细胞的功能。同时微化中药中活性成份,还可以对炎症反应过程中释放的各类“致细胞毒性因子”的活性进行灭活。双渠道有效阻断肾脏细胞的“链锁”式损伤。这一点不再像“激素、雷公藤、环磷酰胺”等单纯的“控制”作用,而使治疗转变成了本质上的“消除”。
同时微化中药还发挥免疫调节双向作用,这是“中药”所特有的作用。调节了“自身免疫功能调节功能”,使之尽可能的恢复正常,不再容易受“诱发病因”侵扰。免疫受体和复合物的沉积是导致此病的直接原因,微化中药以特有的“清除”作用,使这些“物质”脱离系膜区,排出肾脏。这一点,每位接受治疗的患者都可看到自已尿液中会有“絮”状物出现,这些“絮”状物就是沉积在系膜的受体、免疫复合物或坏死物。激素、雷公藤、环磷酰胺等则不能有效将这些物质清除。
清除了引发疾病的免疫受体和免疫复合物,消除了所激发的炎症链锁反应,这样就切断了疾病的进展,就像抽掉了“釜”底的柴火。这样再加上西药的帮助,更能大大加速疾病的恢复。微化中药治疗中还能发挥较好的修复作用,促进损伤基底膜的修复,使蛋白质及血细胞不再漏出。
iga肾病发展为肾功能不全或尿毒症阶段,那更是肾脏纤维化发展的结局。此时,更需要及时阻断肾脏纤维化发展的进程,加大“釜底抽薪”的力度,阻止肾脏被瘢痕组织取代,保护好残存的肾功能。
出现血尿当心IgA肾病
IgA肾病是一组不伴有系统性疾病,肾活检免疫病理检查在肾小球系膜区有以IgA为主的颗粒样沉积,临床上以血尿为主要表现的肾小球肾炎。IgA肾病的临床表现多种多样,但几乎绝大部分患者都有血尿,可以是肉眼血尿,也可以是显微镜下的血尿。
IgA肾病主要有两大类表现:
1.一类在血尿之前常伴有上呼吸道感染(扁桃体炎等)、急性胃肠炎或尿路感染等。常常在感染之后短时间内(24-72小时)出现肉眼血尿。有时可伴有轻微全身症状,如肌肉痛、尿痛及腰背痛、低热。
2.而另一类则起病隐匿,平时没有任何症状,多半在体检时发现尿液中潜血阳性,镜下血尿可持续或间断存在。可以伴有轻度的蛋白尿,但24小时尿蛋白定量多小于1克。
除了表现为血尿、蛋白尿,IgA肾病还可表现为肾病综合征,更有部分患者是以高血压、眼睑面部或下肢水肿、腰酸、易疲劳、贫血等非特异的症状起病,容易被忽略和延误诊断,错过早期治疗的良机。
IgA肾病的确诊要靠肾活检和免疫荧光检查。肾活检对确诊疾病、判断病情轻重和确定治疗方案都是非常重要的。许多患者害怕肾活检,其实肾活检在我国已开展多年,是非常小的一个小手术,无需太多顾虑。同时各大手机应用市场搜索下-载“肾病好医生”,随时随地了解。
IgA肾病多呈慢性进行性过程,约半数患者可多年保持较好的肾功能,一部分患者表现为急进性高血压和急性肾功能衰竭,一部分患者逐渐发展成慢性肾功能衰竭。因此,定期体检,及早发现,尽快诊断和规范治疗是很有必要的。
有报道说明,IgA肾病有一定的家族性,某些基因类型在家族中表现比其他人的发生概率高一些。基因背景对IgA肾病发生及临床表现有重要影响,因此有IgA肾病患者的家族成员更应注意体检。
什么是原发性肾病
肾病的七大治疗原则? 中医是怎么样治疗肾病? 远眺肾病的治疗新策略? 什么是原发性肾病? 轻度肾病的可以治好吗?? 肾病能治好吗?? 治疗肾炎的方法? 肾病的治疗方法有哪些?? 肾病不可盲目治疗 选择科学方法是关键? 如何积极防治肾病??肾病的最好治疗方法有哪些?
什么是原发性肾病?原发性肾病是一种反复发作的肉眼血尿和镜下血尿,可伴有不容程度的蛋白尿,肾组织的特征是以为主的免疫球蛋白沉积。
IgA肾病的发病原因有哪些?
1、有一定的遗传倾向 经调查表明,部分肾病患者会出现家族聚集的现象,说明肾病一定程度上有遗传的倾向。、
2、感染 感冒、扁桃体炎、发烧等感染因素都是导致IgA肾病的发病。
3、沉积物 在肾小球系膜区有大量的沉积物,主要的免疫附和物为与肾病患者的肾小球系膜细胞具有高度的亲和力,两者结合后可导致肾脏固有细胞发生表型转化导致疾病发生。
原发性肾病的症状有什么?
一、病史及症状
多在上呼吸道感染(或急性胃肠炎、腹膜炎、骨髓炎等)1~3天后出现易反复发作的肉眼血尿,持续数小时至数天后可转为镜下血尿,可伴有腹痛、腰痛、肌肉痛或低热。
二、体检发现
大多数无异常体征,部分病人可有双肾区叩击痛,水肿和轻、中度血压升高。
三、辅助检查
多为轻、中度蛋白尿(<3g/d),血尿呈多形性、多样性或混合性。部分病人血清IgA增高,尤其是血清IgA纤维连接蛋白聚合物增高更有意义。可有肌酐清除率降低,血尿素氮和血肌酐增高。
以上就是有关于原发性肾病的简单介绍,希望对您有帮助!
肾功能衰竭的病因
肾功能衰竭的病因是什么?肾功能衰竭的病因有哪些?肾功能衰竭的病因,这如何了解?
从急性肾功能衰竭(arf)诊断和治疗角度,可将引起急性肾功能衰竭的原因分为三大类:
第一,肾前性aiip,导致肾前性a11p的主要原因有:
(1)有效血容量不足,常见于胃肠道体液丢失;使用利尿剂、大面积烧伤、低蛋白血症等。
(2)心功能衰竭,见于心肌病、心瓣膜功能异常、心包填塞等。
(3)全身血管扩张,见于败血症、过敏反应、麻醉意外等。
(4)肾动脉收缩导致肾脏缺血。
第二,肾实质性arf,导致肾实质性arf的主要原因有:
(1)急性肾小管坏死,见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。
(2)双侧肾皮质坏死,见于胎盘早期剥离、严重休克等。
(3>肾小管间质疾病,见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。
(4)肾血管疾病,见于肾动脉栓塞和血栓形成,肾静脉血栓形成及微血管病变等。
(5)肾小球疾病,导致a11f的原发性肾小球疾病有急进型肾炎、感染后肾炎、iga肾病、膜增殖性肾炎等。继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。
第三,肾后性arf,导致肾后性arf的主要原因包括:
(1)输尿管结石嵌顿等。
(2)前列腺肥大。
(3)尿路损伤及尿路手术后。
(4)肿瘤压迫。
iga肾病和什么肾病鉴别呢
(1)链球菌感染后急性肾小球肾炎:与IgA肾病同样易发生于青年男性,于上呼吸道感染(或急性扁桃体炎)后出现血尿,可有蛋白尿、水肿和高血压,甚至肾功能损害。两者不同之处在于IgA肾病患者于上呼吸道感染后间隔很短(1—3天)即出现血尿,部分患者血清IgA水平增高。而急性肾炎多在链球菌感染后2周左右出现急性肾炎综合征的临床症状,血清C3下降、IgA水平正常可助鉴别。
(2)非IgA系膜增生性肾炎:非IgA系膜增生性肾炎在我国发病率高。约1/3的患者表现为单纯血尿。在临床上与IgA肾病很难鉴别。须靠肾活检免疫病理检查来鉴别。
(3)薄基底膜肾病:薄基底膜肾病主要临床表现为反复血尿,约1/2病例有家族史。临床表现为良性过程。尿Pf4水平可助与IgA肾病鉴别。须靠肾活检电镜检查与IgA肾病鉴别。
(4)过敏性紫癜肾炎:患者可以表现为镜下血尿甚至肉眼血尿。肾活检可有与原发性IgA肾病同样的广泛系膜区IgA沉积。但紫癜肾患者常有典型的皮肤紫癜、腹痛、关节痛表现。
引起IgA肾炎的原因
1、感染
对于生活中的感冒、扁桃体炎、发烧等出现肉眼或尿潜血,都非常容易很容易诱发IGA肾炎的发生,感染因素反复发作,多数IGA肾炎患者在身体出现血尿异常。
2、遗传
据有关调查显示,IGA肾炎具有一定的遗传倾向,一般来讲IGA肾炎具有家族史,IGA肾炎的一定程度上具有遗传倾向。
3、炎症
对于生活中患者出现的一些炎症,也会导致IGA肾炎的发生,患者的肾脏肾小球系膜细胞将受到炎症损伤的刺激而产生炎症因子,从而导致大量免疫复合物沉淀于患者的肾脏内,最终引起疾病的产生。
注意事项
在日常生活中,养成良好的生活习惯,加强对IGA肾炎的护理措施,患者要对IGA肾炎做到早预防,早发现,早治疗,早康复。