呼吸衰竭怎么办

呼吸衰竭怎么办

治疗

1.保持呼吸道通畅;

2.改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱;

3.防治多器官功能损害;

4.积极治疗基础疾病和诱发因素;

预防

1.减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。

2.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。

3.坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。

4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

呼吸衰竭的分类

一、按动脉血气分析

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;

2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。

肺心病呼吸衰竭

总结慢性肺心病采用BiPAP通气机间断规律正压支持通气治疗慢性肺心病呼吸衰竭的疗效。

方法：对27例慢性肺心病呼吸衰竭患者在综合治疗基础上采用正压支持通气，分别测定治疗前后血气分析结果和观察肺部体征变化。

结果：慢性肺心病呼吸衰竭低氧血症、高碳酸血症、咳痰无力、痰液阻塞气道、肺部体征明显。使用BiPAP正压支持通气前后

血气及血氧饱和度结果：PaCO2(mmHg)持续鼻塞吸氧时平均为49.8±5.6，BiPAP平均为75.5±8.0二组差异有显著性(P<;0.001=;PaCO2上机前(mmEfg)平均为79.5±15.0，BiPAP平均为62.3±13.5，

二组差异有显著性(P<;0.001=;SaO2持续鼻塞吸氧时平均为80.7±3.9，BiPAP平均为90.6土1.6，二组差异有显著性(P<;0.001)。(2)心率在正压支持通气前平均为92.7次/min，采用BiPAP后为79.5次/min，二组差异有显著性(t=7.25，P<;0.001)。

症状及体征对比：上机前患者呼吸困难明显，咳嗽频繁无力，痰液不易咳出，肺部痰鸣音多，气道阻塞明显，用BiPAP平均3d后，患者感呼吸困难缓解，咳嗽有力，痰液排出量增多，肺部痰鸣音明显减少，气道阻塞缓解。

结论：慢性肺心病呼吸衰竭患者在综合治疗基础上，及时配合BPAP压力支持通气，可有效地减少患者呼吸作功。消除呼吸暂停，缓解辅助呼吸肌疲劳。EPAP逐步增高，可使气道轻度扩张，阻力逐渐衰减，从而改善患者的肺顺应性及减少分流，减轻内生负压的损害;

的增高，使气道被动扩张，可增加通气，稳定或降低PaCO2，减少揣流及呼吸辅助肌作功，从而使患者呼吸困难的感觉减轻，功能残气量增加而使吸人气体分布均匀，低通气区域肺泡缺氧减少，有利于气体交换，缓解血管痉孪，气体一血流比趋于正常。故BiPAP压力支持通气治疗对改善呼吸功能，纠正低氧血症和高碳酸血症起到良好的作用，可有效控制疾病发展。

什么是呼吸衰竭

呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。

现代医学认为本病病因有溺水、电击、外伤、药物中毒、物理、化学因素的刺激，脑炎、脊髓灰质炎、胸廓畸形、肺气肿、气胸、肺结核、胸腔大量积液、矽肺、广泛性肺纤维化、呼吸道分泌物或异物阻塞、毛细血管瘤等因素。

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

现代医学对本病主要进行积极抢救，缓和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧，面罩吸氧，加压吸氧，呼吸机加氧疗法，面罩蒸气加压呼吸，甚至气管插管或气管切开，抗菌消炎，纠正水、电解质酸碱平衡失调，应用呼吸中枢兴奋药，以及加强护理的对症治疗等方法。

本病中医属“厥脱证”及“头痛”、“失眠”、“水肿”或“嗜睡”范畴。祖国医学认为素体虚弱或突遭外伤，以致元气亏耗，气不摄津，津液外泄，故呼吸浅促或困难，大汗淋漓。秽浊之气随营血而运行，内滞逆扰神明、神不安则烦躁，失眠，骚动，神志恍惚，智力功能改变，定向功能障碍。肝肾阴亏，阴不制阳，阳气升动太过，上扰清空，故头痛，筋脉失养，则抽搐。阳气不充营血，以致气滞血运不畅，故口唇、指甲青紫。脾虚运化水湿无权，肾虚膀胱气化不利，故尿少，下肢肿胀。阳气转入虚衰，正气不支，则嗜睡或昏迷。肝失疏泄条达，横逆犯肾，导致肝胃不和，胃络损伤，故肝功能异常，消化道出血。

呼吸衰竭如何护理

呼吸衰竭如何护理?呼吸衰竭是如何引起的?怎样能够保证呼吸道通畅呢?我们一起来学习如何护理呼吸衰竭：

呼吸衰竭主要是由于创伤、休克、肺及呼吸道疾病、中枢及周围神经系疾病所引起的。它的主要病理生理特点，为肺泡内气体和肺毛细血管内血液之间的氧气和二氧化碳的交换发生障碍，并表现为严重的低血氧症或伴有高碳酸血症。救治时应迅速纠正缺氧和二氧化碳潞留。积极治疗原发病和病因。呼吸衰竭所致病死率很高，故在积极治疗的同时，应注意护理。呼吸衰竭患者的护理方法如下：

(一)保证呼吸道通畅，改善肺泡的气体交换

1、正确使用各种通气给氧装量

应用鼻导管给氧要使导瞥与鼻前庭密切连接，不能放在鼻孔前。对于严重的呼吸衰竭病人不宜用此法。对用鼻导管给氧者，要插入足够深度，并应固定好，切忌脱落。

面罩给氧简便，病人易于接受。有条件的地方可使用活瓣氧罩，有利调节氧气流量，控制给氧浓度。如果使用普通面罩应注意二氧化碳再吸入产生的影响。

对应用呼吸机的病人，对各种通气型式的改变，应常规为病人作血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果，并及时处理报警指示出现的问题。

2、防止下呼吸遁细菌污染

对用鼻导管给氧者，应保持鼻腔清洁，每12小时置换消毒鼻导管，以防感染。

对建立人工气道，包括气管插管和气管切开套管者，应及时清除导管内分泌物。吸痰操作时应注意避免对呼吸道和通氧装置的污染。

每天应更换湿化器中液体。呼吸套管应1人1套。1—3天更换，不应反复使用。

新生儿呼吸衰竭怎么办

1、首先需要说的是，对于新生儿出现呼吸衰竭的情况，一定要引起高度的重视，因为这种病是会导致新生儿出现严重缺氧的情况，和出现CO2潴留，严重的会导致新生儿失去生命的情况，家长一定要给孩子及时的治疗。

2、其次对于新生儿出现的呼吸衰竭的情况，病因是因为新生儿的肺通气和孩子的换气功能受到了严重障碍导致的疾病，新生儿出现呼吸节律改变，甚至呼吸暂停的情况，对于新生儿呼吸衰竭也是比较多见的。

3、最后需要说的是，对于新生儿出现的呼吸衰竭的情况，如果是采用正确的治疗方法的话，并且是及时的控制孩子的病情的话，控制孩子的体重变化，那么治愈率还是比较高的，当然是需要选择一个正规的医院去治疗。

对于照顾新生儿的这种生活我们一定要加强注意力，提高警惕，要随时防备宝宝的一切问题，一旦宝宝出现例如新生儿呼吸衰竭这种问题的时候要及时的将宝宝送往医院进行抢救，而在平时的生活中我们要给宝宝最好的照顾，尽量让宝宝生活在健康的环境里面。

呼吸衰竭的概述

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，心肺不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解部分流和原发于心排血量降低等情况后，医学教|育网搜集动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

呼吸衰竭诊断

一、按动脉血气分析

1.Ⅰ型呼吸衰竭：

缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：

也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留Ⅱ型系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病COPD。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼吸衰竭。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼吸衰竭的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼吸衰竭多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1.泵衰竭:

即由于呼吸驱动力不足呼吸运动中枢或呼吸运动受限周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形引起呼吸衰竭称泵衰竭。

2.肺衰竭:

由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

鉴别

1.气道阻塞性病变

气管—支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭

2.肺组织病变

肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭

3.肺血管病变

肺栓塞、肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭。

4.胸廓与胸膜病变

胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭

5.其他疾病

神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢;脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。

什么是呼吸衰竭

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起，也可能是各种疾病的并发症。必须及时处理，否则容易有生命危险。