舒张性心力衰竭有哪些症状
舒张性心力衰竭有哪些症状
1.症状
单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难，合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难，气急等左心衰竭症状，又有腹胀，尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现，后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现，舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。
2.体征
单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音;心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律，但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强，心尖部可闻及收缩期杂音，主动脉瓣第二音亢进;梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音;主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音;缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝，病理性第三心音等，合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，主要是左，右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。
心力衰竭的分型有什么
急性心衰和慢性心衰。心衰的临床表现主要取决于心衰发展的速度，及是否有足够时间发挥其代偿机制。按心衰发展速度分为急性和慢性心衰，以慢性占多数，急性心衰中以急性左心衰竭较为常见。
左心衰竭、右心衰竭和全心衰。左心衰竭的特征是肺循环淤血，主要见于左室梗死、高血压、主动脉瓣病变病人。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。左心衰竭的发展可出现右心衰竭，即全心衰竭。
低排血量型和高排血量型。心衰低排血量型心衰的特征是有外周循环异常的临床表现，如全身血管收缩、发冷、苍白，偶四肢发绀，晚期每搏血量下降使脉压变小。它是绝大多数类型心脏病心衰的特征。高排血量型心衰病人通常四肢温暖和潮红、脉压增大或至少正常。见于甲状腺功能亢进、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠等疾病。
收缩性和舒张性心衰。收缩性心衰主要临床特点源于心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低和心脏扩大。绝大多数心衰有收缩性心衰。舒张性心衰是起因于非扩张性纤维组织代替了正常可扩张的心肌组织，使心室顺应性下降，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心衰，而代表心脏收缩功能的射血分数正常。收缩性和舒张性心衰常合并存在。
以上就是我为大家介绍的四种很常见的心力衰竭的分型，大家都了解了吗?在此要提醒患有心力衰竭的病人，一定要注意健康合理的饮食，少吃盐，限制钠盐的摄入。少食多餐、不宜过饱，十辆摄取蛋白质和脂肪，多补充丰富的维生素及矿物质。
舒张性心力衰竭诊断治疗进展
一、舒张性心力衰竭的概念与诊断
2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。
这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。
二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化
舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。
三、如何寻找舒张功能不全的证据
舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。
早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。
采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT
舒张性心力衰竭的治疗方法
一、治疗
左心室舒张功能衰竭的治疗应从预防和纠正左心室舒张功能不全开始，根据病因和发病机制采取有效措施，防止左心室舒张功能不全的进展。
1、一般治疗：
预防和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调整血脂、保持正常体重;避免过度劳累和精神刺激等;预防和治疗感染，特别是呼吸道感染;如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。
2、药物治疗
(1)ACE抑制剂：主要作用为抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低过高的交感神经活动，降低心脏后负荷，同时还能减少醛固酮的分泌，降低室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增加心室舒张期顺应性。理论上，ACE抑制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的理想药物之一，但目前尚未见ACE抑制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床试验。
(2)洋地黄类强心剂：以往认为洋地黄的主要作用是抑制细胞膜的Na+-K+泵，使细胞内Na+增多，与Ca2竞争向外运动，其结果使细胞内Ca2增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无显著异常，且常有细胞内Ca2超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。最近发表的DIG试验结果证实，左心室收缩功能正常或接近正常而有心力衰竭临床表现的患者应用洋地黄，其结果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无显著差异，但再入院率及心功能恶化显著减少。
(3)利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。当舒张性心力衰竭为代偿期时，左心房及肺静脉压增高虽为舒张功能障碍的结果，但同时也是其重要的代偿机制，以缓解因心室舒张期充盈不足和(或)障碍所致的舒张期末容积不足和心排血量的减少，从而保证全身各组织的基本血液供应。如此时盲目或大量使用利尿药，可能加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无特殊益处。当舒张性心力衰竭患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。
如果自己得了舒张性的心力衰竭疾病的话，那么就要从日常生活中来做好这样相应的治疗和改善，而在治疗疾病的时候也要记得给自己的身体护理好，总司要让自己多吃一些营养丰富 的食物，同时还要避免让自己的心理遭受到巨大的损伤，这样给自己的疾病会留下很多不要的影响。
舒张性心力衰竭怎么治疗
目前循证医学证据未能表明哪些治疗可以改善舒张性心力衰竭的长期预后或降低死亡率。积极治疗原发疾病可能是预防舒张性心力衰竭发生的主要措施。
1.积极控制血压是治疗和预防的关键步骤：
舒张性心衰患者的达标血压应低于单纯性高血压的标准：收缩压<130mmHg，舒张压<80mmHg。
2.利尿剂的使用能够帮助及时处理水肿等问题：
缓慢减轻肺淤血和外周水肿，以免前负荷降低过度而致低血压。
3.治疗基础疾病及合并症，控制房颤心率和心律
心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低，故建议：
(1)慢性AF应控制心室率;
(2)AF转复并维持窦性心律。
4.重建血运：
心肌缺血可损害心室的舒张功能，冠心病患者如有症状或可证实的心肌缺血，应考虑重建冠脉血运。
5.逆转左室肥厚，改善舒张功能：
可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂、维拉帕米等药物，防止心肌重构，有益于肥厚型心肌病。
6.地高辛不能增加心肌的松弛性，故不用于舒张性心衰。
7.如同时有收缩性心衰，以治疗后者为主。
心力衰竭疾病的分类有什么
分类一：根据发病机制分类
专家表示，根据发病机制分类，心衰可以分为收缩性心衰和舒张性心衰。通常后者发生在先，进而发生收缩功能障碍。收缩性心力衰竭的特点是心脏增大，收缩末期心室容积增加和射血分数下降，也是临床上常见的心力衰竭。舒张性心力衰竭是由于心室松弛性降低。
分类二：根据发病过程分类
心衰有哪些分类?根据发病过程分类，心衰可以分为急性和慢性两种。前者因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，是心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心力衰竭急剧恶化。后者有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
分类三：根据临床表现分类
心衰还可以根据临床表现分类，主要分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。左心衰竭是指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。单纯右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰竭后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰竭也继之出现，即为全心衰竭。
舒张性心力衰竭是怎么回事
一、发病原因
引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：①影响左室松弛性能的疾病：如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缺血性心脏病、老年人心脏病和糖尿病。②影响左室僵硬度的疾病：如心肌淀粉样变性、血色素沉着症、限制型心肌病、心肌间质纤维化和心内膜纤维化。③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加(房间隔缺损)、右室压力负荷增加(肺动脉高压)及急性右室扩张(如急性三尖瓣反流、右室梗死、急性肺动脉栓塞等)。④影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞以及快速性室性心动过速等(由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议)。
下面我们将最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍：
1.高血压
高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损。心房代偿，舒张晚期心室充盈增强。患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关。 高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：
①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多。此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能。当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率。
②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现。增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍。高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍。高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大、心房收缩功能下降及心房纤颤。心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展。高血压患者病情发展一般经历几个阶段：
①无症状，但有舒张期充盈异常;
②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征;
③左室充盈不足导致心排出量下降;
④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为充血性心力衰竭。
2.肥厚型心肌病
肥厚型心肌病被认为是舒张型心力衰竭的原型。左心室肥厚程度与最大舒张期充盈密切相关，此外还受心室腔几何构型(室壁厚度/直径比增加)、心肌缺血及纤维化等因素影响。心肌肥厚、心肌排列紊乱、心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加。而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关：①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变;②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷;③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。
3.冠状动脉疾病
有报道约90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍。各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈。心绞痛患者心肌缺血是发作性及可逆性的，伴随有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难。实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损。心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致：
①舒张期Ca2 浓度增加;
②形成可逆性的紧密结合体;
③局部不均一性暂时的增加。心肌缺血最早表现为舒张功能障碍，只有持续的缺血并导致局部室壁运动障碍，才引起收缩功能障碍。大约60%急性心肌梗死患者有舒张功能障碍。舒张功能障碍是急性心肌梗死最早改变，表现为舒张期压力-容量曲线向上、向右移位，其中40%表现为弛缓功能障碍，25%表现为限制型舒张功能障碍。其发生可能与下列因素有关：心肌细胞钙超负荷，心室松弛延缓且不完全，心房或心室容量增加，左室活动不均一，左右心室相互作用，心包对心室舒张的限制，瓣膜功能受损乳头肌功能障碍。心肌梗死后心肌结构发生改变：替代性纤维化、剩余心肌细胞肥大、胶原网改建、心肌细胞重排，将使心肌僵硬度增加，阻碍左心室充盈。此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍，且与缺血的程度与持续时间相关。
4.瓣膜性心脏病
瓣膜性心脏病患者由于长期压力及容量负荷导致左心室向心性肥厚及离心性肥厚，并使其舒张功能受损。二尖瓣或主动脉瓣反流引起容量负荷增加，使舒张期室壁应力增加，左心室扩大。主动脉瓣狭窄引起压力负荷增加使收缩期室壁应力增加，心室向心性肥厚。两种形式的心室肥厚均伴有心室弛缓障碍，但心室腔僵硬度仅是在向心性肥厚时增加，而在离心性肥厚时减少。舒张功能障碍在瓣膜性心脏病早期即出现，其后才是收缩功能障碍，换瓣手术后尽管患者左室心肌重量及EF值恢复正常，运动时舒张功能障碍仍可持续数年。
5.糖尿病性心脏病
尽管没有明确冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压临床表现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%～50%表现为弛缓延迟，等容松弛时间延长。糖尿病患者心脏改变与其他并发症一样，均与结缔组织病理改变有关。因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是主动弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍、EF值降低。
6.缩窄性心包炎及限制型心肌病
缩窄性心包炎为心包膜纤维化、僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限。限制型心肌病则是心内膜、心肌纤维化、或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增加，心脏舒张功能障碍以舒张中晚期显著。两者血流动力学改变相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张早期下陷，后期呈高原波、肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。
二、发病机制
1.心脏的舒张功能障碍
是指心脏收缩后恢复至原来舒张末期容积和压力的能力。包括心室肌弛缓及心室顺应性两部分，并受神经体液及负荷等因素调节。心室肌弛缓是一主动耗能过程：该过程包括舒张前期、等容舒张期、心室快速充盈期3个时期，其功能受损机制有：
(1)钙离离子复位障碍：
心肌复极时，肌浆网、线粒体主动摄取Ca2 能力降低，Ca2 复位延迟。见于：①ATP不足，影响钙泵功能;②钙泵ATP酶活性降低;③肌浆网对Ca2 摄取力明显降低;④钙超负荷。
(2)肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：
心肌舒张首先需解除横桥，即在ATP参与下，Ca2 脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。当①Ca2 复位延迟;②肌钙蛋白与Ca2 亲和力增加;③ATP缺乏时，解离障碍，导致舒张功能障碍。
(3)心室舒张负荷降低：
正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变、容积缩小及心脏射血晚期阻力等。几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。
(4)心肌受损程度不一：
使心肌弛缓在时间、空间上表现不均一，局部舒张功能不协调，心脏舒张功能降低。
2.心室顺应性降低
心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性舒张开始于快速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程。心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变，常用心室舒张末期压力-容积曲线表示。心室顺应性与心室僵硬度互为倒数。导致心室顺应性下降的因素有：
(1)心包因素：
包括缩窄性心包炎及心包积液。
(2)心内膜因素：
原因引起心内膜增生、纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。
(3)心内因素：
增生(如高血压)、异常物质沉积和浸润(如淀粉样物质和铁沉积浸润等)、炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大，心肌水肿，心肌僵硬度增加。
什么是舒张性心力衰竭
舒张性心衰(Diastolic Heart Failure, DHF)是指：在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下, 心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高, 从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征。
DHF为心室舒张功能异常导致心室充盈不良而引发的心力衰竭。心室舒张功能不良可以是松弛功能不全使心室充盈变慢或不完全及/或由于心室顺应性不良、膨胀受限导致心室充盈障碍。为了增加心室的充盈，需要增加静脉回流的压力，从而导致肺静脉压升高而引起的一系列症状。所以从病理生理学来看，舒张性心力衰竭是左室必须用提高左室充盈压的办法来获得正常的心室充盈和心搏量的一种代偿状态。其血液动力学的特点是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。
舒张功能不全的临床表现与收缩功能不全相似，临床不易鉴别。
1、典型症状体征：症状有劳累性心悸，不同程度的呼吸困难。体征有颈静脉怒张、肝大、水肿、两肺底湿啰音、交替脉、舒张期奔马律以及第四心音。严重左室舒张功能不全通过室间隔等影响右室，致右室舒张功能不全，则产生与收缩功能不全所致心功能不全相同的症状体征。
2、胸部X线检查：肺静脉压力升高见上肺野纹理增强，下肺纹理变细，肺门阴影扩大。肺间质水肿可见Kerler线。肺水肿见密度增高的云状或云雾状影。
3、心电图检查：部分心脏舒张功能不全患者见U波倒置。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
引起心力衰竭的原因及分类
什么是心力衰竭
心力衰竭(heart failure)简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血，几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等。
任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下，在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下，感染、严重心律失常、心脏负荷加大以及药物作用。
心力衰竭的原因
1、基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2、诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。
常见的心力衰竭诱因：感染，如呼吸道感染，风湿活动等;严重心律失常，特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等;心脏负荷加大，妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加;药物作用，如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄;不当活动及情绪，过度的体力活动和情绪激动;其他疾病，如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
心力衰竭的分类
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。
1、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2、慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。成人慢性心力衰竭的病因主要是冠心病、高血压、瓣膜病和扩张型心肌病。
心力衰竭有哪些症状
(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取ca2+的能力减弱，心肌细胞内游离ca2+的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。
心力衰竭的分类
1.急性心力衰竭
是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
2.慢性心力衰竭
是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。
心力衰竭细胞是指什么
心力衰竭细胞：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。如急性肺淤血时，肺泡腔中可见肺泡巨噬细胞吞噬红细胞形成的心衰细胞。但并不是所有肺淤血都能见心衰细胞，只有左心衰引起的肺淤血才能见到。
心力衰竭是指心血管疾病发展至一定的严重程度，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，心排血量减少，不能满足机体组织细胞代谢需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血，引发血液动力学、神经体液的变化，从而出现一系列的症状和体征。根据心力衰竭的发展过程，可分为急性和慢性心力衰竭，又有根据心脏收缩、舒张功能障碍，分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
影响心排血量的五个决定因素为：①心脏的前负荷，②后负荷，③心肌收缩力，④心率，⑤心肌收缩的协调。
(一)前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。
(二)后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。
(三)心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性)，原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。
(四)心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。
(五)心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。
心力衰竭不可小觑
虽然这类病人的生存率似乎优于EF降低的病人，但是他们的死亡率仍然很高，而且功能下降和再入院率没有降低。
大约有一半的HF病人EF值为50%。由于已有研究证实这些病人的生存率较高，因此许多临床医生相信，这些病人的预后不象EF降低的病人那么差。然而，对这些病人发病率的研究仍然较少。
因此，Krumholz博士等前瞻性随访了因HF住院的413例病人，其中200例EF值大于等于40%。在6个月的随访期间，EF降低的病人死亡率更高(分别为21%和13%，p=0.02)。病人入院率的百分比在两组中相似，经校正混杂因素后也没有差异。
实际上，EF值保留病人较EF降低者更易于出现功能降低(分别为30%和23%)，并且在随访期间每个病人出现的功能受限数目更高。
研究人员在文章中写道：“功能状况更差的生存率提高可能带来一系列问题，如花费巨大、预后难以承受。虽然主要治疗目的是为了延长生命，但是也必须要考虑到改善生存质量和降低残疾危险性。”
在相关述评中，查尔斯顿市南卡罗莱纳大学医学院的Michael R.Zile博士建议，EF>40%的心衰病人可描述为“舒张性心力衰竭”，与其相对的病人称为“收缩性心力衰竭”。
他建议，基于以往的研究，如果病人出现HF的症状体征且EF正常的话，他们至少存在一种压力引起的异常或舒张功能的多普勒异常，因此不用测定这些病人的舒张功能就能够作出舒张性心力衰竭的诊断。
Zile博士指出，尽管舒张性心衰和收缩性心衰之间的潜在发病机制和经验性的治疗策略不同，但是还没有完成设计治疗舒张性心衰的随机化临床实验。他说，由于除症状-和疾病-定向治疗以外，有效的新型治疗策略将依赖于对潜在的心肌细胞、细胞外基质和神经激素机理进行作用，因此应该进行这类实验。
心力衰竭的治疗方法有哪些
感染
如呼吸道感染，风湿活动等。
严重心律失常
特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
心脏负荷加大
妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
药物作用
如服用了某些药物而导致的心力衰竭。
不当活动及情绪
过度的体力活动和情绪激动。
上述介绍的就是常见心力衰竭的诱因，我们在生活当中一定要注意千万不可让一些不必要的因素毁了我们的健康。
根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。