视神经萎缩的危害
视神经萎缩的危害
一、视力减退
视神经萎缩有什么危害呢?视力减退是视神经萎缩最大的伤害。一旦这种疾病得不到积极的诊疗,那么患者的视力就会持续的下降。为此,患者们平常应该定期的进行眼睛的检查,留意观察视盘四周神经纤维层和视网膜血管有没有出现改变,特别是视野色觉等这些检查。
二、遗传给下一代
视神经萎缩常常是因为遗传性视神经萎缩是一个X性染色体显形遗传的,治愈的可能性比较小,常规的治疗仅能延缓下病况的发展。不过视神经萎缩的疾病能经过优生优育的方法断绝遗传的可能性,也就是患者的家系中只有女性才有遗传因子,遗传给下一代是视神经萎缩的危害。
三、诱发失明
任何的眼部疾病最大的危害就是患者失明,而视神经萎缩正是第二大的致盲眼科疾病。视神经萎缩是一种眼科疾病通常从表面是看不出来的,主要的病症现象是视力严重的下降,一旦严重了乃可能导致患者失明的出现。它的发觉严重的损害到了病人的视力,给病人的生活和工作带给了诸多损害,也是视神经萎缩给患者的危害之一。
视神经萎缩有哪些表现
主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下,视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡,而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡,或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩,必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变,特别是视野色觉等检查,综合分析,才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损,前者变成较黑色,为视网膜色素层暴露;后者呈较红色,为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区,则更易识别,因该区神经纤维层特别增厚,如果病损远离视盘区,由于这些区域神经纤维导变薄,则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变,乃神经纤维层在该区变薄所致。
视盘小血管通常为9~10根,如果视神经萎缩,这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞,但该现象不是所有视神经萎缩皆有,一般球后视神经萎缩无影响,如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变,则必须直接影响视网膜血管,才能发生视网膜血管的改变。
常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种:前者视盘境界清晰,生理凹陷及筛板可见;后者境界模糊,生理凹陷及筛板不可见。
1.原发性视神经萎缩
原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经,以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩,因此又称为下行性视神经萎缩(descending optic atrophy)。
下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘,表现为视盘颜色呈灰白色,边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失,生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状,并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。
对每一例原发性视神经萎缩的病人,必须进行仔细的视野分析。临床上经常可见垂体肿瘤病人因视力减退而首诊于眼科,由于眼科医师忽略了视野检查而误诊或漏诊,致使病人贻误了治疗时机。
2.继发性视神经萎缩
继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域,所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色,视盘边界不清,生理凹陷被神经胶质所填满,因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘,视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。
继发性视神经萎缩者,大部分病人视力已完全丧失,少数残留部分视力的病人,其视野也多呈明显地向心性缩小。
3.上行性视神经萎缩
上行性视神经萎缩(ascending optic atrophy)是由于视网膜或脉络膜的广泛病变,引起视网膜神经节细胞的损害而导致的视神经萎缩,因此又名视网膜性视神经萎缩(retinitic optic atrophy)或连续性视神经萎缩(consecutive optic atrophy)。几乎所有大范围的视网膜脉络膜病变均可引起上行性视神经萎缩。例如:视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性、严重的视网膜脉络膜炎症和蜕变以及晚期青光眼等。
上行性视神经萎缩的眼底表现为视盘呈蜡黄色,边界清晰;视网膜血管管径多较细,眼底可见一些色素沉着。此外病人还可有视网膜、脉络膜或视网膜血管的原发性病变损害。
对于原发性视神经萎缩的诊断应该慎重,不能仅依靠眼底检查发现视盘苍白就做出诊断。因为正常人的个体差异,视盘的颜色可显得苍白,但视功能完全正常。诊断原发性视神经萎缩必须结合视力、视野以及视觉电生理等检查结果,并且排除眼部其他疾病及屈光不正后才能做出结论。
维生素B1缺乏 容易诱发视神经炎
视神经炎的发病机制非常复杂,那有什么表现症状呢?
维生素B1缺乏是其中的重要诱因。因为维生素B1是视觉神经的营养来源之一,而糖分在体内代谢需要消耗大量维生素B1,如果经常大量进食甜食,眼睛不仅容易疲劳,视神经还会因为“营养短缺”而出现“故障”。此外,维生素B1缺乏时,还会影响体内糖类的氧化,不完全氧化物滞留于血液内,对视神经能产生一定的毒害作用,进而容易诱发或加重视神经炎。
视神经萎缩是由于外侧膝状体,以前的视纤维、神经节细胞及其周索因疾病或外伤所致退行性改变和传导功能障碍。视神经萎缩不是一个独立的疾病而是某些神经系统或视神经本身病变的后果。根据临床表现分为单纯性视神经萎缩和非单纯性视神经萎缩两类。
一、单纯性视神经萎缩:
主要表现为视神经乳头边界清,全部或部分苍白,巩膜筛板孔膜清晰可见。除视神经乳头外,眼底无其他改变,主要包括:
1)、球后视神经炎继发视神经萎缩
2)、脱髓鞘疾病和脑白质营养不良导致视神经萎缩
3)、外伤性视神经骨管骨折、切断或挫伤视神经导致
4)、颅内炎症导致的压迫性视神经萎缩,常见于结核炎脑膜炎、隐性菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者。
二、非单纯性视神经萎缩:
主要表现为视神经乳头边界模糊,呈灰白色或蜡黄色,因神经胶质组织增生,生理凹陷消失,巩膜筛板孔无法透见。乳头周围或整个眼底可见视网膜血管白鞘,充盈迂曲或变细,有的病例还有脉络膜萎缩斑和色素沉着,主要包括:
1)、视神经炎继发视神经萎缩
2)、视神经乳头水肿继发视神经萎缩
3)、视网膜色素变性继发视神经萎缩
青光眼的危害
青光眼是一种常见的严重危害人们健康、影响人们生活的致盲眼病,可发生于各种年龄的人。青光眼让我们常常闻风丧胆。那么青光眼的危害是什么呢?
1、视神经损害:原因主要是高眼压,也有少数患者发生在正常眼压,称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化,但最重要的危害是视功能损害,表现为视力下降和视野缺损。视力下降一般发生在急性高眼压时,视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出,结果发生角膜上皮水肿;急性持续高眼压,可使视力降至光感。
2、慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩,导致视野缺损。青光眼性视神经萎缩是多因素的,但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使膜筛板向后膨隆,通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉,阻断了视神经纤维的轴浆流,高眼压可能引起视盘缺血,加重了视神经纤维的损伤,最终导致了视神经萎缩。
青光眼是一种发病迅速、危害性大、随时导致失明的常见疑难眼病。因此了解青光眼的发病特点,及早发现和治疗是非常必要的。我们发现得了青光眼之后一定要去正规的医院进行治疗。这样可以给自己一个保障。
不同类型视神经萎缩的症状
1、遗传性视神经萎缩的症状
遗传性视神经萎缩的表现是视力高度下降。初起时眼底正常,视乳头轻度出血。后期视乳头萎缩,视野检查有中心暗点,多见于青年人,欲后很差。
2、继发性视神经萎缩的症状
继发性视神经萎缩的表现是视盘境界不清,生理凹陷消失,视盘表面血管阻塞,颜色苍白。多在视乳头炎或乳头水肿基础—上演变而来。乳头胶质组织增生,视网膜血管的遗留变化病态与原发性萎宿完全对立,萎缩过程是上行性的。
3、原发性视神经萎缩的症状
原发性视神经萎缩的表现是外观正常,视力减退或丧失,视野缺损,睦子L散大,对光反应微弱或消失。检查可见视盘境界清楚,表面毛细血管减少或消失,视网膜血管狭窄,病变起自球后、萎缩过程呈下行性。
4、条件性视神经萎缩的症状
条件性视神经萎缩的表现是患结核性、隐球菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎后,萎缩可以下行,呈炎症型形态。颅内或眶内肿瘤压迫神经使血流障碍缺氧成为炎症型。眶内肿瘤压迫多伴有单侧突眼。
神经萎缩的症状
1、原发性视神经萎缩
原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经,以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩,因此又称为下行性视神经萎缩(descending optic atrophy)。
下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘,表现为视盘颜色呈灰白色,边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失,生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状,并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。
2、继发性视神经萎缩
继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域,所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色,视盘边界不清,生理凹陷被神经胶质所填满,因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘,视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。
3、上行性视神经萎缩
上行性视神经萎缩(ascending optic atrophy)是由于视网膜或脉络膜的广泛病变,引起视网膜神经节细胞的损害而导致的视神经萎缩,因此又名视网膜性视神经萎缩(retinitic optic atrophy)或连续性视神经萎缩(consecutive optic atrophy)。几乎所有大范围的视网膜脉络膜病变均可引起上行性视神经萎缩。例如:视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性、严重的视网膜脉络膜炎症和蜕变以及晚期青光眼等。
青光眼的危害是什么
一、对视神经的损害
患青光眼的危害是很大的,对视神经的损害最为显著,主要表现为视力下降。一般发生在急性高眼压时,视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出,结果发生角膜上皮水肿。急性持续高眼压,可使视力降至光感,这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。
二、视野缺损导致视神经萎缩
青光眼性视神经萎缩是多因素的,但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使膜筛板向后膨隆,通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉,阻断了视神经纤维的轴浆流,高眼压可能引起视盘缺血,加重了视神经纤维的损伤,最终导致了视神经萎缩。
三、遗传下一代
青光眼虽然不会传染,但是却有一定的遗传性。因此,如果患了该病不及时治疗的话,很可能会遗传给下一代,从而影响他们的视力健康,甚至会造成心理的阴影,不利于身心的健康发展。
青光眼视神经萎缩
青光眼的危害具体有哪些?
青光眼是最常见的致盲性疾病之一,以眼压升高、视神经萎缩和视野缺损为特征。多数情况下,视神经损害的原因主要是高眼压,也有少数患者发生在正常眼压,称为正常眼压性青光眼。青光眼的临床特征虽然多样化,但最重要的是视功能损害,表现为视力下降和视野缺损。
视力下降一般发生在急性高眼压时,视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出,结果发生角膜上皮水肿;急性持续高眼压,可使视力降至光感,这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。
严重青光眼可致视神经萎缩
视力下降一般发生在急性高眼压时,视力下降初期是由于高眼压使角膜内皮不能将角膜内的水分正常排出,结果发生角膜上皮水肿;急性持续高眼压,可使视力降至光感,这是因为很高的眼压严重影响了视细胞的代谢。慢性高眼压及持续高眼压后期造成视神经萎缩,导致视野缺损。
青光眼性视神经萎缩是多因素的,但最主要的原因是机械压迫和视盘缺血。很高的眼内压迫使巩膜筛板向后膨隆,通过筛板的视神经纤维受到挤压和牵拉,阻断了视神经纤维的轴浆流,高眼压可能引起视盘缺血,加重了视神经纤维的损伤,最终导致了视神经萎缩。
视神经萎缩最新疗法有哪些
原发性视神经萎缩的治疗,首先应积极寻找病因,治疗其原发疾病。绝大多数垂体肿瘤引起的视神经萎缩即使视力损害已经非常严重,但术后视力常可得到良好的恢复。外伤后视神经管骨折引起的视神经萎缩,如能早期手术减压、清除骨折片对视神经的压迫,也可收到较好的疗效。其他原因引起的视神经萎缩则治疗效果很差,可试给予大剂量的神经营养药物及血管扩张剂。
继发性视神经萎缩通常无有效的治疗方法。如在病程早期积极治疗视盘炎及尽早解除颅内高压,或许能起到一定的治疗作用,但晚期无任何治疗效果。
上行性视神经萎缩无特殊治疗方法。
除病因治疗外,早期采用大量B族维生素,血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。硝酸士的宁1毫克球后注射,每日一次,10次为一疗程,有提高视觉兴奋作用。中药可用消遥散加减和补中益气汤等。新针疗养法,主穴为风池、睛明和球后,配穴为瞳子,丝竹空,光明、失明、合谷、肾俞和肝俞等。理疗可用碘离子透入等。
不管是不是面对视神经萎缩问题,大家对科学的治疗工作都不可忽视,因为很多时候,要是不注重科学的治疗,那么给健康就会带来更多的危害,因此为了我们的健康,降低视神经萎缩带来的不利影响,大家一定要注意这些科学的治疗方法。