低血糖应该做哪些检查
低血糖应该做哪些检查
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4.胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症，详见后述。
5.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
6.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7.刺激试验 对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
8.先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法 诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
(2)果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。
(4)肾上腺素试验 GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。
(5)缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。
(6)可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。
(7)其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
9.铬粒素A(CgA) 铬粒素A(chromogranin A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%～40%)。
10.其他APUD激素和代谢物测定 可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定胃泌素。如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
影像学检查：
1.脑电图
与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2.肌电图
神经传导时间正常，远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少，弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位，比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3.X线检查
偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位，胰动脉造影显示血运增加，选择性肠系膜上动脉，腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描
可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查
可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他
胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
小心低血糖做好预防
生活规律
养成良好的生活习惯，饮食定时定量，保持每日基本稳定的摄食量。积极采用分餐制，一日至少进食三餐，易出现低血糖或病情不稳定的患者应在三次正餐之间增添2~3次加餐。即从三次正餐中匀出一部分食品留作加餐。
合理使用胰岛素
胰岛素根据其作用时间长短，分为长效、中效和短效。胰岛素剂量最好请医生根据病情、食量协助合理调整。除剂量外，还要注意作用时间。使用普通胰岛素，应在进食前15分钟用药，但最早不能超过食前30分钟，否则可能发生低血糖。
注意饮食
要与胰岛素的作用相呼应，特别注意观察尿糖变化，在胰岛素作用最强时刻以前，及时加餐。
适宜的运动
积极的参加运动，锻炼身体，提高自身的素质，从而增强抵抗力。
看了上述的分析，大家会不会觉得预防低血糖很简单呢?在日常生活中就能做好预防工作，只要注意生活的一些小细节可能就会避免好多的疾病，希望上述的内容可以帮助到您。
低血糖症的实验检查
( 一 ) 血浆胰岛素测定低血糖发作时 , 应同时测定血浆葡萄糖、胰岛素和 c- 肤水平，以证实有无胰岛素和 c- 肤不适当分泌过多。若低血糖明确而血浆胰岛素值≥ 36pmol/l(6mu/l)[ 免疫荧光技术≥ 18pmol/l(3mu/l)] ，则可疑及有胰岛素介导的低血糖症。若没有药物应用史，没有严重器质性疾病，没有特殊激素缺乏，也无非 b 细胞肿瘤依据者，应考虑其为内源性高胰岛素血症。低血糖时胰岛素分泌不降低，血浆胰岛素、 c- 肽和胰岛素原水平仍然偏高，见于胰岛素瘤。可参考 marks 和 teale 诊断标准：血糖 <3.0mmol/l(<54mg/ dl) ，胰岛素 >30pmol/l(>5mu/l) ， c – 肽 >300pmol/l(>900pg/ml) ，胰岛素原 >20pmol/l 。胰岛素 prmol/l 比 c- 肽 pmol/l 的比值约为 0.2 。非胰岛素介导低血糖症时，血浆胰岛素水平应≤ 30pmol/l 。胰岛素瘤患者血浆胰岛素原比总胰岛素值应大于 20% ，可达自 30%~90% ，说明肿瘤可分泌较多胰岛素原，但一般不作为。
( 二 ) 48~72 小时饥饿测试 应在严密观察下进行，开始及每 6 小时测血糖、胰岛素、 c- 肽，若血糖≤ 3.3mmol/l ，应将取血标本改为 1~ 小时一次。若有低血糖症状或血糖≤ 3.0mmol/l 即可终止试验，但应先取血标本，测定血糖、胰岛素、 c 肽和β - 羟丁酸浓度 ( 必要时测皮质醇和生长激素 ) 。然后静脉推注胰升糖素 1mg ，每 10 分钟测血糖，共 3 次。胰岛素介导低血糖症的血浆β - 羟丁酸浓度应 <2.7 mmol/l ;若不是由胰岛素介导的低血糖症，则见酮体形成增加而β - 短丁酸浓度升高。饥饿试验期应鼓励患者活动，可饮不含糖和热卡的 饮料，以便促发低血糖症。
( 三 ) 胰升糖素兴奋试验 静脉推注 1mg 后，每 5 分钟测血浆胰岛素水平，共 3 次。若血浆胰岛素水平 >810pmol/l ，提示胰岛素瘤。仅半数患者可呈阳性反应，但也有非胰岛素瘤 患者呈现高胰岛素血症 ( 假阳性结果 )。
低血糖要做哪些检查
1.检验
测空腹及发作时血糖，血胰岛素、C肽水平，计算胰岛素释放指数(空腹血胰岛素/空腹血糖)，必要时做饥饿试验(禁食12～72h是否诱发低血糖)和胰岛素释放抑制试验(静滴R10.1U/(kg?h)，比较注射前后血清C肽水平)。
2.腹腔B超检查
必要时做。
3.X线检查
怀疑胰岛素瘤的患者，可做腹部CT，特别是胰腺CT，门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素，选择性胰动脉造影。
低血糖检查诊断
一、病 史
1、糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。
2、非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。
应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。
二、体格检查
详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。
三、实验室检查
1、血糖测定(血浆真糖)
多次测定空腹或发作时血糖<2.7mmol/L(50mg/dl)。
2、口服糖耐量试验(OGTT)
胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线，服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助。但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可 能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度、分泌胰岛素的量、瘤外正常胰岛 B细胞功能受抑制的程度有关。因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽(称胰岛素释放试验).
3、正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5一20 mU/L，很少超过30 mU/L。胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达160 mU/L。高胰岛素血症也见于肥胖症、2型糖尿病早期(肥胖者)肢端肥大症、皮质醇增多症、妊娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。
4、C肽测定
正常人空腹血清C肽为(①0.4+0.2)nmol/L，24h尿C肽为(36+4)μg、胰岛素瘤者高于正常。
5、刺激试验
(1)口服75 g葡萄糖(或25g静脉注射)后作胰岛素释放试验(与OGTT同时做)，各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高，且高峰>V50 mU/mU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。
(2)甲磺丁脲(D860)试验：口服 D860 2 g(同时服NaHCO3 2 g)前后，每30 min采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L (30mg/dl);②血糖降至<2.2 mmol/L(40 mg/dl)，持续3h以上而不能自行恢复者，但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验;③血浆胰岛素上升达60-130mU/ L，或高峰值>120mmol/L。也可用静脉注射 D860/g(5%20 ml)2min内推注完毕，于注射前及注射后5、20、30、60、90、120及 180 min取血测血糖及胰岛素，胰岛素瘤者胰岛素高峰见于5-10 min(比口服法早20一30 min)，峰值>120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数<100mU/L。胰高糖素1 mg静脉注射(空腹 6-8 h后，)正常人45 min血糖达高峰，2 h恢复正常，糖原累积症患者血糖不上升或上升很少。
(4)亮氨酸试验：静脉注射亮氨酸 150mg，血糖下降 l.4mmlo/L(25 mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服L-亮氨酸 200mg/kg，于口服前后10、20、30、40、50、60 min分别测血糖及胰岛素，服药后的30-45 min血糖下降至<2.78 mmol/L(50mg/d)，胰岛素>40mU/L为阳性，支持胰岛素瘤诊断。
6、禁食试验
空腹及发时血糖>2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。血糖<2.78 mmol/L每小时测定一次，直至血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)伴有神经缺糖症状出现，于采血后(测定血糖、胰岛素、C肽)即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验。正常人随禁食时间的延长，胰岛素及C肽水平逐渐降低。如血糖<2.2mmol/L伴神经缺糖症群出现时，胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食72 h无低血糖发作可除外胰岛素瘤，目前已有例外。有时于最后2h增加运动以激发低血糖发作，但此时已禁食2-3d，患者已无力运动。对于高龄及伴有心血管病者更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定，应多饮水，预防高黏高脂血症及其并发症。有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时，禁食也可导致低血糖症发作，应注意鉴别。
7、胰岛素释放指数
于禁食24h以上后取血测定血清胰岛素(免疫法，IRI)及血糖(G)计算其比值IRI / G>0.4(正常<0.3)支持胰岛素瘤诊断。修正的胰岛素释放指数：IRI(μu/ml)×100/G-30mg/dl≥85μU/ mg支持胰岛素瘤诊断(正常 ≤ 50μU/ mg)。G-30是因为当血糖达 1.67 mmol/L(30 mg/dl)时胰岛素分泌暂时停止。仍有20%的假阴性率。
8、C肽抑制(胰岛素耐量)试验
胰岛素0.1U/kg(体重)静脉滴注共60 min(空腹血糖>2.78 mmol/L)试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试验。正常人血糖降至2.2 mmol/L(40 mgdl)以下，C肽也降至1.2 μg/L(3ng/ml)以下。胰岛素瘤患者只有血糖下降而C肽仍维持在3μg(ng/rnl)的较高水平。用磺脲类引起的低血糖症患者C肽也不受抑制，注意鉴别。
9、胰岛素原和胰岛素原类似物(BKRA)测定
正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值0.05-0.4μg/L(0.05-0.4ng/rnl)，不超过所测胰岛素浓度的25%，而90%的胰岛素瘤患者超过此值。胰岛素(IRI)同PLC间的比例是目前诊断胰岛素瘤最特异的一种化验。
10、肝功能、肾功能、有关内分泌腺功能检测
对于肝源性、肾源性、内分泌性低血糖症诊断有助。血钙磷、碱性磷酸酶、尿钙磷检测对MEN-I型伴有胰岛素瘤的诊断有助。肿瘤标志物的检测对胰(岛)外肿瘤性低血糖症的诊断有助。
11、有关遗传性酶系异常的化验
(1)糖原累积症中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型伴发低血糖症：①胰高糖素0.5-1mg肌注后，除皿型(脱枝酶缺乏)于高糖饮食后有升糖反应外余反应均较差或无反应。②肝活检及各种相应的酶测定有阳性发现。③界限糊精试验肝、肌肉、红细胞、白细胞中有界限糊精存在(皿型)。
(2)其他酶缺乏有关检验见鉴别诊断内容。
低血糖的检查
孕妇在产检时应及时检测血糖值，以确定血糖是否正常。通过对血糖正常值的检测，了解血糖标准值有助于提高做好糖尿病防治。
1、孕妇空腹不超过5.1mmol/L
2、孕妇餐后1小时：餐后1小时血糖值一般用于检测孕妇糖尿病检测中，权威数据表明孕妇餐后1小时不得超过10.0mmol/L才是血糖的正常水平;
3、孕妇餐后2小时：餐后正常血糖值一般规定不得超过11.1mmol/L，而孕妇餐后2小时正常血糖值规定不得超过8.5mmol/L。
另外其他范人群的血糖诊断标准：
诊断标准为：男《50mg/dl(《2.78mmol/L)，女《40mg/dl(《2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性，女性最低值)，婴儿和儿童《40mg/dl(2.22mmol/L)。当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状(四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等);当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状(除早期症状外还出现惊厥及昏迷等)。
大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者，诊断一般没有困难。
低血糖要做哪些检查
严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症，常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症，本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病，脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转，早期识别本病甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。
胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验 胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验是通过下述原理进行的，低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至2.2mmol/L以下时，即显著兴奋GH、ACTH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖，以检测GH的储备功能，亦同时测定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。
葡萄糖氧化酶生化分析仪法 葡萄糖氧化酶生化分析仪法(GOD法)是把葡萄糖氧化酶固定在过氧化氢电极上，反应过程中产生的过氧化氢与葡萄糖含量成正比，过氧化氢与过氧化氢电极接触产生电信号，电信号经过放大处理，可直接显示测定结果。
葡萄糖氧化酶电极膜法 葡萄糖氧化酶电极膜法(GOD膜法)是利用酶与葡萄糖反应产生的电子再运用电流记数设施，读取电子的数量，再转化成葡萄糖浓度读数。具有价格比较便宜，结果比较准确的优点。
低血糖症应该做哪些检查?
1.检验
测空腹及发作时血糖，血胰岛素、C肽水平，计算胰岛素释放指数(空腹血胰岛素/空腹血糖)，必要时做饥饿试验(禁食12～72h是否诱发低血糖)和胰岛素释放抑制试验(静滴R10.1U/(kg?h)，比较注射前后血清C肽水平)。
2.腹腔B超检查
必要时做。
3.X线检查
怀疑胰岛素瘤的患者，可做腹部CT，特别是胰腺CT，门静脉及脾静脉导管取血测定胰岛素，选择性胰动脉造影。
低血糖症容易与哪些疾病混淆?
应确定为器质性或功能性低血糖及其病因，临床上最常见的低血糖顺序为功能性、胰岛素瘤、 早期轻症糖尿病。器质性者多为空腹低血糖，发作时间较长(大多>30min)，且多呈顽固性、进行性、 罕见自愈。功能性者多有植物神经不稳定的症状，餐后1-4h发作，每次发作<30min，呈间歇性、非进行性，可自愈。
怎么检查低血糖呢
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或》0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G》0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4.胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症，详见后述。
5.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
6.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7.刺激试验 对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
8.先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法 诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
(2)果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。
(4)肾上腺素试验 GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于 GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。
(5)缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。
(6)可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。
(7)其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
9.铬粒素A(CgA) 铬粒素A(chromogranin A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%～40%)。
10.其他APUD激素和代谢物测定 可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定胃泌素。如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
1.脑电图 与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2.肌电图 神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3.X线检查 偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血运增加。选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描 可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查 可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他 胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
小编提醒：做完检查确诊之后，我们应该及时到正规医院积极治疗，争取早日康复。
低血压检查
低血压需要做什么检查?一般而言，低血压需要做体格检查，测量卧位与立位血压外，还需要进行实验室检查及特殊检查。
1、体格检查
对低血压患者除了注意分别测量卧位与立位血压外，尚应注意双上肢以及上、下肢间血压的比较测量，以排除多发性大动脉炎所致的动脉狭窄。除此之外，查体时还应注意患者面容、皮肤色泽、毛发分布、胖瘦、有无水肿等一般表现;心脏查体尤应注意心音和心脏杂音的变化;神经系统检查注意患者肢体感觉、运动以及共济运动等。
2、实验室及特殊检查
根据病史和查体可以获得患者低血压病因诊断的线索，但若确立诊断尚需依靠必要的实验室或特殊检查。
如怀疑糖尿病者需进行血糖、尿糖测定;心血管疾病需进行心电图、超声心动图甚至心血管造影检查，必要时也可进行血常规、血电解质、肌钙蛋白、24小时动态心电图测定、有创性电生理检查、直立倾斜试验、经食管超声心动图等检查;内分泌疾病的诊断需有垂体、肾上腺或甲状腺功能测定的证据。如怀疑肺栓塞，可进行血气分析、肺动脉CT、肺通气灌注扫描等。如怀疑颅内病变或局灶性神经病变，则要进行脑电图、头颅和脑CT及磁共振。
低血糖的检查项目有哪些
1.血糖：成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/L，糖尿病患者血糖值低于3.9 mmol/L。
2.血浆胰岛素测定：低血糖发作时，如血浆胰岛素和C肽水平升高，则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。
3.48～72小时饥饿试验：少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行。开始前取血标本测血糖、胰岛素、C肽，之后每6小时测
低血糖症需要做哪些化验检查
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 低血糖患者血浆葡萄糖<2.8mmol/L。非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。如空腹胰岛素/空腹血糖＞0.3应怀疑有高胰岛素血症，如＞0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5小时，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22％，而85％以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25％。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
低血糖怎么检查出来
我们通常检查低血糖是根据以下三点，第一点是有低血糖症状，比如心慌，手抖，出汗，头晕等等，如果是有这些症状，我们需要马上考虑到是否有低血糖存在。
接着就可以进行血糖监测，如果血糖监测血糖值在非糖尿病的的病人低于2.8，糖尿病的病人低于3.9，这个时候就可以考虑是低血糖了，然后给患者服用糖水，在服用糖水以后，症状如果得到明显的缓解，那么低血糖的诊断即可成立。
同时如果患者本身没有糖尿病病史，没有使用降糖药物，但是低血糖反复发作，需要进一步检查，比如进行饥饿实验，检查C肽，检查胰岛素等等来排除胰岛素瘤。
低血糖检查诊断
低血糖检查诊断：
一、病 史
1、糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。
2、非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。
应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。
二、体格检查
详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。
三、实验室检查
1、血糖测定(血浆真糖)
多次测定空腹或发作时血糖<2.7mmol/L(50mg/dl)。
2、口服糖耐量试验(OGTT)
胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线，服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助。但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可 能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度、分泌胰岛素的量、瘤外正常胰岛 B细胞功能受抑制的程度有关。因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽(称胰岛素释放试验).
3、正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5一20 mU/L，很少超过30 mU/L。胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达160 mU/L。高胰岛素血症也见于肥胖症、2型糖尿病早期(肥胖者)肢端肥大症、皮质醇增多症、妊娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。
4、C肽测定
正常人空腹血清C肽为(①0.4+0.2)nmol/L，24h尿C肽为(36+4)μg、胰岛素瘤者高于正常。
5、刺激试验
(1)口服75 g葡萄糖(或25g静脉注射)后作胰岛素释放试验(与OGTT同时做)，各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高，且高峰>V50 mU/mU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。
(2)甲磺丁脲(D860)试验：口服 D860 2 g(同时服NaHCO3 2 g)前后，每30 min采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L (30mg/dl);②血糖降至<2.2 mmol/L(40 mg/dl)，持续3h以上而不能自行恢复者，但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验;③血浆胰岛素上升达60-130mU/ L，或高峰值>120mmol/L。也可用静脉注射 D860/g(5%20 ml)2min内推注完毕，于注射前及注射后5、20、30、60、90、120及 180 min取血测血糖及胰岛素，胰岛素瘤者胰岛素高峰见于5-10 min(比口服法早20一30 min)，峰值>120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数<100mU/L。胰高糖素1 mg静脉注射(空腹 6-8 h后，)正常人45 min血糖达高峰，2 h恢复正常，糖原累积症患者血糖不上升或上升很少。
(4)亮氨酸试验：静脉注射亮氨酸 150mg，血糖下降 l.4mmlo/L(25 mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服L-亮氨酸 200mg/kg，于口服前后10、20、30、40、50、60 min分别测血糖及胰岛素，服药后的30-45 min血糖下降至<2.78 mmol/L(50mg/d)，胰岛素>40mU/L为阳性，支持胰岛素瘤诊断。
6、禁食试验
空腹及发时血糖>2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。血糖<2.78 mmol/L每小时测定一次，直至血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)伴有神经缺糖症状出现，于采血后(测定血糖、胰岛素、C肽)即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验。正常人随禁食时间的延长，胰岛素及C肽水平逐渐降低。如血糖<2.2mmol/L伴神经缺糖症群出现时，胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食72 h无低血糖发作可除外胰岛素瘤，目前已有例外。有时于最后2h增加运动以激发低血糖发作，但此时已禁食2-3d，患者已无力运动。对于高龄及伴有心血管病者更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定，应多饮水，预防高黏高脂血症及其并发症。有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时，禁食也可导致低血糖症发作，应注意鉴别。
孕妇高血糖对胎儿有什么影响
宝宝主要靠孕妇血中的葡萄糖等营养物生活，患高血糖病的孕妇血液中含糖量很高，造成宝宝营养很好，长得又红又胖，常常超过4千克。这类宝宝容易死在子宫里，产妇分娩的时候也比较困难，常造成产伤。 而宝宝为了调节孕妇体内的高血糖，自己体内生成了很多降低血糖的胰岛素，出生后，妈妈所供应的血糖中断了，宝宝体内的高胰岛素血症就容易引起低血糖。严重而持久的低血糖可能损伤新生儿的大脑，使宝宝变傻。 因此，做为妈妈的你若患糖尿病，那么宝宝就容易巨大、得低血糖、低血钙、呼吸困难、心肌病和各种先天畸形等疾病。预防措施包括怀孕期合理用药，遵照医生嘱咐控制饮食，定期检查血糖和尿糖，尤其是妊娠后期，最好每周去一次医院做检查。宝宝出生后，应早喂糖水，并密切观察宝宝的情况，如精神不好，呼吸过快，面色发青，全身发黄，抽风等，应及时去医院检查。