肝昏迷还能活多久

肝昏迷还能活多久

肝昏迷还能活多久呢?肝癌出现肝昏迷是很常见的，那么肝昏迷还能活多久呢?北京肿瘤生物中心专家说因为在众多的症状里，肝昏迷是很严重的，很多患者很可能昏迷后再也不能醒来，可是肝昏迷还能活多久呢?

肝昏迷可谓是肝癌晚期的并发症之一，可有很多诱发因素导致，在治疗上有一定的难度，但具体肝昏迷还能活多久，是不能以具体数字来回答的，活多久与疾病发展的严重程度、治疗情况等因素有直接关系，并非一概而论，但不要因疾病治愈率低就放弃治疗是极不可取的，及时针对性辨证施治是可以延长患者寿命的。

肝昏迷在临床上根据昏迷程度也有不同分型，其深昏迷。肝昏迷还能活多久?浅昏迷在治疗难度上及治愈率上都有差异，进而也就影响着患者的寿命，因此肝昏迷及时发现、及早针对性治疗亦是很关键的，在临床上部分经过及时合理的治疗，是可以得到很好的预后的，进而也就大大降低了疾病所给生命带来的威胁。

肝昏迷还能活多久我们还不能确切的回答，肝昏迷活多久不是单一因素所决定的，及时并积极配合相关治疗，患者家属在精神慰藉上要做好、做到位，使患者树立求生的意念及战胜病魔的信心，对疾病的治疗给予后的提高亦是很有利的，同时也大大降低肝昏迷所带来的危险性。

CLS治疗是目前针对肿瘤治疗一种较为理想的技术，它的基本原理是采样患者自身的单核细胞——DC、CIK细胞，应用国际最新的生物技术在体外进行培养后回输到病人体内，不仅可以准确高效的杀灭肿瘤细胞，还能激发机体产生抗肿瘤的免疫反应，从而使免疫系统发挥正常作用以杀死肿瘤细胞，并启动免疫监视防止肿瘤的转移和复发。

肝昏迷还能活多久?只要肝癌患者积极采取相关的治疗办法，是可以对肝癌患者生存期进行提高的。CLS治疗具体是通过先进的血细胞分离机提取患者自身的外周血单个核细胞，然后在高标准的GMP工作室站用多种细胞因子诱导，用特异性肿瘤抗原致敏，形成活化的 DC、CIK细胞，两者共培养，可互相促进，使其大量扩增，细胞数量、质量都明显提高;两者再有序双回输，又能各司其职，互相配合，大大提高机体识别、杀灭肿瘤细胞的功能，达到更好治疗效果。

CLS治疗肝癌的流程

1、用先进的血细胞分离机采集患者自身一定量的外周单核细胞。

2、在GMP实验室里，分离单个核细胞置于培养瓶中，加入培养液和细胞因子刺激细胞活化增值。

3、经过7~14天细胞培养，细胞数增至原有数量的几百到上千倍，免疫杀伤能力增加20~100倍。

4、采血后的第7~14天，开始回输DC、CIK细胞。

5、经过多个疗程的治疗，有效杀除患者体内肿瘤细胞，促进康复，改善患者的生活质量。

肝昏迷的饮食有哪些

(1)热量充足,每日热能不少于1600千卡,能进食者给予高碳水化物饮食,选用精细粮食和含纤维少的水果,葡萄糖,果酱,果汁等.

(2)严格控制蛋白质摄入,特别是产氨多的肉类和蛋类,乳类等,完全昏迷者应禁用.病情好转每日限15~20克,未昏迷者每2~4天增加10~20克,不超过30克.可选用产氨少的植物性蛋白质,如豆浆,豆腐等,病情好转且稳定时可选少量动物性蛋白质.

(3)脂肪不宜过高,如能耐受不必限得过严.

(4)补充维生素和无机盐,如维生素C,维生素B2,维生素K,钙,铁.

(5)食物应细软烂,有食管静脉曲张者应禁用坚硬带刺的鱼肉,鸡等食物,禁食粗糙和纤维多的食物.

肝昏迷不能吃什么

1.肝昏迷时期不能吃高蛋白食物：肝昏迷患者饮食需控制蛋白质摄入，以减少体内氨的产生、减轻肝昏迷的症状，所以肝昏迷患者应严禁食用肉类、蛋类、乳类等产氨较多的食物;可选用产氨少的植物性蛋白质,如豆浆,豆腐等。

2.肝昏迷时期不能吃粗糙、坚硬、骨刺多和纤维多的食物：肝昏迷前后饮食应细软易消化，有食管静脉曲张者应禁用坚硬带刺的鱼肉，鸡等食物。另外提醒患者的是，千万不要吃刺激冷藏辛辣的食物，不要喝白酒啤酒等含酒精的饮料，这些都是导致病情恶化的罪魁祸首。

3.肝昏迷不能吃高脂肪食物：肝昏迷患者饮食摄入脂肪不宜过高,以免加重肝脏负担，对病情不利。

4.肝昏迷不能暴饮暴食：对于肝昏迷的患者最好能采取少量多餐的饮食原则，以减轻肝、胆的负荷。

肝昏迷期可以适当增加水果蔬菜的摄入，以便及时补充维生素C、维生素B2、维生素K以及钙、铁等人体所必需的有机成分，以保证人体正常的机能，促进身体的康复。

保健食谱

菠菜银耳汤

原料：菠菜根100克，银耳10克。

制法：菠菜根洗净，银耳发泡，共煎汤服食。每日1次，连服20日。

特点：润燥滋阴，生津止渴。

南瓜汤

原料：南瓜250克。

制法：南瓜洗净，切块，加水煮汤服食。每天早、晚各1次，连服30日。

特点：生津润燥。

胡萝卜粥

原料：胡萝卜250克，粳米50克。

制法：胡萝卜洗净，切碎，与粳米煮粥。温热服食。每日1剂，连服20日。

特点：养阴洗胃，下气补中。

营养含量：含蛋白质1克，脂肪2克，碳水化合物58克，钙54毫克，磷170克，铁3毫克及维生素等。

肝昏迷是如何引起的

病因

(1) 肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见 。

(2) 重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。

(3) 原发性肝癌。

生物化学机制

一氨中毒与肝昏迷

关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨(每日约4g)、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。

氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物(ATP等)浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成;②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH(α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸)，影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成;③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少;④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗;⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。

应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。

二假神经递质学说

在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺(β-羟酪胺)由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质(多巴胺、去甲肾上腺素)结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。

假神经递质被释放后引起神经系统某些部位(如脑干网状结构上行激动系统)功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。

三氨基酸不平衡与肝昏迷

近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)浓度明显降低，芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)明显增高，从而引起脑功能障碍。

由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高;支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。

上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。

肝硬化患者便秘可导致肝昏迷

便秘患者，因为大便干燥，难于排出，故临厕时必然拼力努责，这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者，腹腔内压力的突然升高，就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血，从而导致患者大量的呕血、便血，甚至危及生命。

人体的肝脏就像个大的化工厂，除了会合成许多体内所必需的物质外，还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉，以保证体内的清洁。当肝脏有病后，如在肝硬化时，肝脏功能受到严重损害，许多代谢解毒途径都会出现故降，血液里的氨和其他有害物质就多，这些有害物质会影响大脑的正常功能，造成肝性脑病，即肝昏迷。便秘患者，可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长，促使氨及其他有毒物质的产小和吸收，从而导致和诱发肝昏迷。所以，肝硬化患者在出现便秘时，应及时处理，以使大便经常保持通畅，防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。

诱发因素

(1) 肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。

(2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。

(3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。

(4) 严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。

(5) 有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。

肝昏迷是怎么引起的

肝昏迷是指由于肝脏发生重大病变导致的昏迷，对于肝昏迷的发病机制，目前世界还没有统一的说法，下面是几种可能的假说，大家可以了解一下。

一、氨中毒与肝昏迷

关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨(每日约4g)、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。

氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物 (ATP等)浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成;②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH(α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸)，影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成;③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少;④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗;⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。

应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。

二、假神经递质学说

在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺(β-羟酪胺)由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质(多巴胺、去甲肾上腺素)结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。

假神经递质被释放后引起神经系统某些部位(如脑干网状结构上行激动系统)功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。

三、氨基酸不平衡与肝昏迷

近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)浓度明显降低，芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)明显增高，从而引起脑功能障碍。

由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高;支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。

上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。

肝昏迷能活多长时间

肝昏迷的分期及各期特点得了肝性脑病还能活多久?肝性脑病患者如何护理?肝硬化为什么会出现肝昏迷如何预防肝性脑病呢?肝昏迷病例

导读：我外婆是肝癌晚期，现在在医院接受治疗不过已经进入肝昏迷状态，性格及行为都很异常，全家人很是担心，医生建议我们做好心理准备，所以我想请教一下： 关于肝昏迷活多久的问题，肝病专家指出：肝昏迷是肝癌晚期严重并发症之一，具体活多久不能一概而论，与患者病情程度、自身体质、治疗情况有关，若经过积极、合理的治疗症状有所改善，有可能会挺过来，而不会危及生命，并且一般不会留有神经系统后遗症;若由于各种原因导致病情急剧的恶化，患者处于昏迷或深昏迷状态，其治疗难度就大、治愈率极低，严重影响到患者的生命。

因此，肝昏迷能活多久与多方因素有关。 另外，肝昏迷是十分严重的并发症，不管存活时间的长短都应高度引起注意，及时治疗乃为关键，治疗的同时注意给予患者精神上的关怀，让患者树立求生的意志及战胜疾病的信心和勇气，对疾病、对患者的心理安慰都是极为有利的，因此，不要一味地关注肝昏迷还能活多久，当下应精心照顾才是首要。

最后指出：关于肝昏迷能活多久是不能给予肯定回答的问题，只能说是很危险的并发症且病死率较高，应引起高度重视并积极治疗乃为关键。相关链接：肝昏迷者应如何护理?肝昏迷的原因是什么?肝昏迷救护措施

得了肝昏迷怎么办

(1)一般支持疗法：停止供给蛋白质，以葡萄糖液来维持每日必需的热量。适当补充维生素类(维生素B1、B2、C等)亦属必要。有条件者可多次小量输血，并应用三磷酸腺苷及辅酶A等;

(2)降低血氨的药物：谷氨酸钠、精氨酸、γ-氨酪酸、鱼精蛋白等降血氨药物对治疗肝性昏迷有很大作用;

(3)清除肠内毒性物质及控制肠道产氨;

(5)控制全身细菌感染：酌情应用强而有力、毒性小的抗生素;

(6)肾上腺皮质激素：目前认为激素疗法是非特异性疗法，故一般不作常规使用，即使应用，亦以中量(氢化考的松100mg)、短期(3～7天)为宜。在特殊情况下，慎用中等剂量(氢化考的松300～400mg)，疗程1周左右;

(7)左旋多巴：根据假性神经介质学说，左旋多巴可补充正常神经传导介质的含量，从而排挤神经角突对假性神经传导介质的摄取、储存与释放，恢复神志。其剂量为0.25～2.5g/日，可静滴、肌注或口服(鼻饲或灌肠);

(8)对症处理：烦躁时可用安定或异丙嗪等，腹胀时用针灸，出血用云南白药等止血剂或输注新鲜血;

(9)中医中药：治疗原则是清热解毒，芳香开窍，保护肝脏，调整代谢等。应用茵陈解毒汤、犀角地黄汤、安宫牛黄丸、至宝丹等，可通过鼻饲给药。亦可用安宫牛黄丸针剂(醒脑静)肌注或静脉注射，每天2次，每次2～4mL。

肝昏迷如何预防

人体新陈代谢产生的各种有害物质都必须经过肝脏的解毒处理，生命得以维持。当严重的肝病(如肝硬化、急性肝炎、肝癌)引起的代谢紊乱，肝解毒功能严重损害，使中枢神经系统中毒发生昏迷，称为肝昏迷。为了预防肝昏迷的发生，我们需要注意下面的生活事项：

1、应注意出血倾向，防止凝血因子的衰减。

2、避免并发细菌、霉菌和其他病毒性感染。

3、慎重放腹水，只有在大量腹水、压迫症状明显、循环障碍时作为配合治疗的一种措施。一般1次放腹水量不宜超过1～2l，以稍能缓解压迫症状为度。严防因放腹水导致腹腔感染、放腹水过急引起晕厥及入肝血骤降而加速肝细胞坏死，促发肝昏迷。可在放腹水前先注高渗葡萄糖、补充血浆白蛋白或输血。

4、禁用麻醉安眠药。于肝昏迷前期烦躁时，可予非那根，必要时可服水合氯醛，注射副醛或用水合氯醛灌肠。

5、注意预防、清除和抑制微生物内毒素和肠道含氨物质的产生和吸收。

6、禁用氯化铵、水解蛋白及醋氮酰胺等使氨增高的药物。

7、有昏迷前期症状时，宜早期应用降低血氨和清除、取代假性神经介质的药物。

8、积极纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。

9、供给足量葡萄糖、维生素与能量代谢药物。

10、特别要防止缺氧、低血钾和脑水肿的产生。

肝昏迷吃什么药

1、降血氨药物:这一类药物与氨结合,使成为胺类,因而降低氨对脑的毒性影响。

谷氨酸(Glutamic acid 1)及其钠、钾、钙盐:其降血氨是由于与氨结合成谷氨酰胺。根据病情,静滴谷氨酸钠或谷氨酸钾,二者可以3:1或2:1混合静滴。低血钾时,则用钾盐;如缺钙,可给谷氨酸钙。静滴内加入5～10g维生素C,以免液体偏碱不利降血氨。注意谷氨酸盐不宜静滴太快。对肝硬化伴广泛门-体侧支循环形成者,有明显的使血氨升高的诱因者,可能有较好的降血氨和改善症状的效果。用药时,要注意检测血液pH和电解质、肾功能。

精氨酸(Arginine):氨的去路之一是形成尿素,在尿素形成的鸟氨酸循环中,精氨酸与氨生成尿素和鸟氨酸。对伴有碱中毒,不宜输入大量钠离子的肝昏迷患者,可选用精氨酸。但由于肝昏迷者的精氨酸酶活性往往也降低,故影响其降血氨效果。同时精氨酸为盐酸制剂,易致高氯酸血症,在肾功能不全时要慎用。

2、减少肠道产氨药物

乳果糖甙(Lactulose):由于小肠内无双糖酶水解乳果糖,所以进入结肠后被细菌分解成乳酸和醋酸,使肠内pH变为酸性,因而NH3容易变成NH+4;同时结肠内NH3的吸收也受肠内pH的影响,当pH低于5时,结肠粘膜不再吸收NH3,还要向肠道内排出NH3。此外,乳酸和醋酸生成使肠腔内渗透压增高,导致渗透性腹泻,对便秘者尤为合适。口服乳果糖甙45g/d,分3次口服。可明显改善肝昏迷患者症状。如剂量不够则难以奏效。也可用灌肠,有报道15%的乳果糖1000ml,直肠灌肠1h后,可降低血氨浓度,使肝昏迷明显好转。

乳糖:为双糖,多数人缺乏乳糖酶,因此不被消化吸收,在结肠内被细菌发酵生成乳酸、甲酸等,与乳果糖的作用机制相似,也可以灌肠。用法:20%乳糖,每次ml,一日3次,口服。

食醋:食醋稀释后灌肠,pH4～5,可减少肠道氨的产生和吸收,降低血氨。

抗生素:血循环中的尿素弥散到肠道,被肠内细菌分解成氨。此外,细菌也分解蛋白质产生氨,尤其在消化道出血时,使血氨明显升高。因此抑制肠道细菌可减少产氨。常用的抗生素为新霉素(Neomycin),与乳果糖合用可增强抑制产氨,也增加对食物蛋白质的耐受性。但不宜长期服用,以免吸收引起肾脏和第Ⅷ对脑神经的毒性反应。也可选用氨基苄青霉素、卡那霉素(口服时吸收少)、巴龙霉素或灭滴灵。

乳酶生(表飞鸣,Biofermin):含乳酸杆菌,能分解糖类,生成乳酸,使肠内酸度增高,抑制肠道病原菌繁殖,干扰大肠杆菌生长,减少氨的产生。使用时,要注意有效期,要有足够的活乳酸杆菌,每次服3～4g,每日～4次,不宜与抗生素、抑菌药物、吸附剂合用。

不宜喝牛奶人群 肝昏迷者

患有肝昏迷者不能喝牛奶，这是因为肝昏迷时，肝中的苯乙胺和酪胺，未被肝脏代谢就进入血液，到达脑组织时神经末梢所摄取，而排除了正常的神经递质，产生精神症状，最终导致肝昏迷，而肝昏迷者饮用牛奶会增加苯乙胺和酪胺的生成，使病情加重，所以不能喝。

肝昏迷的偏方

①开始数日应禁食蛋白质，以碳水化合物为主要食物，不能进食者下胃管鼻饲或静脉注射葡萄糖溶液，病情好转后，逐步增加蛋自质至40g/d--60g/d，以植物蛋白为宜，适当补充B族维生素、维生素C和维生素K等;

②生理盐水或弱酸性溶液(如盐水加食醋)灌肠，口服或鼻饲5%硫酸镁30ml～60ml导泻，以清除肠道内积物、积血、减少体内产氨;

③抑制肠道细菌生长，应用新霉素2g/d--6g/d或甲硝挫0.2g，每日4次口服，亦可选用氨苄青霉素、卡那霉素等均有良好的杀灭或减少肠道内分解蛋白质的细菌，抑制氨的产生;

④乳果糖20ml--40ml，每日3次口服，改变肠道内环境使其呈酸性，以减少氨的吸收。

以上偏方中很少用到药物治疗，所以基本上不会对患者的身体有很大的刺激，对于患者来说可以长期坚持使用以上偏方知道痊愈，而且长期坚持效果会更加明显，希望上述偏方适用于每一位患者，能给大家减轻一些痛苦。

肝昏迷分为几期

1期，又称昏迷前驱期

有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语，有的则多言多语;乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等;反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。

2期，又称昏迷前期

以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊;不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈;时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。

三、

3期，又称昏睡期

以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。

4期，又称昏迷期

患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展，则进入深昏迷。此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。

以上各期的分界有时并不是很清楚的。前后期的临床表现往往有交错重叠。当病情发展或经过治疗好转时，可表现升级或降级。

肝昏迷分为四个阶段，会出现意志不清楚说胡话，要去医院接受治疗，这是严重的肝病引起的，到了后期会越来越严重，后期还会出现脑水肿的症状，去医院还可以延续患者的生命，饮食方面若患者已经出现了昏迷的症状可采用仪器或者点滴进行生命的维持。

肝昏迷吃什么好呢

碳水化合物的食物

广告对能进食者供给碳水化合物的食物可选葡萄糖、米汤、藕粉、果汁、果酱、果冻等，以及细粮和纤维少的水果。豆制品含丰富的亮氨酸、异亮氨酸等支链氨基酸，为肝性脑病病人蛋白质的良好来源。牛乳蛋白质产氨较少，在病情好转时可适量逐渐增加。要注意电解质的变化，纠正电解质紊乱。

半流质饮食或流质饮食

肝昏迷前驱期，宜选用易消化的低蛋白、低脂肪、低盐、高碳水化合物的半流质饮食或流质饮食，已有昏迷者，可用鼻饲流食。

肝昏迷少渣半流质饮食

能量，蛋白质，脂肪，碳水化物，食盐，铜，锌。微量元素不足者可应用相应的营养素补充剂补充。

肝昏迷鼻饲流质饮食

能量，蛋白质，脂肪，碳水化合物，食盐，铜，锌。

肝昏迷处理措施

(1)一般支持疗法：停止供给蛋白质，以葡萄糖液来维持每日必需的热量。适

当补充维生素类(维生素B1、B2、C等)亦属必要。有条件者可多次小量输血，并应用三磷酸腺苷及辅酶A等。

(2)降低血氨的药物：①谷氨酸钠：以28.75%谷氨酸钠100～200mL/日，加入到给病人输液的液体中，或分两次作静脉滴注(可加于10%葡萄糖溶液500～1000mL作静脉滴注)，用于血液pH值在酸性范围者效果好。如同时给三磷酸腺苷及镁盐，效果更佳。②精氨酸：它对氨合成尿素的鸟氨酸循环系统有催化作用，用药后可降低血氨。其溶液为酸性，且不含钠，无导致水钠潴留之弊。一般每250～350g加于10%葡萄糖溶液500～1000mL中静脉滴注。同时肌注三磷酸腺苷20mL及255硫酸镁3～5mL，效果会更显著。但由于肝性昏迷时尿素循环系统中的酶，如精氨酸酶、精氨酸合成酶等的活性降低，故其疗效不理想。③γ-氨酪酸：2～3g/次加入5%～10%葡萄糖溶液500mL中静脉滴注，文献报道可取得显著效果。临床应用γ-氨酪酸除有解除患者的精神神经症状外，并有降低血氨作用。从药理观点出发，γ-氨酪酸用于治疗抽搐、躁动等兴奋型最为合适，但总的疗效不够理想。④鱼精蛋白：它含精氨酸80%以上，注入后逐步释出精氨酸而起去氨作用。此药价廉，副作用小，且有止血作用。鱼精蛋白100mg用10%葡萄糖液20mL稀释后静脉注射，每天3～4次，同时加用三磷酸腺苷及镁盐肌注。

(3)清除肠内毒性物质及控制肠道产氨：①通过鼻饲注入50%硫酸镁溶液20～40mL作导泻，或以生理盐水、食醋作灌汤，以清除肠内毒性产物。②用新霉素4～6g/日，以减轻低蛋白质或氨基酸的分解，从而防止氨及其他毒性物质的产生。若有肝肾综合征时，可改用巴龙霉素40万每日4次，5～7天为一疗程。③1-4β半乳糖苷-果糖在小肠不吸收

，当进入结肠后，在细菌作用下分解为有机酸，使结肠内容物趋酸性，故可阻碍氨的吸收。剂量为10g，每日3次，可增至15g，每日5次。其副作用是腹胀、腹泻等，必要时可加用胰酶。④双歧乳酸杆菌奶含有嗜酸性乳酸杆菌，用后可使肠内容物酸化，减轻氨的吸收;可避免因长期应用新霉素致肠内菌群失调或霉菌生长;可增加肠腔内氢离子，使易透过血脑屏障的非游离氨变为不易透过血脑屏障的无毒的游离铵。其剂量是20g，每日3次，可增至40～60g，每日5次。(4)补充钾盐：一般在24小时内给氯化钾2～4g，每1g氯化钾溶于5%～10%葡萄糖液500mL中静脉滴注，或鼻饲新鲜果汁、氯化钾溶液等。并应注意酸碱平衡，低钾碱中毒时可给精氨酸，酸中毒时给谷氨酸钠，严重酸中毒时给50%碳酸氢钠。

(5)控制全身细菌感染：酌情应用强而有力、毒性小的抗生素。

(6)肾上腺皮质激素：目前认为激素疗法是非特异性疗法，故一般不作常规使用，即使应用，亦以中量(氢化考的松100mg)、短期(3～7天)为宜。在特殊情况下，慎用中等剂量(氢化考的松300～400mg)，疗程1周左右。

(7)左旋多巴：根据假性神经介质学说，左旋多巴可补充正常神经传导介质的含量，从而排挤神经角突对假性神经传导介质的摄取、储存与释放，恢复神志。其剂量为0.25～2.5g/日，可静滴、肌注或口服(鼻饲或灌肠)。

(8)对症处理：烦躁时可用安定或异丙嗪等，腹胀时用针灸，出血用云南白药等止血剂或输注新鲜血。

(9)中医中药：治疗原则是清热解毒，芳香开窍，保护肝脏，调整代谢等。应用茵陈解毒汤、犀角地黄汤、安宫牛黄丸、至宝丹等，可通过鼻饲给药。亦可用安宫牛黄丸针剂(醒脑静)肌注或静脉注射，每天2次，每次2～4mL。