红细胞的生成

红细胞的生成

要生成红细胞，需要一些重要的物质，其中包括了氨基酸、脂肪、碳水化合物、以及铁(iron)和生长因子：叶酸(folic acid)与维生素B12(VitaminB12)。

铁是使氧气连结在血红素上的重要元素。其来源于含铁食物中(如肉类、蛋黄、肝脏、豆类、谷物、贝类等)，不过当我们排出尿液、汗水、粪便，或是有表皮细胞的脱落时，都会造成少量铁份的丧失，性成熟的女性更会因为月经而使铁份流失。为了要保持铁的平衡，必需食用含铁的食物，例如肉类、肝脏、甲鱼、蛋黄、豆类、坚果以及带壳的五谷类。如果铁原子不足，就会出现铁缺乏(iron deficiency)的现象，血红素的制造量会不足。降低氧气运输的效率。导致红细胞形状会变小，颜色较白，数目也会减少，脸色会呈现苍白，舌头会肿大、疼痛、手指甲易碎、出现隆起线条，都显示缺铁的征兆。若铁原子太多，则会引起严重的中毒。

当衰老的血红素于脾脏和肝脏中分解后，它们的铁离子会被释放到血浆中并与铁传递蛋白(transferrin)结合，大部分的铁便是由此蛋白质被送回骨髓，以作为合成新红细胞的原料。

铁在人体中的代谢平衡主要由小肠上皮控制，它们会积极地从食物中吸收铁质。在摄入的食物中，只有一小部份的铁质被吸收，不过更重要的是，身体铁平衡会影响铁质的吸收，有时候吸收较多，有时候吸收较少。小肠上皮的铁含量多少就决定了铁原子吸收量：身体铁原子越多，小肠上皮铁原子含量就越高，于是吸收铁原子的能力就越差。

肝脏会制造一种可以和铁结合的蛋白，叫做铁合蛋白(ferritin)，这种蛋白质具有缓冲的作用，可以使缺铁的情况没有那么严重。身体内50%的铁原子位在血红素内，25%在铁合蛋白(例如细胞色素)，25%在肝脏的铁合蛋白内。此外，铁原子的再利用也是相当有效率：当老旧的红细胞在脾脏以及肝脏内破坏之后，它们的铁原子就会释入血浆中，并和携铁蛋白(transferrin)结合。携铁蛋白具有传送铁原子的能力。几乎所有经由携铁蛋白传送的铁原子都会送到骨髓内，当做制造红细胞的原料。有一小部的铁原子是来自细胞死亡后，细胞色素的铁原子释放出来，携铁蛋白也会携带这些铁原子，送到骨髓内。

叶酸及维生素B12

叶酸属于一种维生素，其在有叶植物、酵母菌、肝脏中的含量颇多，是构成胸腺嘧啶(thymine)的重要物质，对于DNA的合成相当重要，并进而影响了细胞的分裂，故当其含量不足时，便会影响细胞的正常分裂(尤其是像血红素前质物等快速繁殖的细胞)。其中以增生迅速的细胞受到的影响最大(红细胞前身细胞也是一种分裂迅速的细胞)。因此，如果叶酸缺乏的时候，红细胞的制造量就会减少。

维他命B12为含钴的维生素，所以又叫做cobalamin，虽然是合成红细胞的重要元素，但所需要的量相当少(一天只需1微克)，对于叶酸的活动相当重要，叶酸必须靠维生素B12才能发挥其功能。维生素B12必须透过由胃分泌的造血内因子(intrinsic factor)，才可被人体吸收，内因子是一种由胃部分泌出来的蛋白质，如果缺乏这种蛋白质，就会引起维生素B12缺乏。而且维生素B12只存在于动物性食物中，因此素食者会缺乏这种维生素。另外，由于其亦是髓鞘(myelin)合成的重要物质，所以当其缺乏时，往往会造成神经方面疾病及红细胞不足的综合病症。

人体每小时要制造5亿新红细胞。红细胞主要在人体的骨髓(bone marrow)内生成(特别是红骨髓)。它靠红细胞生成素(erythropoietin)与铁离子产生。红细胞生成素是一种荷尔蒙，一般称为EPO，红细胞的生成就是由它负责控制。它产生于肾脏的毛细血管上皮中(肝脏也有此功能，只是其分泌量相对少很多)，然后再进入血液中，其会作用在骨髓上，促使红细胞前质物的生成及分化，以增加红细胞的数量。在正常情况下，红细胞生成激素的数量并不需要太多就可以刺激骨髓制造红细胞。当不断监测血液的肾脏含氧量下降而以化学方式发出警告时，就会制造出较多量的红细胞生成激素，使骨髓制造红细胞的数量增加。红细胞生成素便命令骨髓制造一批新的红细胞。通过这样的机制，携氧量就会增加。

年轻未成熟的红细胞——网纤红质体(reticulocyte)中尚有一些线粒体，经由它们的分泌，网纤红质体中会形成了一种网状构造;如果利用特殊的染色，可以把这些网状结构染出来，所以这些细胞就叫做网状球(reticuocyte)。经过一连串的分化后，这些骨髓细胞就会开始制造血红素，使红细胞具备了血红素，但它们的细胞核及线粒体等结构却也会消失，分化成熟后，红细胞便离开骨髓并进入循环系统，以执行其功能。在正常情况下，只有成熟的红细胞(已经完全失去核糖体)才会离开骨髓，进入血液循环内。但是如果红细胞不正常地大量制造，在血液中就能找到很多网状球。

红细胞生成素的分泌量于平常并不会太多，可是一旦输送至肾脏的氧含量降低时(其情形有： 1.心脏的输血量不足 2.肺脏发生疾病 3.贫血 4.处于较高海拔时)，其分泌量便会大增，使氧气运输量在红细胞增多后恢复正常。

当肾脏衰竭时，EPO无法正常合成，在血液透析过程中造成贫血，需要EPO来增加红细胞的产生，在给予EPO的同时必须注意体内铁离子的含量，如果体内铁不足，注射EPO而不给予铁离子是无法使红细胞产生增加。

什么叫肾性贫血？要怎么治疗

肾性贫血是指慢性肾功能不全引起的红细胞破坏过多，骨髓红细胞生成减少所致的贫血。多见于慢性肾炎、肾炎性肾病、泌尿系慢性感染、肾肿瘤及肾囊肿等。

肾炎贫血与下列因素有关：

（1）促红细胞生成素减少

（2）促红素抑制因子、骨髓造血阻碍印子增加、铁和叶酸代谢障碍，或因长期透析治疗引起铁或者叶酸的缺乏导致红细胞生成减少

（3）红细胞破坏增加

（4）出血、血液稀释及红细胞系无效造血等

如何治疗：

积极配合治疗好肾脏疾病和尿毒症，必要时可能需要换肾。

促红细胞生成素高是什么情况

促红细胞生成素在现代医学上简称为FSH，它是由脑垂体分泌出的一种物质，决定着人体精子与卵子的发育及成熟，对于生殖功能起到非常重要的作用。

在对于女性不孕不育疾病的诊断过程中，通常需要对育龄期妇女进行多项医学检测，促卵泡生成素就属于内分泌检测中的一项内容，该激素能够促进卵泡的发育和成熟，并且能促进排卵，进行促卵泡生成素检测，对于不孕不育症的治疗具有重要的临床意义。这种检测的作用，在于帮助医生了解不孕患者脑垂体的分泌功能是否正常，并能够间接的掌握下丘脑及卵巢的功能是否异常，从而对于不孕症的原因做出准确判断。

如FSH水平增高，说明女性卵巢功能很差，可能有卵巢发育不全、原发性闭经、垂体性早熟等病症。如FSH水平低于正常值，可能患有多囊性卵巢综合征等疾病，长期服用避孕药物、及使用性激素过多，也会出现FSH水平低的现象。

以上就是促红细胞生成素高的情况。相对于男性来说，对女性的伤害会更大一些。会过早的引起衰老的状态。女性不孕不育等等，这种病情会影响整个家庭状况，对女性的影响也是不好的，所以要尽早的发现，尽早的治疗。

发生贫血的三大原因

根据贫血发生的原因将其分为红细胞或血红蛋白生成不足、红细胞破坏过多溶血及失血性贫血三大类。

一红细胞生成减少性贫血

1.造血干祖细胞异常所致贫血：如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克隆性疾病。

2.造血微环境异常所致贫血：造血微环境包括骨髓基质、基质细胞和细胞因子。

1骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

2造血调节因子水平异常所致贫血：红细胞生成素、血小板生成素、血小板生长因子等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足均可导致慢性病性贫血。

3.造血原料不足或利用障碍所致贫血：造血原料指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素、微量元素等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。最常见的是叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血以及缺铁和铁利用障碍性贫血。

二溶血性贫血HA即红细胞破坏过多性贫血

三失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等所致和非出凝血性疾病如外伤、消化性溃疡、痔和妇科疾病等所致两类。

血红素偏高见于哪些疾病

血红素偏高常见于代偿性的增加比如肺病,心脏病.高原地区居民.生理性的增加比如新生儿,男性造血旺盛.体力劳动.脱水.造血系统疾病,比如骨髓纤维化,真性红细胞增多症等。

肝在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄功能，其中任何一种或几种功能障碍，均可引起黄疸。检查胆红素代谢情况对测定肝功能，尤其是黄疸鉴别具有重要意义。

胆红素测定包括总胆红素和直接胆红素，正常值：总胆红素4～19μmol/L、直接胆红素0～7μmol/L，二者之差为间接胆红素。肝脏疾病时胆红素浓度明显升高，常常反映较严重的肝细胞损害。

胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素不能由肝细胞和胆管排出，以致血清直接胆红素明显升高，在总胆红素中所占比值升高显著;而肝细胞性黄疸时，由于同时有肝细胞摄取、结合、排泄障碍，以致血清直接胆红素/总胆红素比值升高，但升高不如胆淤积性黄疸明显;临床上引起间接胆红素升高的疾病主要有溶血、 Gilbert病和旁路胆红素血症。

真性红细胞增多症可以由于病人因其他原因做血常规检查而被诊断，甚至在病人有症状之前。血红蛋白(红细胞中运载氧气的蛋白)和红细胞压积(红细胞占全血容积的百分比)均异常增高。红细胞压积男性超过54%，女性超过49%往往提示红细胞增多症，但诊断不能单单依靠异常的红细胞压积就作出。采用放射性活性标记的红细胞，检测红细胞总数目，有助于诊断。很少需要做骨髓活检(采集骨髓在显微镜下观察的方法)。

红细胞压积增高也可以提示相对性红细胞增多症。该病红细胞数目正常，而血容量减少。除真性红细胞增多症外，继发性红细胞增多症也可引起红细胞增高。例如，血氧饱和度降低可刺激骨髓生成更多红细胞。所以，慢性肺部疾病或心脏病的病人，吸烟和居住在高海拔地区的人群都可以有红细胞增多。为了区分两者，可以做动脉血氧饱和度检查。如果血氧饱和度降低，很可能是继发性红细胞增多症。

也可以检测血中的红细胞生成素水平。红细胞生成素是一种能刺激骨髓生成红细胞的激素。真性红细胞增多症病人红细胞生成素水平极度降低，而继发性红细胞增多症则正常或升高。比较少见的是，肝、肾囊肿和肾、大脑的肿瘤产生红细胞生成素，这些疾病的病人由于体内高红细胞生成素水平可引起继发性红细胞增多症。

红细胞是怎么生成的呢

人体每小时要制造5亿新红细胞。红细胞主要在人体的骨髓(bone marrow)内生成(特别是红骨髓)。它靠红细胞生成素(erythropoietin)与铁离子产生。红细胞生成素是一种荷尔蒙，一般称为EPO，红细胞的生成就是由它负责控制。它产生于肾脏的毛细血管上皮中(肝脏也有此功能，只是其分泌量相对少很多)，然后再进入血液中，其会作用在骨髓上，促使红细胞前质物的生成及分化，以增加红细胞的数量。在正常情况下，红细胞生成激素的数量并不需要太多就可以刺激骨髓制造红细胞。当不断监测血液的肾脏含氧量下降而以化学方式发出警告时，就会制造出较多量的红细胞生成激素，使骨髓制造红细胞的数量增加。红细胞生成素便命令骨髓制造一批新的红细胞。通过这样的机制，携氧量就会增加。

年轻未成熟的红细胞——网纤红质体(reticulocyte)中尚有一些线粒体，经由它们的分泌，网纤红质体中会形成了一种网状构造;如果利用特殊的染色，可以把这些网状结构染出来，所以这些细胞就叫做网状球(reticuocyte)。经过一连串的分化后，这些骨髓细胞就会开始制造血红素，使红细胞具备了血红素，但它们的细胞核及线粒体等结构却也会消失，分化成熟后，红细胞便离开骨髓并进入循环系统，以执行其功能。在正常情况下，只有成熟的红细胞(已经完全失去核糖体)才会离开骨髓，进入血液循环内。但是如果红细胞不正常地大量制造，在血液中就能找到很多网状球。

红细胞生成素的分泌量于平常并不会太多，可是一旦输送至肾脏的氧含量降低时(其情形有： 1.心脏的输血量不足 2.肺脏发生疾病 3.贫血 4.处于较高海拔时)，其分泌量便会大增，使氧气运输量在红细胞增多后恢复正常。

当肾脏衰竭时，EPO无法正常合成，在血液透析过程中造成贫血，需要EPO来增加红细胞的产生，在给予EPO的同时必须注意体内铁离子的含量，如果体内铁不足，注射EPO而不给予铁离子是无法使红细胞产生增加。

重组人促红细胞生成素的用药禁忌

在药物使用的时候，如果不注意一些药物的药物用量，使用方法，以及一些用药禁忌，反而不会达到治疗疾病的目的，还会影响我们的身体健康，像是重组人促进红细胞生长素，它的药物禁忌就是很重要的，下面我们就了解一下，该种药物的用药禁忌。

重组人红细胞生成素(rhuEPO)是最早用于临床的重组基因工程药物之一，可促进骨髓内原始血细胞加速分化，促进有核红细胞加快成熟及血红蛋白合成，刺激网织红细胞和成熟红细胞释放，并稳定红细胞膜，提高红细胞膜抗氧化酶功能。rhuEPO最初主要用于治疗慢性肾性贫血，之后随着对众多疾病相关性贫血的病理生理过程以及促红细胞生成素(EPO)、铁和红细胞生成三者间相互关系的深入认识，EPO的临床应用逐步扩展。 促红细胞生成素(EPO)现阶段的临床应用主要有治疗慢性肾病、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、肿瘤、充血性心力衰竭、中枢神经系统疾病、认知功能受损、丙型肝炎病毒(HCV)感染等疾病患中、治疗中或恢复期的贫血和组织缺氧症状。

注射重组人红细胞生成素主要有三大用药禁忌：

1.未控制的重度高血压患者。

2.对本品或其他红细胞生成素制剂过敏者。

3.合并感染者，宜控制感染后再使用注射用重组人红细胞生成素。 注射用重组人红细胞生成素应在相关医师或执业药师的指导下服用，期间应定期检查红细胞压积(用药初期每星期1次，维持期每两星期1次);使用注射用重组人红细胞生成素有时会引起血清钾轻度升高，应适当调整饮食，若发生血钾升高，应遵医嘱调整剂量等。

以上就是重组人促进红细胞生长素的用药禁忌，在日常生活当中，一定要关注这些要紧急，尤其是那些高血压高血脂的患者，以及对该药物过敏的患者，关注用药禁忌，才能够，让自己的身体更加健康。

发生贫血的三大原因

(一)红细胞生成减少性贫血

1.造血干祖细胞异常所致贫血：如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克隆性疾病。

2.造血微环境异常所致贫血：造血微环境包括骨髓基质、基质细胞和细胞因子。

(1)骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

(2)造血调节因子水平异常所致贫血：红细胞生成素、血小板生成素、血小板生长因子等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足均可导致慢性病性贫血。

3.造血原料不足或利用障碍所致贫血：造血原料指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素、微量元素等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。最常见的是叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血以及缺铁和铁利用障碍性贫血。

(二)溶血性贫血(HA)即红细胞破坏过多性贫血

(三)失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

​慢性肾衰竭导致贫血的几种原因

1、溶血因素：慢性肾功能不全者的红细胞寿命缩短;慢性肾炎病人血浆中有一种不能被透析的热易变因子，而是红细胞呈锯齿形;有害因子可作用于红细胞模使之缺陷;红细胞可受机械性损伤而发生破裂。

2、对铁利用减低，幼红细胞血红蛋白合成障碍，是骨髓中红细胞无效性生成。

3、肾脏是分泌红细胞生成素的重要脏器，慢性肾功能不全者的红细胞生成素明显减少，影响了骨髓中红细胞的生长、成熟和释放。

4、慢性肾炎等患者还可能有不同部位的出血而加重贫血。知道了慢性肾炎贫血的原因，患者在就诊治疗时便可以做到心中有数。

贫血是怎么引起的

1.红细胞生成减少性贫血

造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。

2.溶血性贫血(HA)

即红细胞破坏过多性贫血。

3.失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病(如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外伤、肿瘤、结核、支气管扩张、消化性溃疡、痔和妇科疾病等)所致两类。

红细胞生成需要什么物质呢

铁

铁是使氧气连结在血红素上的重要元素。其来源于含铁食物中(如肉类、蛋黄、肝脏、豆类、谷物、贝类等)，不过当我们排出尿液、汗水、粪便，或是有表皮细胞的脱落时，都会造成少量铁份的丧失，性成熟的女性更会因为月经而使铁份流失。为了要保持铁的平衡，必需食用含铁的食物，例如肉类、肝脏、甲鱼、蛋黄、豆类、坚果以及带壳的五谷类。如果铁原子不足，就会出现铁缺乏(iron deficiency)的现象，血红素的制造量会不足。降低氧气运输的效率。导致红细胞形状会变小，颜色较白，数目也会减少，脸色会呈现苍白，舌头会肿大、疼痛、手指甲易碎、出现隆起线条，都显示缺铁的征兆。若铁原子太多，则会引起严重的中毒。

叶酸及维生素B12

叶酸属于一种维生素，其在有叶植物、酵母菌、肝脏中的含量颇多，是构成胸腺嘧啶(thymine)的重要物质，对于DNA的合成相当重要，并进而影响了细胞的分裂，故当其含量不足时，便会影响细胞的正常分裂(尤其是像血红素前质物等快速繁殖的细胞)。其中以增生迅速的细胞受到的影响最大(红细胞前身细胞也是一种分裂迅速的细胞)。因此，如果叶酸缺乏的时候，红细胞的制造量就会减少。

慢性肾功能不全导致贫血的主要原因是什么

(1)红细胞生成减少：

①红细胞生成素减少

肾小球近球细胞、髓质间质细胞是产生红细胞生成素的主要部位。而慢性肾功能不全患者肾脏产生红细胞生成素的部位受损，单位血红蛋白因对氧的亲和力降低对氧的利用率增加，肾脏缺血相对不严重，产生红细胞生成素的主要刺激减少，导致红细胞生成素的产生明显减少。

②叶酸缺乏

CRF时由于摄入量不足常引起叶酸缺乏。此外，尿毒症患者叶酸结合蛋白量增多，可使转移至细胞内的叶酸数量减少。长期透析的病人更易产生叶酸缺乏。

③铁动力障碍

铁的贮存和网状内皮系统代谢功能异常，血红蛋白代谢出来的铁的释放受到影响，其结果是血清铁下降和供给骨髓的铁减少，影响造血。

④毒素抑制骨髓

CRF时血中蓄积的某些毒性物质对骨髓有直接抑制作用，引起造血功能障碍。

(2)红细胞破坏增多：

脾功能亢进;尿毒症时红细胞代谢障碍和红细胞脆性增加，致红细胞自溶;尿毒症时高多胺血症引起红细胞寿命缩短，发生自溶;微血管病变使红细胞受到机械损伤而破坏。

(3)红细胞的寿命因受潴留的代谢产物的影响而缩短。肾衰时凝血功能障碍，患者常有出血倾向，如鼻衄、牙龈出血、胃肠道出血、有经过多等，失血使贫血加重。

(4)红细胞丢失增加：

慢性长期上消化道或下消化道隐性出血，实验室经常抽血化验或透析器中残留血的损失，可加重贫血。

(5)其他疾病引起，如高血压、糖尿病等等，部分疾病可能影响造血功能，也可能影响机体对营养的吸收，导致营养不良而诱发贫血。

晚期尿毒症的症状 造血系统表现

贫血是晚期尿毒症病人必有的症状。

出现贫血的原因：①肾病患者红细胞生成素减少。②潴留的代谢产物抑制红细胞的生成并损害红细胞膜，使其寿命缩短。③血液中存在的毒性物质抑制了红细胞生成素的活性。④尿毒症患者厌食、腹泻、出血很容易造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，另外尿中蛋白的丢失也是造成贫血的一个重要原因。

肌酐高出现贫血是怎么回事

尿毒症患者出现贫血症状是怎么回事?肾病专家指出，尿毒症患者均会有不同水平的贫血，多为中、重度贫血，这是因为：

◆红细胞生成减少

尿毒症期的患者肾脏的功用已到了近乎衰竭的地步。而肾脏则是产生促红细胞生成素的主要场所。但是尿毒症患者的肾脏严重遭到损伤，致使促红素的消费减少，影响到了红细胞的生成，红细胞生成减少是招致尿毒症贫血的主要原因。

◆红细胞生成障碍

尿毒症患者常伴有缺乏叶酸、铁、蛋白质等造血原料问题，直接影响红细胞的生成。由于原料缺乏，形成红细胞生成障碍是尿毒症患者贫血的又一原因。

尿毒症肌酐

◆红细胞被毁坏

尿毒症患者由于体内的有毒代谢产物不能及时排出体外，而潴留在体内。这些有毒的代谢产物不只能够仰制红细胞的生成，还能毁坏红细胞，形成红细胞的寿命缩短。

◆出血直接招致

尿毒症患者由于各种原因常伴有出血倾向，如鼻出血、皮下出血、消化道出血等，这些肾病症状可直接招致尿毒症患者贫血。

尿毒症患者出现贫血症状是怎么回事?肾病专家称，尿毒症贫血会继续加重肾功能的衰竭，同时造血功能障碍容易引起更多的并发症，严重威胁患者朋友的生命因，此尿毒症患者的贫血症状一定要及时纠正，避免带来更大的损失。

综上文的介绍，肾病专家温馨提示：由于不同患者的肾病病情、肾病症状各有差异，因此，患者一定要及早到正规的肾病医院检查，遵医嘱进行对症的肾病治疗，早日摆脱肾病的困扰。