抗病毒药的分类

抗病毒药的分类

核苷类

核苷由碱基和糖两部分组成。由五种天然碱基(A，C，T，U，G)中的一种与核糖或脱氧核糖所形成的各种核糖核苷或脱氧核糖核苷称天然核苷，若通过化学修饰改变天然碱基或糖基中的基团后形成的核苷称为人工合成核苷，则这些人工合成核苷就有可能成为天然核苷的抑制剂，抑制病毒或宿主细胞的DNA或RNA聚合酶活性，阻止DNA或RNA的合成，杀灭病毒。

核苷其类似物类抗病毒药物依据其结构可以分为非开环类和开环类。

1.非开环核苷类

核苷类抗病毒药物通常需要在体内转变成三磷酸酯的形式而发挥作用，这是此类药物共有的作用机制。

齐多夫定(Zidovudine)为胸苷的类似物，在其脱氧核糖部分的3位上以叠氮基取代，它可以对能引起艾滋病的HⅣ和T细胞白血病的RNA肿瘤病毒有抑制作用，为抗逆转录酶病毒药物。

齐多夫定进入HⅣ感染的细胞内，先由宿主细胞内的胸苷激酶、胸苷酸激酶及核苷二磷酸激酶磷：酸化，生成5′-三磷酸化齐多夫定而发挥作用。

齐多夫定对光、热敏感，所以齐多夫定应在15～25℃以下避光保管。

齐多夫定胃肠道吸收较好，口服生物利用度为60%～70%，半衰期约为1 h，在机体组织和脑脊液中较高。齐多夫定进人体内后，经肝脏首过代谢后，快速与葡糖醛酸结合生成5′-氧葡糖醛酸苷代谢物，此代谢物血浆清除半衰期与齐多夫定相似，但没有抗HⅣ作用。另一个代谢产物为3′-氨基-3′-脱氧胸苷，其血浆中浓度很低，可能与骨髓抑制毒性有关。

齐多夫定主要毒性为骨髓抑制，表现为贫血，因此用药后的患者有30%～40%出现严重贫血和粒细胞减少，需定期进行输血。

司他夫定(Stavudine)为脱氧胸苷的脱水产物，引入2′，3′-双键，是不饱和的胸苷衍生物。司他夫定对酸稳定，口服吸收良好，血浆半衰期比较短，为1-2h，大量的药物以原型从尿中排泄。

司他夫定作用机制和齐多夫定相似，进人细胞后，在5′位逐步磷酸化，生成三磷酸酯，从而达到抑制逆转录酶活性，使DNA键断裂的作用。司他夫定对HⅣ-1和HⅣ-2有同等抑制作用，对齐多夫定产生耐药性的HⅣ-病毒株有抑制作用，但骨髓毒性是齐多夫定的1/10以上。司他夫定适用于对齐多夫定、扎西他滨等不能耐受或治疗无效的艾滋病及其相关综合征。

拉米夫定(Lamivudine)是双脱氧硫代胞苷化合物，有β-D-(+)及β-L二(-)两种异构体，两种异构体都具有较强的抗HⅣ-1的作用。但其β-L-(-)的异构体对胞苷-脱氧胞苷脱氨酶的脱氨基作用有拮抗作用。

拉米夫定口服吸收良好，生物利用度可达72%～95%，血浆半衰期为2～4h.

拉米夫定对逆转录酶的亲和力大于人DNA聚合酶的亲和力，因而具有选择性作用。拉米夫定抗病毒作用强而持久，且能提高机体免疫功能，还具有抗乙型肝炎病毒作用。临床上可单用或与齐多夫定合用治疗病情恶化的晚期HⅣ感染患者。

拉米夫定的骨髓抑制及周围神经毒|生比其他几个核苷衍生物都要小，这可能与其对线粒体DNA聚合酶抑制作用很小有关，但拉米夫定的β-D-(+)异构体的骨髓毒性高出β-L-(-)异构体10倍。

扎西他滨(Zalcitabine)作用机制与齐多夫定相同，在细胞内转化为有活性的三磷酸代谢物，从而竞争性抑制逆转录酶活性，并可能中止病毒DNA的延长。扎西他滨和齐多夫定联用时，有加合和协同的抗病毒作用，可有效抑制病毒的复制和疾病的发展。

扎西他滨口服可经胃肠迅速吸收，生物利用度为87%～100%，口服后1-2h血药浓度达峰值。扎西他滨较易通过血脑屏障，75%的药物以原型经肾排出。血浆半衰期为1.2h.

扎西他滨临床主要用于不能耐受拉米夫定治疗的艾滋病及艾滋病相关综合征患者，与拉米夫定合用对HⅣ有相加或协同作用，并可阻止耐药病毒株的出现及减少毒性反应。

2.开环核苷类

开环核苷类抗病毒药物有阿昔洛韦(Aciclovir)等。

阿昔洛韦(Aciclovir)是开环的鸟苷类似物，可以看成是在糖环中失去C-2 7和C-3，的嘌呤核菩类似物。阿昔洛韦是第一个上市的开环核苷类抗病毒药物，系广谱抗病毒药物，现已作为抗疱疹病毒的首选药物。

阿昔洛韦为白色结晶性粉末，微溶于水，5%溶液的pH为11.1位氮上的氢因具有酸性可制成钢盐，易溶于水，可供注射用。

阿昔洛韦作用机制独特，只在感染的细胞中被病毒的胸苷激酶专一性地在相应于C-5，羟基的位置上磷酸化成单磷酸或二磷酸核苷(在未感染的细胞中不被细胞胸苷激酶磷酸化)，而后在细胞酶系中转化为三磷酸形式，掺人到病毒的DNA中，才能发挥其干扰病毒DNA合成的作用。由于该化合物不含有相当的C-3′羟基，为链中止剂，从而使病毒的DNA合成中断。

阿昔洛韦被广泛用于治疗疱疹性角膜炎、生殖器疱疹、全身性带状疱疹和疱疹性脑炎及病毒性乙性肝炎。阿昔洛韦使用不当时，可引起急性肾功能衰竭。

盐酸伐昔洛韦(Valaciclovir Hydrochloride) 是阿昔洛韦与缬氨酸形成的酯类前体药物，口服居吸收迅速并在体内很快转化为阿昔洛韦，其抗病毒作用为阿昔洛韦所发挥，抗病毒的机制和过程与阿昔洛韦一样。

盐酸伐昔洛韦口服后迅速吸收转化为阿昔洛韦，血中阿昔洛韦达峰时间为O.88～1.75h，口服生物利用度为67%，是阿昔洛韦的3-5倍。该品进入体内后广泛分布，可分布至多种组织中，其中胃小肠、肾、肝、淋巴结和皮肤组织中浓度最高，脑组织中的浓度最低。盐酸伐昔洛韦在体内全部转化为阿昔洛韦。

该品体内的抗病毒活性优于阿昔洛韦，对单纯性疱疹病毒1型和2型的治疗指数分别比阿昔洛辛高42.91%和30.13%，对水痘-带状疱疹病毒也有很高的疗效，对哺乳动物宿主细胞的毒性很低。

更昔洛韦(Ganciclovir)的侧链比阿昔洛韦多一个羟甲基，可以看成是具有C-3′羟基和C-5′羟基的开环脱氧鸟苷衍生物，对巨细胞病毒的作用比阿昔洛韦强，对耐阿昔洛韦的单纯疱疹病毒仍然有效。

更昔洛韦进入细胞内后迅速被磷酸化形成单磷酸化合物，然后经细胞激酶的作用转化为三磷酸化合物。在感染巨细胞病毒的细胞内，更昔洛韦磷酸化的过程较正常细胞中更快。更昔洛韦三磷酸化合物可竞争性抑制DNA聚合酶，并掺人病毒及宿主细胞的DNA中，从而抑制DNA的合成。化合物对病毒DNA聚合酶的抑制作用比对宿主细胞的DNA聚合酶强。

更昔洛韦毒性比较大，最常见的是白细胞及血小板减少。临床上更昔洛韦主要用于预防及治疗免疫功能缺陷患者的巨细胞病毒感染，如艾滋病患者、接受化疗的肿瘤患者、使用免疫抑制剂的器官移植患者。

喷昔洛韦(Penciclovir)是更昔洛韦的生物电子等排衍生物，是更昔洛韦侧链上的氧原子被碳原子取代，与阿昔洛韦有相同的抗病毒谱，但生物利用度较低。

在病毒感染的细胞中，喷昔洛韦被脱氧胸苷激酶磷酸化为三磷酸喷昔洛韦。三磷酸化物能抑制痕毒DNA聚合酶，从而影响病毒在细胞内的复制。喷昔洛韦的选择性可能来自于两个原因。首先是在正常细胞中，喷昔洛韦磷酸化速度显著低于病毒感染细胞，所以在病毒感染细胞内，三磷酸化产物含量显著高于未感染细胞。三磷酸化产物与病毒DNA聚合酶的亲和性显著高于人DNA聚合酶。喷昔洛辛的结构和作用机制与其他核苷酸类似物相似。喷昔洛韦与阿昔洛韦的不同在于，喷昔洛韦的三磷酸活化产物在细胞内存在时间更长，所以喷昔洛韦细胞内浓度更高。

喷昔洛韦体外对I型和Ⅱ型单纯疱疹病毒有抑制作用，临床用于口唇或面部单纯疱疹、生殖器疱疹。

泛昔洛韦(Famciclovir)是喷昔洛韦6-脱氧衍生物的二乙酸酯，是喷昔洛韦的前体药物，口服后在肠壁吸收后迅速去乙酰化和氧化为有活性的喷昔洛韦，故替代喷昔洛韦。

泛昔洛韦口服迅速吸收，生物利用度为77%，在体内很快转变为喷昔洛韦，半衰期约为2h，60%～65%经肾排出。在水痘-带状疱疹病毒感染的细胞内有一个较长的半衰期(9-1Oh)，单纯疱疹病毒I型和Ⅱ型感染的细胞内半衰期分别为10h和20h.

泛昔洛韦临床用于治疗带状疱疹和原发性生殖器疱疹。

阿德福韦酯(Adefovir Dipivoxil)是阿德福韦的前体，阿德福韦是5′-单磷酸脱氧阿糖腺苷的无环类似物，阿德福韦酯是阿德福韦的双新特戊酰氧基甲醇酯。阿德福韦酯在体内水解为阿德福韦后发挥抗病毒作用。

阿德福韦酯口服生物利用度约59%，达峰时间为O.58-4.OOh，消除半衰期为7.84h.阿德福韦酯口服后45%迅速代谢为阿德福韦，多经肾小球滤过和肾小管主动分泌相结合的方式通过肾脏由尿以原型排泄。

阿德福韦酯对嗜肝病毒、逆转录病毒及痤疮病毒都具有明显的抑制作用。临床上用于治疗慢性乙型肝炎，对晚期艾滋病患者能延长其存活时间，且无致畸、诱变、致癌及胚胎毒性。阿德福韦酯已获中国SFDA批准，用于治疗慢性乙型肝炎，其适应证为肝功能代偿的成年慢性乙型肝炎患者。本药尤其适合于需长期用药或已发生拉米夫定耐药者。

非核苷类

非核苷类逆转录酶抑制剂的作用机制与齐多夫定等核苷类逆转录酶抑制剂不同。它们不需要磷酸化活化，直接与病毒逆转录酶催化活性部位的P酯疏水区结合，使酶蛋白构象改变而失活，从而抑制HⅣ-1的复制。非核苷类逆转录酶抑制剂不抑制细胞DNA聚合酶，因而毒性小，但同时容易产生耐

药性。临床上非核苷类逆转录酶抑制剂通常不单独使用，而是和核苷类药物一起使用，可产生增效作用。已经上市的主要品种有奈韦拉平、依发韦仑等。

1.奈韦拉平(Nevirapine)

是专一性HⅣ-1逆转录酶抑制剂，进入细胞后，不需通过磷酸化来激活。奈韦拉平通过与HⅣ-1的逆转录酶直接连接及通过使此酶的催化端破裂来阻断RNA依赖和DNA依赖的DNA聚合酶活性，但奈韦拉平仅可抑制HⅣ病毒的逆转录酶活性，对其他的逆转录酶无作用。

奈韦拉平和核苷类抑制剂合用时有相加作用，对齐多夫定耐药HⅣ病毒株也有效，但奈韦拉平在使用中最大的问题是快速诱导的抗药性。体外试验表明，奈韦拉平一旦和病毒接触后，很快就诱导抗药性，抗药病毒株对奈韦拉平的敏感性是其1/400.临床试验也证实，奈韦拉平在用药1-2周内即失去抗病毒作用。

奈韦拉平只能与核苷类抑制剂联合使用治疗成年晚期HⅣ感染患者。

2.依发韦仑(Efavirenz)

是HⅣ-1的非核苷类逆转录酶抑制剂，可非竞争性地抑制HⅣ-1的逆转录酶，而对HⅣ-2逆转录酶和人细胞DNA的α、β、γ、δ聚合酶没有抑制作用。依发韦仑具有强效抗病毒活性，对耐药病毒也有效。

依发韦仑口服吸收较好，达峰时间3-5h，易于透过血脑屏障而达到脑髓液，浓度可达到HⅣ-1大多数野生型和临床常见株的IC90以上，包括K103N突变株。

临床上，依发韦仑与其他抗病毒药联合应用，用于人免疫缺陷病毒HⅣ-1感染的艾滋病成人、青少年和儿童的抗病毒联合治疗。

蛋白酶抑制剂

人免疫缺陷病毒(HⅣ)蛋白酶抑制剂是治疗艾滋病的另一类药物。有两种HⅣ蛋白产物是裂解成熟蛋白的前体，裂解过程受HⅣ蛋白酶的催化，所释放出的蛋白质对病毒的复制起决定性作用，这些蛋白质包括蛋白酶本身及逆转录酶、整合酶和结构蛋白。其中蛋白酶系门冬氨酸蛋白酶(AsparticProteinase)，其特点之一是能水解断裂苯丙氨酸-脯氨酸和酪氨酸-脯氨酸的肽键。而哺乳类动物的蛋白酶难以水解它们。此类药物有沙奎那韦、利托那韦、茚地那韦和奈非那韦。

1.沙奎那韦(Saquinavir)

是一多肽衍生物，为高效、高选择性的HⅣ蛋白酶抑制剂乞沙奎那韦能抑制人免疫缺陷病毒(HⅣ)蛋白酶，从而阻断了病毒蛋白酶转录后的修饰，是此类药物第一个用于治疗HⅣ感染的药物。

沙奎那韦作用于HⅣ繁殖的后期，该品与HⅣ蛋白酶的激活点结合，使之失去结合和水解断裂多肽的功能。沙奎那韦抑制HⅣ蛋白酶与其他抗HⅣ病毒药如叠氮胸苷，抑制HⅣ逆转录酶的作用靶酶系不同，无交叉耐药病毒产生。

沙奎那韦的作用是竞争性和可逆性的，选择性较高，在高于对HⅣ-1和HⅣ-2产生抑制作用浓度近万倍的浓度下，对人体胃蛋白酶，组织蛋白酶D、E及人白细胞弹性硬蛋白酶等几无抑制作用，对二肽酶和脯肽酶无作用。

沙奎那韦口服吸收不完全，生物利用度较低，食物能显著增加该品AUC，空腹服用该品血中药物浓度极低，须餐后2h内服用。

临床上，沙奎那韦与其他药物合用治疗严重的HⅣ感染，能增加CD4计数，降低血中HⅣ总量。

2.茚地那韦(Indinavir)

是一种新型特异性蛋白酶抑制剂，通过破坏HⅣ病毒复制顺序而抑制病毒复制，抑制率约为99%，对HⅣ-1的选择性大约是对HⅣ-2的10倍。

茚地那韦是蛋白酶的竞争性抑制剂，它能与蛋白酶的活性部位直接结合，阻碍病毒颗粒成熟过程中病毒前体多蛋白的裂解过程，由此产生的不成熟的病毒颗粒不具有感染性，无法启动新一轮感染。

茚地那韦临床使用硫酸盐，口服被快速吸收，达峰时间为0.8h，相对生物利用度约为65%，消除半衰期为1.8h.硫酸茚地那韦经肾脏原型排泄不到20%，由于半衰期短，很快从体内清除。

茚地那韦主要用于成人HⅣ-1.感染，单独使用适用于治疗临床中不适宜使用核苷类或非核苷类逆转录酶抑制剂治疗的成年患者。茚地那韦合用齐多夫定治疗组患者CD4细胞水平有显著增长，病毒载量减少，延长进展至艾滋病的患者的存活期，故临床中茚地那韦与齐多夫定联合使用治疗HⅣ-1型感染患者。该品不得与特非那定、阿司咪唑、三唑仑、咪达唑仑等药物合用，此外CYP3A4强诱导剂利福平由于可降低该品血药浓度也不可与该品合用。

3.奈非那韦(Nelfinavir)

为非肽类蛋白酶抑制剂，通过与HⅣ蛋白酶的活性位点可逆性键合而起作用。HⅣ蛋白酶是HⅣ复制环节中的关键酶，能打乱病毒的成熟过程，继而释放出未成熟的不具有传染性的病毒分子。

奈非那韦与抗病毒核苷类似物合用治疗晚期或进展性免疫缺陷患者的HⅣ-1感染。奈非那韦能抑制细胞色素P450，主要经由此途径代谢的药物与奈非那韦同时使用会增加副作用的出现;不能同时应用的药物包括阿司咪唑、特非那定、利福平、咪达唑仑、三唑仑和西沙必利。

其他类型

临床上使用的其他主要抗病毒药物还有利巴韦林(Ribavirin)、盐酸金刚烷胺(Amantadine Hydrochloride)、盐酸金刚乙胺(Rimantadine Hydrochloride)、膦甲酸钠和磷酸奥司他韦(Oseltamivir Phos.phate)。

1.利巴韦林(Ribavirin)

为广谱抗病毒药，体内和体外的实验表明对RNA和DNA病毒都有活性，对多种病毒例如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒等有抑制作用。对A型和B型流感病毒引起的流行性感冒、腺病毒肺炎、甲型肝炎、疱疹、麻疹等有防治作用。从化学结构看，利巴韦林可视为磷酸腺苷(AMP)和磷酸鸟苷(GMP)生物合成前体氨基咪唑酰氨核苷(AICAR)的类似物。利巴韦林易被细胞内的嘌呤核苷激酶-磷酸化，继之三磷酸化。所得利巴韦林-磷酸酯可以抑制单磷酸次黄嘌呤核苷(IMP)脱氢酶，从而抑制了GMP的生物合成。利巴韦林三磷酸酯抑制mRNA的5′端鸟嘌呤化和末端鸟嘌呤残基的N7甲基化，并且与GTP和ATP竞争抑制RNA聚合酶。

利巴韦林可用于治疗麻疹、水痘、腮腺炎等，也可用喷雾、滴鼻治疗上呼吸道病毒感染及静脉注射治疗小儿腮腺病毒肺炎，均取得较好疗效。对流行性出血热能明显缩短退热时间，使尿蛋白转阴，血小板恢复正常。该药在体内磷酸化，并且能抑制病毒的聚合酶和mRNA，也可以抑制人免疫缺陷病毒(HⅣ)感染者出现艾滋病的前期症状。

利巴韦林在使用过程中有较强的致畸作用，故禁用于孕妇和预期要怀孕的妇女(该品在体内消除很慢，停药后4周尚不能完全自体内清除)。大剂量使用时，可致心脏损害。

2.盐酸金刚烷胺(Amantadine Hydrochloride)

为一种对称的三环状胺，它可以抑制病毒颗粒穿人宿主细胞，也可以抑制病毒早期复制和阻断病毒基因的脱壳及核酸向宿主细胞的侵入。

盐酸金刚烷胺在低浓度(0.03-1.0mg/ml)时，对A型流感病毒具有特定的抑制作用，作为流感流行期人群的预防用药，保护率可达50%-79%，对已发病者，如在48h内给药，能有效地治疗由于A型流感病毒引起的呼吸道症状，24h内用药，体温可明显下降，36h内用药其余症状也显著减轻。

盐酸金刚烷胺口服有很好的吸收，能穿透血脑屏障，引起中枢神经系统的毒副反应，如头痛、失眠、兴奋、震颤。但在治疗剂量下毒性较低，由于这-特点，该品也用于抗震颤麻痹。盐酸金刚烷胺并可分泌于唾液、鼻腔分泌物和乳汁中，约90%的药物以原型排泄，主要从肾小管排泄，至今尚未见盐酸金刚烷胺代谢物的有关报道。

盐酸金刚烷胺能有效预防和治疗所有A型流感毒株，尤其是亚洲流感病毒A2毒株。

盐酸金刚烷胺抗病毒谱较窄，除用于亚洲A型流感的预防外，对B型流感病毒、风疹病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒及单纯疱疹病毒感染均无效。

3.盐酸金刚乙胺

是盐酸金刚烷胺的衍生物。抗A型流感病毒的活性

比盐酸金刚烷胺强4-10倍，而对中枢神经的副作用也比较低。

盐酸金刚乙胺口服吸收较快而且完全。在给药后3～8 h血药浓度达到峰值，约于5 d后达到稳态。

盐酸金刚乙胺在肝内广泛发生代谢，尿中排泄的原型药物仅占剂量的25%.尿中排出的羟基代谢物约占剂量的18%，粪中排泄量小于剂量的1%.该品平均消除半衰期约25h.

盐酸金刚乙胺主要对A型流感病毒具有活性。在体外抑制A型流感病毒的增殖，包括自人体分离到的H1N1、H2N2及H3N2亚型。对A型流感黏病毒感染的动物，盐酸金刚乙胺既有预防作用又有治疗作用。

膦甲酸钠(Foscarnet Sodium)是无机焦磷酸盐的有机类似物，在体外试验中可抑制包括巨细胞病毒(CMV)、人疱疹病毒、单纯疱疹病毒1型和2型(HSV-1和HSV-2)等疱疹病毒的复制。在不影响细胞DNA聚合酶的浓度下，膦甲酸钠在病毒特异性DNA聚合酶的焦磷酸盐结合位点产生选择性抑制作用，从而表现出抗病毒活性。

膦甲酸钠不需要被胸腺嘧啶激酶或其他激酶激活(磷酸化)，因此在体外对HSVTK缺失突变株和CMVUL97突变株有活性。所以，耐阿昔洛韦的HSV株或耐更昔洛韦的CMV株可能会对膦甲酸钠敏感。但是，伴有DNA聚合酶改变的耐阿昔洛韦和更昔洛韦突变株可能也耐膦甲酸钠。在体外试验中，将膦甲酸钠和更昔洛韦联用可见活性增强。

膦甲酸钠现主要外用于疱疹病毒的皮肤、黏膜感染。该品尚有抑制HⅣ逆转录酶的作用，曾试用于并发鼻炎、肺炎、结肠炎或食管炎的艾滋病患者。

4.磷酸奥司他韦(Oseltamivir Phosphate)

是全碳六元环类流感病毒的神经氨酸酶抑制剂，是乙酯型前药，口服后很容易经肠胃道吸收，口服生物利用度可达80%，口服后经体内酯酶的代谢产生活性物质，从而产生抑制流感病毒的活性。奥司他韦对于禽流感病毒具有一定的疗效。

磷酸奥司他韦为口服制剂，主要通过干扰病毒从被感染宿主细胞表面的释放来减少病毒传播。临床上用于预防和治疗A型和8型流感病毒导致的流行性感冒，是预防和治疗流感最有效的药物。

丙肝与乙肝有什么不同

专家认为，首先两种病的病毒分类不同，乙肝病毒是dna病毒，丙肝病毒是rna病毒;在传播途径上，都是经血传播，但乙肝多是母婴传播感染，丙肝多是输血和血制品感染。

在临床表现上，两者基本相同，只是急性丙型肝炎消化道症状更轻，黄疸比率低，alt和bil水平低一些。

在转归上，丙型肝炎比乙型肝炎更易转成慢性。

在治疗上，干扰素是唯一有效治疗丙型肝炎的抗病毒药物，而乙型肝炎除了干扰素还有核苷类等抗病毒药物。

抗病毒药的简介

抗病毒药是一类用于预防和治疗病毒感染的药物。在体外可抑制病毒复制酶，在感染细胞或动物体抑制病毒复制或繁殖，在临床上治疗病毒病有效的药物。病毒是病原微生物中最小的一种，核心含有核酸(核糖核酸RNA或脱氧核糖核酸DNA)和复制酶，其外包有蛋白质的外壳和膜，本身无细胞结构，缺乏完整的酶系统，必须依赖寄主的细胞和酶而繁殖(复制)，其复制过程分为四个阶段：

① 吸附。病毒吸附于易感细胞蛋白受体。

② 入侵。病毒进入细胞。

③ 核酸复制。病毒进入细胞后，脱壳，病毒核酸释出，复制核酸。

④ 病毒酸和结构蛋白合成后装配成完整病毒。

抗病毒药物多在其复制繁殖的不同阶段抑制其繁殖所需的酶，从而阻断其复制。病毒学和分子生物学对病毒特异酶、病毒复制过程和抗病毒药物的作用机理已有所阐明，人们不断发现了一些选择性强、特异地作用于病毒的抗病毒药物，已用于治疗较重要的病毒性疾病，如流行性感冒、疱疹感染、获得性免疫缺陷综合征、出血热、乙型肝炎等。

手足口病血常规能查出来吗 手足口病为什么要查血常规

血常规上会显示白细胞的的数值和分类变化，通过看白细胞的是否增加来进行判断，是否有病毒感染和细菌感染，若白细胞正常或减少属于病毒感染，而白细胞增多是细菌感染，不过这也只是初步的判断。

由于手足口病是一种肠道病菌感染性疾病，一般在治疗前，应根据化验单的情况，来判断患者是否需要进行抗病毒治疗，如外周血白细胞总数<2.5*10的9次方/L、血小板<5*10的9次方/L时，不要选用或停用干扰素，可选用核苷（酸)类似物进行抗病毒药物。

抗病毒药物可以治疗肝炎

肝炎是现在日常生活中比较常见的多发性疾病，并且具有相当强的传染性，会严重危害人类健康的疾病，对患者的正常生活产生影响，那么在患有肝炎后可以通过哪些药物进行治疗呢，下面就来介绍可以治疗肝炎的抗病毒药物有哪些。

1) 干扰素是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝、丙肝病毒复制，同时还可以增强自然杀伤细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用并增强抗病毒能力。

(2)白细胞介素一2，即T细胞生长因子，具有调节免疫、抗病毒、抗肿瘤作用。

(3)阿昔洛韦是一种合成的无环嘌呤核苷类化合物，可抑制多种脱氧核糖核酸病毒的增殖。

(4)阿糖腺苷类体内、体外均证明对乙型肝炎病毒有潜在的作用。经观察用药期间部分患者的脱氧核糖核酸聚合酶阴转，生化和肝组织异常也有好转。

(5)其它促肝细胞生长素、胸腺肽、抗乙肝核糖核酸、病毒哩、左旋咪唑、香菇多糖、强力宁及植物血凝素等。

相信通过以上的介绍，大家对于患有肝炎以后可以使用的抗病毒药物都是哪些已经有了了解，患有肝炎以后应该在医生的指导下进行治疗，并且在治疗一段时间后进行复诊，这样可以掌握病情的动态发展情况。

乙肝病毒携带者不要单纯依赖药物

慢性乙肝的发展分为三步：肝炎、肝硬化、肝癌。在没有出现第二、三种情况下，绝大部分都能治好。临床症状消失，体征消失，肝功恢复正常。一般来说，进展到肝硬化和肝癌的很少，其原因是多方面的。

李捍卫说，乙肝病毒携带者是否需要治疗，要看病毒复制是否活跃。如果病毒复制活跃，可以考虑用抗病毒药物治疗。目前，比较好的抗病毒药物HbeAg阴转、 HBV-DNA阴转率可以达到30%～40%，最高可以达到40%～60%。被医学界公认的抗病毒药物有干扰素、核苷类似物如贺普丁、苦参素等为数不多的几种，其中贺普丁是惟一获得美国FDA批准的口服抗病毒药物，它能够有效地抑制乙肝病毒复制，有效率可以达到85%～90%，“大三阳”e抗原阳性的阴转率占10%～20%左右。但专家同时指出，乙肝病毒复制是一个复杂的过程，目前医学界对复制环节的了解还不够。李捍卫认为，凡肝功能正常者，一般不要轻易使用抗病毒药物治疗，因为抗病毒药物本身并不是非常特效。

乙肝抗病毒药物如何选择

1、干扰素

经过干扰素正规治疗的慢性乙肝患者，大约有35%以上能达到预定疗效，若在此基础上再联合使用胸腺肽，疗效还可更上一层楼。干扰素是一种注射用2 药，药物半衰期短，要维持药效须隔天注射一次，这给病人带来不小的痛苦和不便。2005年，罗氏公司的长效干扰素派罗欣通过美国FDA批准，被正式用于乙肝治疗，使这个问题得到一定程度的缓解，因为它只需每周注射一次。

目前治疗前转氨酶高(但低于正常值的10倍)、DNA指标小于2×108者以及女性患者使用干扰素治疗效果相当的好，此外，病程短、非母婴传播、肝纤维化程度轻且无合并其他肝炎病毒感染者使用效果也相当不错。

2、阿德福韦

阿德福韦还个缺点，就是可能会导致肾功能的损害。阿德福韦上市之前做临床试验时，曾经有4种不同的规格和剂量用在不同的病人身上，有些用量较大的病人(30mg/天)中有部分出现肾功能损害。为此，医生们现在将每天应用的剂量减少到 10mg，这个剂量被认为是比较安全的。尽管如此，对于长期应用阿德福韦治疗者，在治疗过程中应当定期监测肾功能。

拉米夫定在使用过程中，没有停药指征之前不能随便停药，否则一停药就容易反跳，轻重程度不一。有的人反跳症状比较轻，只是表现为一过性的转氨酶升高。但是有大约8%的人反跳症状比较严重，出现黄疸和肝功能失代偿，拉米夫定近年来惹出的纠纷和官司基本上都是出在这些病人身上。高志良教授也指出，由于病人依从性较差，经常吃吃停停，停停吃吃，这也是加速拉米夫定耐药的一个重要原因。除了拉米夫定，阿德福韦、恩替卡维也要遵医嘱停药。

3、拉米夫定

拉米夫定进入肝细胞内通过抑制HBV过程中必需的酶――HBV聚合酶，有效阻止病毒的合成和复制，适用于HBV活动性复制的慢乙肝成年病人(16岁以上)。拉米夫定起效非常快，很多病人用药大约1周后就后显现疗效，HBV-DNA平均阴转时间比干扰素治疗提前2个月。拉米夫定第二个优点是HBV- DNA下降幅度大，阴转率高，在使用的头2~3个月，DNA一般能下降2~3个对数级，如从107下降到105~104，用到半年左右有超过一半的人 DNA都能阴转。拉米夫定第三个优点是适应范围广，由于其毒副作用低，一些病情危重不宜使用干扰素的病例在使用拉米夫定后能够获得较好疗效，加上拉米夫定只需每天口服一粒，较干扰素大为方便。

中医丰胸原理是什么

从中药分类来讲，丰胸属补益类药品，加之医生合理根据每人的不同情况对症用药。故不但丰胸效果颇佳，而且在丰乳的同时还可增强体质，提高抗病能力，改善睡眠，使之精力充沛，提高记忆力，调节月经。

中医认为肾主生殖发育，女性乳房发育不良，第二性征不明显，多因肝肾之虚所致。所以中医丰胸就是运用祖国医学原理，从补肝益肾，健脾养胃入手全面调节机体内分泌功能，使机体雌性荷尔蒙分泌水平增加，以促进乳房二次发育从而达到使乳房丰满，坚挺的目的。

从中药分类来讲，丰胸属补益类药品，加之医生合理根据每人的不同情况对症用药。故不但丰胸效果颇佳，而且在丰乳的同时还可增强体质，提高抗病能力，改善睡眠，使之精力充沛，提高记忆力，调节月经，推迟绝经期，延缓衰老，尤其是体质虚弱多病者更加适用。