心力衰竭的概述

心力衰竭的概述

我们知道心力衰竭根据不同的症状可大体分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。力衰竭患者在日常生活中除了药物治疗，还要遵循一些饮食原则。别看饮食对也我们微小，但是对于心衰患者们却极为重要，因为他关系到患者病情的稳定。

1.适当补充维生素B1和维生素C，有利于保护心肌。

2.少食多餐，建议患者朋友们在一天之中，尽量做到少食多餐，还要细嚼慢咽，减轻身体的负担，还要记得严禁吃得过饱，患者可以做到一天摄入的食物划分成4至5次来吃。

3.轻度心衰病人每日食盐控制在5克左右，不吃腌制食品，最好不吃用碱或小苏打制作的食品。

4.选用低热量、低盐、富含维生素、易于消化、不易产气的食物。

5.适当控制总热量，蛋白质也要适当控制。

心力衰竭有哪些病因

现在有很多疾病的发病率都在升高，其中就包括心力衰竭这个疾病，而且心力衰竭的危害性有多大，大家应该都有所了解吧，因此我相信每一个人都不希望自己患上心力衰竭这个疾病，那么有哪些原因会导致心力衰竭呢?

一、慢性心力衰竭的常见病因

心力衰竭绝非最终诊断，明确心力衰竭的病因、心力衰竭的加重因素以及合并其它疾病情况对于治疗有重要意义，对所有病人均应仔细分析。慢性心力衰竭的病因可能为：心肌功能不全、心律失常、心脏瓣膜病变、心包疾病或心律失常诱发、贫血、肾脏或甲状腺功能不良，抑制心脏药物可加重心力衰竭，偶尔也可以是心力衰竭的病因。

二、我国慢性心力衰竭病因的变化

在中国心力衰竭的病因也有了很大变化，根据资料，慢性心力衰竭病因中，风心病比例明显下降，而冠心病和高血压比例明显上升。

另据调查，心力衰竭住院率占同期心血管病的20%;死亡率却占40%，提示预后严重，五年存活率与恶性肿瘤相仿。国家对1980年、1990年、2000年 2400例三个年份的心衰病人的发病原因、患病率、治疗方法的演变进行了分析，发现20年来心衰的病因、发病年龄、病死率等都发生了很大的变化。

调查结果显示：上海心衰病人发病原因1980年主要是心脏瓣膜病变，风心病引起的心衰占47%，到了1990年和2000年分别只占24.3%和8.9%; 而冠心病引起的心衰呈上升趋势，由1980年的29.1%上升到1990年的38.8%和2000年的50%衰竭。其间，应当努力寻找扩张型心肌病的病因。针对病因采取特异治疗措施疗效更好。

社会是会发生变化的，因此导致心力衰竭的病因也是会有所改变的，所以每一个人都应该就是的补充自己关于心力衰竭的知识，从而让自己有办法去对付心力衰竭，那样才可以让自己健健康康的生活，避免心力衰竭的困扰。

心力衰竭的症状

一、心力衰竭临床表现

处于失代偿期的心力衰竭患者常在体力活动时感到疲倦和乏力，这是由于他们的肌肉不能获得足够的血液供应所致。水肿也引起许多症状。除了受到重力的影响外，水肿的部位和程度也取决于心脏受损的部位主要在哪一侧，是以右心衰为主或是以左心衰为主。

1.左心力衰竭

左心力衰竭的临床症状：主要为呼吸困难一劳力性或夜间阵发性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咯粉红色泡沫痰及疲倦无力、少尿、心率增快等。

2.右心力衰竭

右心力衰竭的临床症状：食欲不振、恶心、腹胀。

二、体征

老年人心衰体征基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩盖而较隐匿，故易混淆。

(1)心浊音界缩小 由于老年性和阻塞性肺气肿，叩诊时心界常较实际心界为小。

(2)心尖搏动移位 老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动移位，故此时不能作为心脏大小的指标。

(3)心率不快或心动过缓 成年人心衰时心率明显增快，而老年人因伴有窦房结功能低下或病态窦房结综合征，常表现为心率不快，甚至心动过缓。

(4)肺部啰音 老年人肺部啰音不一定是心衰的表现，不少是由于慢性支气管炎或其他肺部疾患所致，若伴有心动过速或奔马律，则应视为心衰的表现;或者呼吸困难时肺部啰音增多或范围扩大，则对心衰仍具有诊断价值。

(5)骶部水肿长期卧床和衰弱的老年人，发生有心衰后水肿首先发生于骶部而非下肢。老年人踝部水肿既见于心衰也见于老年人活动少，慢性静脉功能不全和低蛋白血症，所以周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征。

三、并发症

(1)心律失常 以窦性心动过缓和心房颤动最常见，室性心律失常，房室传导阻滞也较常见，这些心律失常可诱发和加重心衰。

(2)肾功能不全 因肾灌注不足引起尿少或肾前性氮质血症，心肾同时衰竭不仅增加了治疗的难度，而且增加了死亡率。

(3)水电解质和酸碱平衡失调 老年人心衰时因限钠，食欲减退，继发性醛固酮增多及应用利尿剂等因素，易发生低钾、低镁、低钠、低氯等电解质紊乱，使病情加重、恶化。加速死亡。

老年人心力衰竭应该如何预防

加强三级预防是降低老年人心血管病发病率、病死率的根本措施。

一级预防：是指控制危险因素而而从根本上防止或减少疾病的发生，主要包括全人群策略和高危对象的个体策略，降低老年人心血管疾病的发病率，应从儿童时期即开始，为全面健康打下良好基础。

二级预防：对老年人坚持定期体检及疾病的诊断和治疗，对疾病早期发现，早期治疗。尤其对患者系统治疗，可减少患病率及并发症的发生。

三级预防：主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，积极开展康复医疗、心理医疗，家庭医疗护理，防止病情恶化，减少病残，延长寿命，提高老年人生活质量。

危险因素及干预措施：引起心力衰竭的主要危险因素有高血压(尤其是收缩压)、糖尿病、超重、左室肥厚、心脏扩大、高龄、冠心病、心脏杂音等。冠心病、高血压或心瓣膜病的病人，发生心力衰竭的危险程度变化较大，主要与心血管危险因素对心脏的符合影响不同有关。Framingham研究中， 50%～60%的心力衰竭发生在有以上危险因素的病人中。因此，认为有高危因素的人应做无创性心功能，评价以了解有无心功能受损。

根据流行病学调查及大量实验研究结果，目前已知心力衰竭的危险因素主要包括以下几种：

1.年龄 各个调查结果都显示，随着年龄的增大，心力衰竭的发病率增加。

2.性别 心力衰竭的发病率以男性比女性高。佛明汉心脏研究结果表明，女性发病率与男性发病率的比率为0.6，比男性发病率低1/3。

3.高血压 血压升高是心力衰竭的重要危险因素之一。佛明汉心脏研究结果中，70%的男性和78%的女性患者在心力衰竭发病之前有高血压病史;还发现在年龄较轻的男性中，患高血压者发生心力衰竭的危险性比无高血压者高4倍，女性则高出3倍;即35～64岁者男性高血压患者发生心力衰竭的相对危险性为4.0，女性为3.0;在65～94岁者中，高血压患者发生心力衰竭的相对危险性男女均为1.9;但是若伴有左室肥厚，则相对危险性明显增加，例如佛明汉资料显示。17%的男性和18%的女性患者在心力衰竭发生之前有心电图左室肥厚，35～64岁左室明显肥厚者，发生心力衰竭的相对危险性为男性14.9、女性12.8;65～94岁患有左室肥厚者，发生心力衰竭的相对危险性为男性4.9、女性5.4。

4.糖尿病 患有糖尿病者，发生心力衰竭的危险性增大。35～64岁的人群相对危险性为男性4.4、女性7.7;65～94岁的人群相对危险性为男性2.0、女性3.6。

5.冠心病 佛明汉资料显示，59%的男性患者和48%的女性患者在心力衰竭之前有冠心病史。Ertl等报道，心肌梗死存活者5年内心力衰竭发生率为14%。

6.吸烟 佛明汉资料还显示，吸烟是心力衰竭的重要危险因素。在发生心力衰竭之前，42%的男性和24%的女性患有吸烟史。35～64岁的人群中，吸烟者发生心力衰竭的相对危险性为男性1.5，女性1.1。65～94岁的人群中，吸烟者发生心力衰竭的相对危险性是男性1.0，女性1.3。

7.其他 蛋白尿、肥胖等。

舒张性心力衰竭诊断治疗进展

一、舒张性心力衰竭的概念与诊断

2008年欧洲心脏病学会(ESC)将心力衰竭定义为一种临床综合症,包含以下特点：1.典型症状：休息或运动时呼吸困难、乏力、踝部水肿;2.典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大;3.心脏结构或功能异常的客观证据：心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠素水平升高。该定义侧重心力衰竭的临床表现与诊断，强调了心力衰竭三大症状并详细列出心力衰竭体征，在客观检查方面增加了脑钠素检查。而2006年美国心力衰竭学会(HFSA)对心力衰竭的定义更侧重心力衰竭的病因与发展，指出心力衰竭是一种心功能不全所致的临床综合症，一般是心肌功能不全或心肌丢失的结果。其特点是左室扩张或肥厚 ，导致神经内分泌失常、循环功能异常并出现典型症状：体液潴留、呼吸困难、乏力(特别是运动时)。如果不治疗，心功能水平和症状通常会不断加重。在疾病发展过程中，临床症状的严重程度可以有显著变化，并且可能与心功能状况不相符。

这些定义均包含了舒张性心力衰竭(DHF)。尽管大多数心力衰竭同时存在收缩功能不全和舒张功能不全，当出现心力衰竭症状时，仍然根据左室射血分数(LVEF)划分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。而射血分数不低(≥45-50%)的心力衰竭不一定都是由于舒张功能不全所致，因此2008年欧洲ESC建议用射血分数保留的心力衰竭(HF-PEF)代替舒张性心力衰竭。并提出超声心动图在HF-PEF诊断中具有重要作用,诊断HFPEF需要满足三个条件：1.具有慢性心力衰竭的体征和/或症状;2.左室收缩功能正常或轻度受损(LVEF≥45-50%);3.具有舒张功能不全的证据(左室松弛不良或舒张受限)。该诊断标准与2005年ESC对舒张性心力衰竭的诊断标准相同。因此，HF-PEF与DHF仅是概念上不同，临床诊断尚难区别。本文所提到的舒张性心力衰竭包括所有LVEF保留的心力衰竭。

二、舒张性心力衰竭的病因和病生理变化

舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床症状相似，但是两者在病因、流行病学、病理生理变化、治疗和预后均存在较大差异。心力衰竭患者中大约半数为舒张性心力衰竭，主要发生于老年妇女，大多数患有高血压，糖尿病也是常见病因。舒张性心力衰竭病理生理学特点为左室向心性重构，左室舒张末容量正常。而收缩性心力衰竭主要特点是左室离心性重构而导致左室射血分数(LVEF)下降。舒张性心力衰竭患者的心脏舒张功能受到损害，包括心肌主动性舒张减退和被动性心肌活动僵硬所致的左室灌注容量受损。血流动力学表现为左室舒张末压力-容量关系曲线向上向左移动，以及舒张期机械运动障碍所致左室僵硬度增加。

三、如何寻找舒张功能不全的证据

舒张功能不全的诊断仍然很困难，关键是需要证实心室舒张速度的减慢，其特点是左室容量和收缩功能正常时，左室充盈压升高。超声心动图对于鉴别舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭具有重要价值。脑钠素(BNP)水平升高也有助于心力衰竭包括舒张性心力衰竭的诊断：左室压力和容量增加后室壁张力增加，促使心室肌释放BNP。多项研究证实舒张性心力衰竭患者血浆BNP水平升高，但是升高幅度小于收缩性心力衰竭。

早期采用超声心动图诊断舒张性心力衰竭的方法为标准的M型和2维解剖学成像，包括左房径和容量、左室质量、左室壁厚度和左室收缩功能，最重要的变化是二尖瓣血流速度和肺静脉血流指数。

采用脉冲多普勒测定二尖瓣血流速度包括4个参数：舒张早期跨瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期跨瓣血流速度峰值(A)、早期灌注减速时间(DT)和A波时限。正常E/A为0.75至1.5，DT

心力衰竭的病因

1. )心肌病变 如急性广泛心肌梗死、扩张型心肌病、弥漫性心肌炎、克山病等。 2. )心脏负荷过重 ① 心脏后负荷(收缩压力负荷过重)如高血压、主动脉口狭窄、肥厚性梗阻型心肌病、肺动脉口狭窄、各种原因所致的肺动脉高压。 ② 心脏前负荷(舒张期容量负荷)过重 如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、大量快速静脉补液、左向右分流的先天性心脏病。 ③ 心室舒张顺应性减低 如心室肥厚、心肌缺血、陈旧性心肌梗死、心室壁瘤、心肌淀粉样变、糖尿病、心肌炎等。 ④ 机械性心室充盈受阻 如二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、急性心脏压塞、缩窄性心包炎、限制型心肌病。 ⑤ 高动力循环 如甲状腺功能亢进、严重贫血、动-静脉瘘、脚气病等。

心力衰竭的症状

临床主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留(肺淤血和外周水肿)。

1.急性心力衰竭

(1)早期表现

左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

(2)急性肺水肿

起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。

(3)心源性休克

1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

2)组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

3)血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2L/min.m2)。

4)代谢性酸中毒和低氧血症

2.慢性心力衰竭

(1)运动耐力下降引起的症状

大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。

(2)体液潴留引起的症状

患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。

(3)无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状

患者可能在检查其他疾病(如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或躯体血栓栓塞性疾病)时，发现心脏扩大或心功能不全表现。

心力衰竭的治疗

1.急性心力衰竭

一旦确诊，应按规范治疗。

(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。

(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。

(4)动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。

(5)控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。

2.慢性心力衰竭

慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

(1)病因治疗 控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。

(2)改善症状 根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。

(3)正确使用神经内分泌抑制剂 从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

(4)监测药物反应 ①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量(d)。②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmHg)时应停用ACEI(或ARB)。④病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。

(5)监测频率 患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。