肢端肥大症的鉴别诊断

肢端肥大症的鉴别诊断

应与皮肤骨膜肥厚症、空泡蝶鞍等鉴别。

皮肤骨膜肥厚症的X线表现主要为：四肢骨骨膜增生及骨干增粗，呈对称性，以胫腓骨和尺桡骨为主。骨膜早期呈锯齿状，随病程进展相互连接呈层状;骨膜以骨干远端最明显，且渐向近端蔓延，一般不累及骨骺和干骺端。

空泡蝶鞍多见于女性，尤以中年以上较胖的多产妇为多。头痛是最常见的症状，有时剧烈，可有轻、中度高血压。少数病人有视力减退和视野缺损，可呈向心性缩小或颞侧偏盲，良性颅内压增高症(假性脑肿瘤)，可伴有视神经乳头水肿及脑脊液压力增高。部分病人有脑脊液鼻漏。少数病人伴有垂体功能低下，可呈轻度性腺和甲状腺功能减退，及高泌乳素血症。垂体后叶功能一般正常，但在个别小儿中可出现尿崩症。儿童中可伴有骨骼发育不良综合征。

肢端肥大症

起病缓慢，早期可无症状，而后逐渐出现面增长变阔，眉及双颧隆突，巨鼻大耳，唇舌肥厚，下颌渐突出，牙齿稀疏，鼻翼与喉头增大，语言钝浊，容貌趋丑陋。指趾粗短、掌跖肥厚，全身皮肤粗厚、多汗、多脂。少数甲状腺肿大,基础代谢率增高，甲状腺功能少数亢进。内脏普遍肥大，胸廓增大。男子性欲亢进，女子多数月经紊乱、闭经、不育。半数伴糖耐量损害，多饮多尿，伴高催乳素血症者可乳溢。

晚期可有头痛、视野缺损和高血压，也可出现继发性甲状腺功能减退症，继发性肾上腺皮质功能减退，性腺萎缩和性功能减退症，骨质疏松，脊柱活动受限等。垂体性巨人症表现为儿童期过度生长，身材高大，四肢生长尤速。食欲亢进，臂力过人。晚期(衰退期)体力日渐衰弱。

肢端肥大症的治疗用药

可采用手术切除或放射疗法破坏肿瘤，以阻止或减少生长激素过度分泌。放射治疗法，肢端肥大症的治疗使用X线照射，比手术创伤性小，一般不会影响其他垂体激素的产生。然而，这种治疗数年也难使生长激素水平降至正常。正在试用其他放射疗法，以期提高疗效。

生长激素水平恢复正常比较困难，肢端肥大症的治疗即使同时采用外科手术和放射疗法。注射奥曲肽(octreotide)有助于抑制生长激素合成。溴隐亭可能有一定作用。

肢端肥大症病人的外貌能复原吗

肢端肥大症经治疗后，垂体瘤可以消除，生长激素过度分泌也不再存在，可以说已经去除病根了。那么，是不是肢端肥大症的全部症状都能消失呢?回答是不能的。肢端肥大症病人特有的外貌只能部分改善，长期形成的骨骼改变不可能再恢复原状。而软组织增生肥厚可以消除，如皮肤增厚增粗可以减轻，手足也会有所缩小，面容粗陋也有部分改善。总的说，基本保持治疗前的体型和外貌。

糖尿病的鉴别诊断

(1)内分泌疾病：诊断糖尿病(原发性)时，应除外下述内分泌疾病：①肢端肥大症。因生长激素分泌过多，拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱，可出现垂体性糖尿病症状，故临床上患者常表现为糖耐量减低，或并发糖尿病。应与原发性糖尿病鉴别，典型肢端肥大症症状常有助于诊断。因为肢端肥大症的治疗效果不很理想，所以糖代谢恢复正常的机会亦较少。②甲状腺机能亢进症。甲状腺激素过多使肝糖原分解增加，加速新陈代谢。此外，甲状腺素能提高人体对儿茶酚胺的敏感性，抑制胰岛素的分泌，使机体代谢亢进，葡萄糖的利用和氧化增加，肠道对糖类的吸收加速，加重了胰岛的负担而诱发糖尿病。

(2)肝脏疾病：肝病患者糖代谢异常较多见，空腹血糖降低或正常，但葡萄糖耐量减低。这是因为肝脏储备糖原能力减弱，糖异生及胰岛功能降低。肝炎病毒累及胰岛β-细胞而诱发的糖尿病，大都是可逆的。本病有肝炎病史，同时作血磷检查，可以鉴别肝病或糖尿病所致的糖耐量减低。

(3)慢性肾脏疾病：慢性肾脏疾病后期及尿毒症与一般消耗性疾病相似，可有轻度糖耐量减低。可能与本病引起电解质紊乱，细胞内缺钾，影响胰岛素释放，而致糖耐量异常。也可因肾小管对糖的重吸收功能障碍，而致肾性糖尿黄色小说。

(4)肥胖症：肥胖者因体内肥大的脂肪细胞，使单位面积脂肪细胞膜上的胰岛素受体数目相对减少，对胰岛素的亲和力降低和不敏感，故对胰岛素的需要量增加。久之，导致胰岛β-细胞功能下降，而致糖耐量减低。

怎样才能识别肢端肥大症

上面说到肢端肥大症有很多异常表现，尤其是其特有的面容和粗大的四肢末端，似乎看一眼便知是什么病了，其实不然。这些变化是在多年的过程中逐渐发生的，开始时，病人常常没有什么特别不舒服的感觉，往往不被病人自己、亲属、经常见面的好友和同事所觉察到。对疾病知识的缺乏也使大家熟视无睹，有的病程长达数十年而未发觉。有些病人被医生偶然碰到而确诊，有的因其它疾病就医时发现，有的被多年末见的亲戚、朋友提示面容变化太大而去就诊。

要做到早期诊断，在出现上述某些症状时应及时就医，医疗卫生知识的普及和提高也有助于早期发现。一旦怀疑有肢端肥大症，到医院一查便可确诊。

肢端肥大症是什么

肢端肥大症(acromegaly)系因腺脑垂体嗜酸性细胞腺瘤嫌色细胞瘤或增生而分泌生长激素(GH)过多所致。儿童时期与青春期患病时GH 分泌增多，可导致骨骺闭合延迟，长骨生长加速而发生巨人症(gigantism)。本病多发生于青壮年，两性发病无显着差异。本病较少见，一般起病较缓，青、中年男性多见，病程较长，可达30 余年。肢端肥大症时面容粗陋，头痛乏力，多汗，腰酸背痛，手足增宽增大，帽号与鞋号不断增加，还可出现糖尿病与甲亢的症状体征。

肢端肥大症病人的饮食宜忌

肢端肥大症病人的饮食保健：

1、 给予低脂、高蛋白等易消化的食物。

2、 补充适量纤维素。

3、 多吃新鲜水果蔬菜。

4、 进食宜清淡消化低脂肪高蛋白之品。

5、 少食多餐，每餐不宜过饱，晚餐应尽量少吃。

6、 多喝水。

7、 要多吃富含维生素B，维生素C之品。

8、 多食用纤维之品。

肢端肥大症患者日常饮食上应选择高蛋白质，高热量的食物，以保证供给机体足够热量。如果还有糖尿病，一般都禁甜食，且按糖尿病饮食及护理。

肢端肥大症 属于什么领域

相信大家对巨人症和肢端肥大症都有大致的概念，但很少人知道这两种疾病是由什么引起的，其实巨人症和肢端肥大症是脑垂体瘤的常见症状之一。

巨人症和肢端肥大症主要表现为骨骺闭合前巨人症和骨骺闭合后肢端肥大症。对于巨人症和肢端肥大症的病因主要是垂体性、垂体外性的患者，最常见于大腺瘤。巨人症和肢端肥大症的临床表现比较明显。

巨人症多始于幼年，主要表现为GH升高、高大、面部粗糙、手脚增大，同时还会出现内脏增大、腺垂体功能减退、精神不振、乏力、血糖升高等症状。

而肢端肥大症则多见于成年，主要表现有占位病变的扩张作用、GH升高、头面部唇厚、鼻宽、舌大，下颌前突、颧骨过长，手脚粗大、手指变粗、骨关节病，可伴有PRL分泌过多。同时肢端肥大症还会出现相应的并发症如糖尿病、血脂异常，肺部疾病、气道狭窄，心血管疾病、心肌肥大、高血压，25(OH)2D3升高等。

不管采用什么治疗方法，定期体检、及早发现、尽快施治都是治愈垂体瘤的基本前提。

肢端肥大症患者多数未获诊治

如果你近几年鞋号越来越大，脸型发生改变，声音越来越低，手指变粗，但自己和家人没有感觉，往往是很少见面的朋友一眼发现了这种变化。那么你很有可能患了肢端肥大症，如果错过早期治疗时机，还可能造成严重后果。这是昨天在沪召开的“首个肢端肥大症诊疗日”活动专家座谈会上传出的信息。

肢端肥大症是垂体生长激素分泌型腺瘤所引起的一种隐袭性疾病。发病主要表现为手脚增大、颧骨突出、额头变宽、皮肤增厚、女性月经周期不规则、头痛、手足麻木和刺痛感,严重时出现糖尿病、心脏疾病、视觉干扰、性欲减退和舌增大造成言语障碍等。

糖尿病的鉴别诊断

(1)内分泌疾病：诊断糖尿病(原发性)时，应除外下述内分泌疾病：

①肢端肥大症。因生长激素分泌过多，拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱，可出现垂体性糖尿病症状，故临床上患者常表现为糖耐量减低，或并发糖尿病。应与原发性糖尿病鉴别，典型肢端肥大症症状常有助于诊断。因为肢端肥大症的治疗效果不很理想，所以糖代谢恢复正常的机会亦较少。

②甲状腺机能亢进症。甲状腺激素过多使肝糖原分解增加，加速新陈代谢。此外，甲状腺素能提高人体对儿茶酚胺的敏感性，抑制胰岛素的分泌，使机体代谢亢进，葡萄糖的利用和氧化增加，肠道对糖类的吸收加速，加重了胰岛的负担而诱发糖尿病。

(2)肝脏疾病：肝病患者糖代谢异常较多见，空腹血糖降低或正常，但葡萄糖耐量减低。这是因为肝脏储备糖原能力减弱，糖异生及胰岛功能降低。肝炎病毒累及胰岛β-细胞而诱发的糖尿病，大都是可逆的。本病有肝炎病史，同时作血磷检查，可以鉴别肝病或糖尿病所致的糖耐量减低。

(3)慢性肾脏疾病：慢性肾脏疾病后期及尿毒症与一般消耗性疾病相似，可有轻度糖耐量减低。可能与本病引起电解质紊乱，细胞内缺钾，影响胰岛素释放，而致糖耐量异常。也可因肾小管对糖的重吸收功能障碍，而致肾性糖尿黄色小说。

(4)肥胖症：肥胖者因体内肥大的脂肪细胞，使单位面积脂肪细胞膜上的胰岛素受体数目相对减少，对胰岛素的亲和力降低和不敏感，故对胰岛素的需要量增加。久之，导致胰岛β-细胞功能下降，而致糖耐量减低。

(5)急性应激状态：当患者感染、外伤、手术、急性心肌梗死、脑血管病等应激情况下，易引起体内肾上腺皮质激素分泌增多，可引起一时性高血糖或糖耐量降低，待应激因素消除后，血糖可以恢复正常。若高血糖或糖耐量异常持续时间较久者，则应考虑为糖尿病。

(6)药物：某此药物可以影响糖耐量，但停药后可逐步恢复。