狂爱喝水当心肾性尿崩症
狂爱喝水当心肾性尿崩症
从小爱喝水原是肾性尿崩症
日前，牛饮白开水多年的小王由于腰部突然疼痛，到医院检查，谁知竟被诊 断为肾性尿崩症!解放军458医院泌尿肾病外科李小庭主任告诉小王，正常人喝水量一天大约是2000多毫升，而他喝水达到正常人八倍，这是由于基因突变引起的!而小王的弟弟在7年前也得了和哥哥一模一样的病，做了膀胱造瘘术后现在一直挂着尿袋生活。
小王自己说，他们兄弟俩从一出生就爱喝水，母亲告诉他们，小时候一会儿没水喝他俩就哭闹，母亲以为他们饿了，然而发现单单只喂母乳根本没办法为他俩“解渴”，后来母亲无意中发现一个规律：兄弟俩哭时，只要给他们喂温开水，马上就不哭了!
后来读书了，兄弟俩经常感到口渴，不得不每天上学时身边一人带一个能装1000毫升水的大型水壶，渴了就喝，喝完马上灌水，上一节课要喝很多次，就连考试的时候也不能停下不喝。而他们解小便的次数也十分频繁，基本上是喝多少就要尿多少。
对此，小王兄弟的父母越来越感觉奇怪不安，私下偷偷咨询过当地医生，医生笑着告诉他们“孩子爱多喝白开水是好事，青少年新陈代谢快又喜欢运动，正常的。”从此小王一家人再也不把爱多喝水当坏事，周围的人也都知道他哥俩能喝水，其他方面小王兄弟和正常人没任何区别，他们读书完就外出打工、结婚生子。
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2000年，小王的弟弟突然感到腹胀、腹疼送到医院急诊，医生诊断认为其泌尿系统有严重问题，且已经到了晚期，没法保守治疗，只能通过膀胱造瘘术保命。为了保命，小王的弟弟选择了手术，但术后要终身挂尿袋。手术后的弟弟日子过得很苦，白天通过取掉尿袋管上的夹子排尿，晚上要在床边挂一个大尿袋;原来在酒厂做搬运工的工作没了，结婚两年的妻子也离家出走了。后来，在某个饭店里找了一个清洁工的活儿，每个月只能赚到400多元的生活费。
停喝水4小时体重竟下降5斤
小王的妻子看到同样爱喝水的弟弟病成这样，不由得十分担心，但看到小王身体状况很好，也特别能干体力活，就没太在意。但小王的妻子开始尝试通过限制小王喝水预防其将来发作类似弟弟的疾病，但是，小王只要想喝水了，就非常难受，不喝不行，除了白开水什么都不能解除他口渴的痛苦，妻子只得作罢。
前几天，小王的腰部被轻微地撞了一下，连续几天感觉疼痛难忍才上医院检查，谁知检查结果发现其整个泌尿系统已经肿大。“我们有一个检查项目需要他停止喝水4小时，但他在短短4小时内，居然解了5次小便，而且一测体重，下降了5斤!还全身虚汗直流!可见问题很严重。”小王的主治医生、解放军458医院程医生介绍说，为此，专家们为其进行了详细的检查，最后发现，他患有肾性尿崩症。
“这种病症属于X染色体隐性遗传病，患者绝大部分是男性。”程医生介绍。所幸的是，小王的尿崩症还可以先通过药物保守治疗和减少饮水量来缓解病情，据了解，通过几天的治疗后，他的喝水量明显减少了，现在每天喝水量大约是7000毫升左右。
什么是尿崩症
尿崩症是由于我们神经系统的病变而导致我们体内某种激素的缺乏导致的，或者是由于某些病变原因引起我们肾脏缺陷导致的疾病。
前者为中枢性尿崩症(CDI)，后者为肾性尿崩症(NDI)，其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。
尿毒症发生在各个年龄阶段，多数以青少年为多。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。那么尿崩症的临床症状具体有哪些表现呢?
中枢神经尿崩症可能出现在任何年龄段，通常会出现在儿童和成年早期，而且男性要比女性发病多见。
大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。
大多数病人均有多饮、烦渴、多尿
尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。一般尿崩症患者喜冷饮。
遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。
比较严重的高钠血症的表现主要是谵妄、痉挛、呕吐等。当尿崩症患者又出现腺垂体功能不全的时候，反而尿崩症的情况会减轻。
以上就是关于尿崩症的临床症状的介绍了，通过以上的内容你是否对尿崩症的相关知识有所了解了呢?希望患者们都能积极治疗，早日康复!
老年人尿崩症的症状
老年尿崩症典型症状
1、多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现为排尿次数增多，并且尿量也多，24小时尿量可达5～10L或更多。一般最多不超过18L。患者大多喜欢喝冷饮和凉水。尿比重多在1.005以下。
2、皮肤黏膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可出现高渗症状群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。
3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。
中枢性尿崩症与肾性尿崩症
1.中枢性尿崩症
任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
(1)原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
(2)继发性
1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
2)肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3)肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4)感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5)血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6)自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
7)妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。
(3)遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
2.肾性尿崩症
由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
(1)遗传性90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型(AVPR2)基因突变;其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2(AQP2)，其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。
(2)继发性
1)肾小管间质性病变如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变等。
2)代谢性疾病如低钾血症、高钙血症等。
3)药物如抗生素、抗真菌药、抗肿瘤药物、抗病毒药物等，其中碳酸锂可能因为使细胞cAMP生成障碍，干扰肾对水的重吸收而导致NDI。
尿崩症的有关发病原因
疾病的发病原因对医疗人员知道疾病的发生以及如何发生提供了帮助，这就使得他们可以从中研究出有针对的治疗方案使得病人可以接受到最有效的治疗，为他们尽早出院提供了帮助。下面就是对尿崩症的有关发病原因。
一发病原因
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
2 继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
2 继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
20世纪80年代的资料显示，约30%的病例为特发性;25%的病例与脑部肿瘤有关;20%的病例由颅脑手术所致;16%的病例继发于脑部外伤。近年来由于CT 和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。
尿崩症的发病原因有哪些
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性：病因不明者占30%不等。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
(2)继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿);脑血管病变，如血管瘤等。
(3)遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
2.肾性尿崩症 肾脏中对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性：呈X连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。
(2)继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。
近年来由于CT和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤，故肿瘤所占的比例上升，而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关：在儿童，约60%的病例与脑瘤有关，25%的病例与脑部退行性病变有关。
尿崩症患者有哪些表现
本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。
1.多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现为排尿次数增多，并且尿量也多，24小时尿量可达5～10L或更多。一般最多不超过18L。患者大多喜欢喝冷饮和凉水。尿比重多在1.005以下。
2.皮肤黏膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可出现高渗症状群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。
3.继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。
肾性尿崩症是怎么引起的
(一)发病原因
肾性尿崩症由先天性遗传因子异常和获得性即后天性因素引起。常见的继发病因有：
1.饮食失常过量饮水、钠摄入少，蛋白质摄入少。
2.慢性肾衰，浓缩功能减退。
3.电解质紊乱、低血钾、高血钙。
4.尿路梗阻解除后利尿。
5.急性肾衰利尿期。
6.阵发性高血压。
7.系统性疾病镰状细胞贫血，舍格伦综合征，淀粉样变，范科尼综合征，肉样瘤(结节病)，肾小管性酸中毒，轻链肾病等。
8.药物锂、地美环素(去甲金霉素)、秋水仙碱、长春碱、甲氧氟、麻醉剂、甲苯磺胺、氯磺丙脲、两性霉素B、庆大霉素、呋塞米、依他尼酸、渗透利尿药、血管造影剂、环磷酰胺等。
(二)发病机制
肾性尿崩症系远端小管和集合管上皮对ADH(抗利尿激素)作用呈抗性，出现尿崩症症状，而血浆ADH水平高于正常，注射ADH不能使尿cAMP增加，故认为关键在于肾小管在ADH作用下不能产生cAMP。遗传性肾性尿崩症为性连显性遗传，异常X染色体若由父传递，子健，女病，XYxx→XxXxxYxY;由母传递子女都可患病，XxxY→XxXYxxxY。男性患儿病情较女性重，因男性患者没有正常的X染色体，而女性患者虽有一个不正常X染色体但同时有一个正常的X染色体可以对抗异常染色体。遗传性肾性尿崩症是因染色体异常导致，远端肾小管和集合管对血管加压素不敏感使肾小管上皮细胞内产生cAMP不足(或受体不足、其他物质与受体产生竞争性抑制和亲合力下降)，或cAMP作用于管腔侧胞膜，引起水通透性的功能发生障碍所致。目前人们已能从基因水平上揭示肾性尿崩症发生的分子机制，认为是肾集合管管周膜上的V2受体(V2R)缺陷或肾小管细胞水通道(一类选择性地对水有通透性的膜糖蛋白)的缺陷所致。继发性者则是原发疾病破坏了肾髓质高渗状态，引起肾小管浓缩尿液功能障碍所致，但对血管加压素仍有一定反应。
尿崩症的简介
尿崩症(diabetes insipidus) 是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起 尿崩症的肾脏排出水分增加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖尿并无关系。
尿崩症可分为中枢性和肾性两大类。
中枢性尿崩症是由于各种原因导致的ADH合成和释放减少，造成尿液浓缩障碍，表现为多饮、多尿、大量低渗尿，血浆ADH水平降低，应用外源性ADH有效。引起中枢性尿崩症的因素有多种，约30%的病人为原发性尿崩症(原因不明或特发性)，25%与脑部、垂体、下丘脑部位的肿瘤有关(包括良、恶性肿瘤)，16%继发于脑部创伤，20%发生于颅部术后。
肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，表现为多尿、烦渴及持续性低张尿。病因可为遗传性和继发性，遗传性为伴性遗传性肾小管疾病，又称为遗传性或原发性抗垂体后叶素性尿崩症，也可称为家族性肾性尿崩症。
尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等的临床综合征。其病因和分类:①因垂体后叶释放ADH不足引起,称为垂体性尿崩症;②因肾小管对血内正常ADH水平缺乏反应，则称为肾性尿崩症;③因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、外伤、感染等引起，则称为继发性尿崩症;④原因不明者，则称为特发性或原发性尿崩症等。以上以继发性尿崩症较为多见。
尿崩症要做哪些检查
1、血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 血奖学金和尿渗透压的正常关系。如果一个多尿病人数次同时测定血和尿的渗透压均落在阴影的右岕，则这个病人患有中枢性尿崩症或肾性尿崩症。如果对注射血管加压素的反应低于正常(见下述禁水试验)或者血或尿AVP浓度增加，则诊断为肾性尿崩症。血和尿的渗透压关系很有用处，尤其在神经外科术后或头部外伤后，运用两者的关系可很快鉴别尿崩症与胃肠道外给予的液体过量。对这些病人静脉输液可暂时减慢，反复测量血尿渗透压。尿渗透压为50～200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmol/L(正常参考值为280～295mmol/L)。
2、禁水试验 比较禁水后与使用血管加压素后的尿渗透压是确定尿崩症及鉴别血管加压素素缺乏与其他原因所致多尿的一种简单可行的方法。这一试验用于估价因尿渗透压，往往与渗透压关系15-21联合应用。
3、高渗盐水试验 在诊断尿崩症时很少使用这一试验，需要证明AVP释放的渗透压阈值改变时可用此试验，并在分析某些低钠、高钠血症特性时有一定价值。
4、血浆AVP测定 部分性尿崩症和精神性多饮因长期多尿，肾髓质因洗脱(washout)引起渗透梯度降低，影响肾对内源性AVP的反应性，故不易与部分性肾性尿崩症鉴别，此时做禁水试验同时测定血浆AVP、血浆及尿渗透压有助于鉴别诊断。
5、中枢性尿崩症的病因诊断 中枢性尿崩症诊断一旦成立，必须进一步明确病因诊断。需测定视力、视野、蝶鞍摄片、蝶鞍CT、MRI等，以明确病因。
尿崩症的相关发病原因
（一）发病原因
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
（1）原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。
（2）继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤（包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移）等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病（如 Wegener肉芽肿）组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
（3）遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。
（1）遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。
（2）继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。
老年人尿崩症不能吃什么
对于这个问题，其实很多先关专业的医生是非常了解的，而且同时很多老年人尿崩症患者也是有过这方面的了解的，毕竟这和他们的身体健康是息息相关的，但是通常情况之下，他们的了解却是极其片面的。那么，下面就来说说老年人尿崩症不能吃什么食物这个问题。
主要临床表现是多尿、烦渴、多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水。尿比重低，在1.008以下，更接近1.001。尿渗透压低于血浆渗透压(<300mmol/kg H2O)。轻症病人，尿渗透压可超过血浆渗透压，但即使在禁水试验时，尿也不能充分浓缩，渗透压在600mmol/kg H2O以下。由于排出大量低渗尿、低比重尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜饮水量与尿量相当，且量相当稳定。患者喜进半流食，喜冷饮。如有足够的水分供应，患者健康一般不受影响，不会发生脱水。如果病人不能得到充分饮水，或被强制性限水，尤其是不能主动得到饮水的儿童，易发生脱水。
各种尿崩症又有其各自的特点：
中枢性尿崩症病人起病急，一般起病日期明确，部分病人口渴、多饮起始时，可能正值感冒或夏季，或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏，病人不能充分饮水，这些病人都有脱水体征，软弱无力，消瘦，病情进展快，后期都有嗜睡，明显精神失常，代谢紊乱，腺垂体功能减退。还有肿瘤压迫症状，颅内压增高，病死率高。中枢性尿崩症患者如发生于儿童期或青春前期，可出现生长发育障碍，此系生长激素缺乏所致。青春期时不出现第二性征发育。特发性尿崩症患者，多数成年后身材略显矮小，系多饮、多尿干扰正常生活，而非生长激素分泌缺乏。中枢性尿崩症如因颅外伤或手术损伤神经垂体引起的中枢性尿崩症，可表现为典型的3期。第1期明显多尿，尿渗透压下降，持续数小时至5～6天。第2期尿量迅速减少，尿渗透压上升，持续数小时至5～6天。第3期为永久性尿崩症。
肾性尿崩症有2类，即家族性肾性尿崩症、后天获得性肾性尿崩症。家族性肾性尿崩症是X连锁遗传性疾病。临床少见。此症多见于男性，且自幼年已有尿崩症状。偶见于女性。多尿、烦渴、多饮症状轻，随年龄增长，多尿、多饮有逐渐减轻趋势，青春期或成年后症状甚至可基本消失。后天获得性肾性尿崩症，多与低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎、多囊肾等疾病或药物有关。其临床表现多变，除了前述尿崩症典型症状外，尚有各原发病的症状，尿量波动大，在原发病治愈后，多尿症状可消失。
尿崩症有时可能是某种综合征的一部分，如Didmoad综合征，又称Wolfram综合征，其表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋。
原发性烦渴者一般不发生在儿童，病人每天尿量波动大，夜间尿量较白天少。病人多饮、多尿发生于精神创伤后，部分病人有神经官能症、精神分裂症病史。患者血浆渗透压、血钠水平、尿渗透压均低。
尿崩症患者未经治疗时，多尿症状减轻，要考虑合并垂体前叶机能减退或肾上腺皮质机能减低。糖皮质激素替代治疗后，症状再现或加重。另外，尿崩症合并严重甲减时，多尿症状亦不明显。
夜尿增的症状
夜尿增多易混淆的症状：
烧伤后尿量减少(一般指成人尿量每小时在20毫升以下)：是烧伤休克的重要且较早的表现，如果肾功能未严重损害，尿少一般能反映组织血液灌流情况和休克的严重程度。尿少的主要原因是血容量不足，肾血流量减少所致。当然尚与抗尿激素和醛固酮增多有关。如出现无尿，多示收缩压在10.7kPa以下。
神经性尿频症指非感染性尿频尿急，是儿科一个独立的疾病，患儿年龄一般在2～11岁，多发生在学龄前儿童：其发病特点为尿频，每2～10分钟一次，患儿尿急，一要小便就不能忍耐片刻，较小患儿经常为此尿湿裤子，可继发尿路感染或阴部湿疹。
尿崩，一般为尿崩症的简称。尿崩症是指血管加压素(vasopressin，VP)又称抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH) 分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
无尿：24小时尿量少于100毫升或者闭尿，见于严重心肾疾病和休克病人。流行性出血热的少尿期中无尿标准为24小时尿量小于50ml。
多尿：正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿。多尿的原因不同，病史有很大差异，仔细追问内分泌代谢疾病史，肾脏疾病史，药物应用史等。体格检查注意脱水情况，骨骼肌肉检查，神经反射检查是其重点。实验室检查以血生化酸碱平衡、水电解质检查为必备手段。怀疑多发性骨髓瘤时反复骨髓检查可确诊。X线拍片。CT、MRL检查，可以发现骨骼破坏情况，脱钙情况以及脏器的结构大小等情况。
测定晚间尿量即可诊断。
尿崩症的中医治疗偏方
尿崩症患者大多数都是选择西药进行治疗，然而西药往往会出现一定的副作用，对患者身体造成不良影响。今天，小编就来为大家介绍治疗尿崩症的中药偏方。
1、阴虚燥热型。治法：滋阴清热，生津止渴。处方：分为二型。
①偏于阴虚：生熟地各30克，淮山药15克，山英肉15克，丹皮10克，在冬10克，泽泻15克，知母10克，黄柏10克，麦冬10克，构把15克，天花粉10克，甘草20克，龟版30克。
②偏于燥热：石膏90克，知母15克，生熟地各30克，葛根15克，黄连10克，大黄10克，玄参20克，羚羊角粉3克(另吞)，丹皮10克，芦根20克，北沙参10克。
2、脾肾阳虚型。治法：温阳益气，固肾缩尿，健脾助运。
处方：黄茂30克;党参15克，附子8克，肉桂6克，白术10克，茯苓15克，山药15克，菟丝子15克，覆盆子15克，桑螵峭15克，龙骨20克，牡蛎20克，鹿茸3克，甘草30克。
尿崩症是指血管加压素 (又称抗利尿激素)分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症)，或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群来的，且尿崩症常见于青壮年的。