除了肝动脉硬化外急性肝动脉硬化是什么症状
除了肝动脉硬化外急性肝动脉硬化是什么症状
一、一般表现脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉，桡动脉，肱动脉等
可发现变宽，变长，纡曲和变硬。
二、主动脉粥样硬化大多数无特异性症状，叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊
音区增宽，主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音，收缩期血
压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉，X线检查可见主动脉结向左上方凸
出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性
和管腔狭小。动脉硬化与人体自然衰老有关，高血压高血脂是促进动脉硬化的危
险因素，有效的控制血压血脂可明显延缓动脉硬化的进程，并在一定程度上使动
脉硬化得到改善。
建议患者朋友清淡饮食、多喝水，多吃蔬菜水果，要积极的控制住血压，吃
饭的时候，要注意不要在两顿饭之间加餐，吃零食，如果一定要吃的话，可以吃
些苹果，饼干这些不会增加脂肪含量的食物，还有，不要喝太多咖啡和浓茶。
以上资料就是关于急性动脉硬化主要症状的资料，相信您看了之后已经对主要症状有所了解了。急性动脉硬化还是很严重的疾病，一定要做到早发现在治疗，已达到在最快的时间内得到康复的效果。防止急性动脉硬化平常的锻炼还是很重要的。
动脉硬化的症状有哪些 冠状动脉硬化症状
冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变中的最常见类型，冠状动脉血管狭窄或阻塞，可导致心肌缺血、缺氧，引起心绞痛以及不同程度和范围的心肌梗死。
动脉硬化是怎么回事
动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重，发病，男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一，动脉硬化的原因中最重要的是高血压，高血脂症，抽烟三大危险因子，其他肥胖，糖尿病，运动不足，紧张状态，高龄，家族病史，脾气暴躁等都有关系。
高血压(25%)：
高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄，血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。
缺少运动(20%)：
运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管内壁，此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重，因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。
高脂血症(20%)：
血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。
糖尿病(15%)：
糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。
抽烟(10%)：
香烟中的尼古丁，一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块，同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。
肥胖(5%)：
肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险，肥胖，易促发高血压，糖尿病，高血脂症，胰岛素阻抵抗症候群。
过大压力：人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高，心跳加快，伤害动脉血管内壁。
家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生，有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。
党参的禁忌有哪些
动脉硬化者
党参中含有一定量的蛋白因子，而蛋白因子会抑制人体的脂肪分解，食用过量时会加重这些物质在血管壁上的沉积，从而加重肝动脉硬化者的病情，所以一般是不建议肝动脉硬化者食用党参的。
胃病患者
胃病患者体内含有一定量的幽焖螺旋杆菌，而党参中的营养成分物质，对这类物质具有一定的保护作用，胃病患者食用党参容易加重其病情，所以一般是不建议胃病患者食用党参的。
孕妇
孕妇怀孕期间宜进食性味温凉等食物，而党参性平微温，其成分可通过血液被胎儿部分吸收，易增加胎儿火气，对胎儿生长发育不利，甚至导致难产，所以孕妇是不适合食用党参的。
动脉硬化是什么病
动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小。一般分为动脉粥样硬化、小动脉硬化和动脉中层钙化3种类型。它们的病因、发病、病理过程及对机体的损害有很大的不同，其中以动脉粥样硬化为此病中最常见和重要。其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。
动脉硬化(arteriosclerosis)是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：
①动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是最常见的和最具有危害性的疾病;
②动脉中层钙化(M nckeberg medial calcification)较少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化;
③细动脉硬化症(arteriolosclerosis，arteriolar sclerosis)常与高血压和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变。
AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉(弹力型—主动脉及其一级分支)、中动脉(弹力肌型—冠状动脉、脑动脉等)，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞(smooth muscle cell， SMC)和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。
酒精性肝病的超声诊断包括什么
据专家介绍，酒精性肝炎疾病的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，B型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内疾病“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以S2和S3段最为常见。肝动脉阻力指数(RI)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉RI为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，P<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，P<0.05)。肝动脉RI下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
脑动脉硬化是什么
脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。包括医学上常常提到的脑动脉粥样硬化(大、中动脉)、小动脉硬化、微小动脉的玻璃样变都称为脑动脉硬化。
由于动脉硬化的形成过程是相当缓慢的，动脉硬化并不是到老年才开始发展起来的，而是随着年龄的增长发生进行性的扩散及加重，多数病人不一定有临床症状，因此也往往容易被人们忽视。但随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。严重的病人可出现严重的脑中风(脑出血和脑梗塞)而危及生命，即使能活下来，也会遗留严重的后遗症。因此及早认识和预防脑动脉硬化是十分重要的。
本病形成的原因很多，根据流行病学的调查研究发现：脂肪与胆固醇代谢失常、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟及性别年龄等均可成为导致脑动脉硬化的因素。
2发病原因
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
年龄与性别
本病多发生在40岁以上的中年人，西方国家约比我国提早10岁，随着增龄，发病和死亡率也相应增加。一般说来，本病男性多见，男女比例为2∶1，女性患病多在绝经期后，此时雌激素减少，血高密度脂蛋白(HDL)也减少，迨至70岁以后甚至比男性发病多。
疾病
高血压病与本病关系密切。血压持续升高者，动脉粥样硬化的发病率明显增高。高血压引起血管伸张，刺激平滑肌细胞增生，并使内膜层和内皮细胞层损伤，血脂便于沉着血管壁。高血脂也是该病的发病因素之一，如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亚组分Ⅱ(HDLⅡ)减低，均易发病。近年来对载脂蛋白的研究显示载脂蛋白A的降低和载脂蛋白B的增高也与本病有关。糖尿病患者该病发病率也明显升高，因为糖尿病多伴有高脂血症、高血压及血小板活化增加，这些均加速动脉粥样硬化及其血栓的形成。另外，肥胖症及遗传因素也常是动脉粥样硬化症形成的因素。
不良饮食及嗜好
常进食较高热量的饮食，较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病。西方的饮食方式是致病的一个重要因素。吸烟者与不吸烟者相比，动脉硬化的发病率前者显著增高，且与每日吸烟的支数成正比。另外，某些微量元素，如铬、锰、锌、钒、硒的摄入量减少和铅、镉、钴的摄入量增加，也易患此病。
行为
A型性格者性情急躁，进取心和竞争意识强烈，工作专心，缺乏休息，强制自己为成就而奋斗，这些因素是脑动脉硬化发生的主要原因之一。体力劳动少，脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作者，较易得病。
3发病机制
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。
动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。
主动脉硬化是什么病
1、主动脉硬化是一种常见的临床心脑血管疾病，如果得不到及时的治疗，不仅对患者的外在临床反应造成很大的影响，还会引起全身性的麻痹，并且伴随主动脉内部的血管血液流通不畅的问题。
2、这是一种很危险的疾病，特别要注意主动脉分布在人体的心脏，大脑，大腿，手部，和腹腔等多种关键部位，一旦出现硬化破裂和出现粥样硬化瘤的情况都是很危险的，要马上进行治疗。
3、针对主动脉硬化发展的部位比较危险，因此在医生的嘱咐下药进行住院的治疗，缓解临床病情，对于康复也是有锁版主的，对于疾病的及时检测很重要，特备是对于主动脉的健康情况及时判断。
酒精性肝硬化超声诊断包括什么
酒精性肝炎的病理改变特点为肝细胞水肿或脂质沉积、酒精性透明小体、肝细胞灶性坏死、中性粒细胞浸润及肝血窦周围胶原纤维沉积，b型超声检查肝脏显示增大或正常，肝脏测值增大者占63%。肝实质回声多为稍增强不均质，而不是减弱回声。肝内“假平行管征”的出现对酒精性肝炎的超声诊断有很大帮助。
“假平行管征”即在肝内门静脉肝段或亚肝段分支旁出现平行的管状结构，频谱多普勒显示为扩张的肝动脉分支。这一征象的命名，是为了与梗阻性黄疸时肝内胆管扩张形成的“平行管征”相区别。这种情况在酒精性肝炎病人中的显示率为90%，在其他类型酒精性肝病中的显示率为23%。而在正常对照和非酒精性肝病中显示率为零。与肝活检病理对照，对酒精性肝炎的诊断敏感性为82%，特异性为87%，准确性为84%。
声像图可显示一条或多条扩张的肝动脉，“假平行管征”在不同肝段的显示率有很大差异，其中以s2和s3段最为常见。肝动脉阻力指数(ri)测定有鉴别诊断价值。正常肝动脉ri为0.66士0.02，急性酒精性肝炎者下降(0.60士0.07，p<0.05)，而酒精性肝硬化者明显升高(0.72士0.04，p<0.05)。肝动脉ri下降可能与酒精及其代谢产物的血管扩张作用有关。
诊断出肝硬化之后要及时的治疗，酒精性肝硬化更容易给患者带来肝腹水等严重并发症，免疫介入疗法是治疗肝硬化的新方法，免疫介入疗法又称为肝细胞移植，是提取分离多能前体细胞，在体外培养成肝细胞，并用介入的方式将肝细胞经肝动脉输入到病肝内，这些肝细胞在肝内“落户”。在肝脏微环境和细胞分化诱导剂的作用下使其生长为正常的肝脏细胞，而代替已经衰老坏死的肝细胞，重新发挥正常的肝细胞功能，达到逆转肝硬化、治疗肝硬化的目的，能有效的治疗肝硬化疾病，防止肝硬化继续发展，达到逆转的目的。
动脉硬化症状
(1)四肢动脉粥样硬化：以下肢较为多见，尤其是腿部动脉，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽。
(2)肠系膜动脉粥样硬化：可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。
(3)肾动脉粥样硬化：动脉硬化有哪些表现?肾动脉粥样硬化临床上并不多见，可引起顽固性高血压，年在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如有肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。
(4)脑动脉粥样硬化：脑缺血可引起眩晕、头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识突然丧失、肢体、瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常，智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状。
(5)主动脉粥样硬化：动脉硬化有哪些表现?主动脉粥样硬化大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
(6)一般表现：脑力与体力衰退，触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽、变长、纡曲和变硬。
动脉硬化是什么病
动脉硬化(arteriosclerosis)是指一组以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉硬化性疾病，包括以下三种类型：
①动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是最常见的和最具有危害性的疾病;
②动脉中层钙化(M nckeberg medial calcification)较少见，好发于老年人的中等肌型动脉，表现为中膜的钙盐沉积，并可发生骨化;
③细动脉硬化症(arteriolosclerosis，arteriolar sclerosis)常与高血压和糖尿病有关，其基本病变主要是细小动脉的玻璃样变。
AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大动脉(弹力型—主动脉及其一级分支)、中动脉(弹力肌型—冠状动脉、脑动脉等)，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞(smooth muscle cell， SMC)和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，管腔狭窄。