高位瘫痪的发病原因是哪些
高位瘫痪的发病原因是哪些
一、结核所致截瘫：原有脊柱结核史或有结核中毒症状，病变多发生在胸椎或颈椎。病程缓慢，多表现为痉挛性瘫痪，四肢或双下肢无力、发硬、发挺，患处可有后凸或侧弯畸形，棘突间隙不增宽，X线片示椎体有溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，椎体可有相互嵌入，椎旁有脓肿阴影。血沉增快。
二、转移瘤所致截瘫：有原发肿瘤治疗史(子宫颈癌、乳腺癌、前列腺癌、肺癌、甲状腺癌等)。截瘫症状逐渐出现，病程缓慢。线片示椎体疏松呈前后一致性挤压，有溶骨或虫蚀样破坏，有成骨型斑点和块状硬化影，或有成骨和溶骨型的混合影像。上下椎间隙一般无明显变化。
三、肿瘤所致截瘫：多见于椎体血管瘤、椎体巨细胞瘤。是截瘫的病因之一。
四、截瘫的病因外伤所致截瘫：脊柱骨折或骨折--脱位所伤及脊髓或马尾神经。
上述就是专家对“高位截瘫的发病原因是什么”做出的详细介绍，希望能帮助更多的朋友能在生活中及时有效的预防疾病，这样就能保证我们的身体健康。生活中一旦有截瘫的发生，患者一定要及时到正规的医院就诊，以免延误了病情，造成不堪设想的后果。
为什么会得小儿麻痹症
小儿麻痹症的病因主要分为4大方面:髓灰质炎病毒通过食物经口传播,例如被感染者粪便污染的水; 病毒经淋巴进入血循环,形成病毒血症,病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统;病毒在神经系统中复制导致了病理改变;过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等其他因素。遗传因素。小儿麻痹症后遗症好发于某些家庭,其成员在相隔多年后相继发生本病。其原因不能用家庭内传播来解释,而提示遗传因素的作用。
年龄、性别与妊娠。男女儿童本病的发病率相等,但男孩瘫痪发生率高于女孩。成年人本病发病率以女性为高,但瘫痪发生率则相等。妊娠期本病发病率较高,病情亦较严重,可能与妊娠期免疫受抑制有关。
注射与创伤。曾经接受过注射或骨折、手术及其他原因所引起创伤的肢体容易发生瘫痪培训果/搜集整理。
扁桃体切除。曾在近期或远期切除扁桃体的人,患小儿麻痹症后遗症的危险性比具有扁桃体的人高8倍。
剧烈运动。在瘫痪前期,剧烈运动与疲劳均可增加瘫痪的发生率与严重程度。
瘫痪容易与哪些症状混淆
1.下运动神经元性瘫痪，亦称周围性瘫痪。四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪是由于运动神经元病引起的，表现为四肢成对称性的下运动神经元性瘫痪。临床表现为缓慢进展的强直性肌肉无力,在原发性侧索硬化中是肢体远端部位的肌肉无力,在进行性假性延髓瘫痪中则以后组颅神经支配的肌肉的无力症状为主.肌肉束颤与肌肉萎缩可能发生在许多年以后.这些疾病通常在进展若干年以后才造成病人活动能力的全部丧失。
2.下肢中枢性瘫痪是先天性脑积水的临床表现。脑积水严重，进展较快时，亦可出现，其症状为反复呕吐。脑退行性变，脑发育障碍，四肢中枢性瘫痪，尤以下肢为重。
3.下肢肌肉瘫痪：是脊髓压迫症的症状表现。感觉障碍，肌肉运动障碍与肌腱反射改变，括约肌功能障碍，营养性障碍，自主神经功能障碍为其临床表现。
4.大腿以下或膝以下肌肉瘫痪：见于坐骨神经损伤，诊断依据，外伤史或注射史，大腿以下或膝以下肌肉瘫痪;神经分支支配区肌肉瘫痪。小腿以下区域部分感觉丧失。肌电图检查可确诊。
5.眼肌瘫痪：动眼(第Ⅲ)、滑车(第Ⅳ)及外展(第Ⅵ)三对颅神经都是支配眼球肌肉的运动神经，头颅损伤可影响眼外肌及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经而引起各种形式的眼肌瘫痪。主要做眼科检查、颅脑CT排除颅内器质性病变。
6.胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪并有萎缩：一侧副神经脊髓支的单独损伤或其脊髓核损害时，同侧胸锁乳突肌及斜方肌瘫痪，并有萎缩，因对侧胸锁乳突肌占优势，故平静时下颏转向患侧，而在用力时 向对侧转头无力，患侧肩下垂，不能耸肩，肩胛骨位置偏斜，以及其所支配的肌肉萎缩，因肩胛骨移位，使臂丛神经受到慢性牵拉，使患侧上肢上举和外展受限制， 晚期由于瘢痕刺激可发生痉挛性挛缩(斜颈)畸形，双侧损害时，病人头颈后仰及前屈无力，颅底骨折或枪弹伤引起的副神经损伤，颈静脉孔区病变，枕骨大孔区病变，脑桥小脑角巨大病变及颅底广泛性病变引起的副神经损害及延髓核性瘫痪常与后组脑神经及其他脑神经损害同时出现，而脑干核性麻痹时，脑神经的损害常为多及双侧性。
7.上肢周围性瘫痪是指发病部位在上肢的周围性瘫痪。1、发病时血清钾降低，低血钾型周期性瘫痪;发病时血清钾升高，可达5-7mgEq/L，高血钾型周期性瘫痪;或血钾正常，正常血钾型周期性瘫痪。2、低血钾型周期性瘫痪发作时，心电图上常有低血钾改变如QT间期延长、S-T段下降、T波降低、U波明显且常与T波融合，其低钾的表现常比血清钾降低为早。高血钾型周期性瘫痪发作时，心电图改变，初是T波增高，QT间期延长，以后逐渐出现R波降低，S波增深，ST段下降，P-R间期及QRS时间延长。
8.耳源性面神经瘫痪是指耳部疾病或手术损伤面神经某段所致的单侧面部表情肌麻痹。多见于急、慢性化脓性中耳炎、乳突炎及其并发症。患侧周围性面瘫、并随病变部位及程度不同而伴有同侧听力过敏，舌前2/3味觉消失，眼干等症状。
9.四肢瘫痪是指四肢随意动作的减退或消失。
10.核上性垂直性眼肌瘫痪：见于幼年型(C型慢性神经型)尼曼-匹克氏病 多见儿童，少数幼儿或少年发病，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。生后发育多正常，少数有早期黄疸。常首发肝脾肿大，多数在5～7岁出现神经系统症状(亦可更早或迟到青年期)。智力减退，语言障碍，学习困难，感情易变，步态不稳，共济失调，震颤，肌张力及腱反射亢进，惊厥，痴呆，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。可活至5～20岁，个别可活到30岁。SM累积量为正常的8倍，酶活性最高为正常的50%，亦可接近正常或正常。
11.Todd瘫痪(遗留暂时性局部肢体的瘫痪或无力)：该瘫痪可以是局部的也可以是全身的，但通常只发生在身体的一侧。它最常见于全身强直阵挛发作(大发作)以后，并在癫痫的发作过后，可能会持续几个小时或偶尔持续几天。
诱发脑瘫疾病的原因
原因一、遗传因素
遗传因素是儿童脑瘫的病发原因之一。受精卵有着父母双方的DNA遗传物质，它们组成基因出现直线排列在染色体上，当染色体发现数目畸变或结构畸变、基因突变或先天性代谢缺陷时就可发生先天性畸形，呈现出个体的发育与众不同。目前的研究认为，遗传因素在脑性瘫痪中勿扰越来越大。某些患儿可追究到家族遗传病史，在同辈或上辈的母系及父系家族中有脑瘫、智力有问题或先天畸形等。
原因二、妊娠期因素
母体遭遇感染：母体在胚儿阶段会受到风疹、巨细胞病毒、弓形体病、梅毒、单纯疱疹病毒、EB病毒等感染通过胎盘侵及胎儿产生先天性感染与畸形。妊娠期间的环境原因：胚胎在母体子宫内发育时，特别会受外界环境因素如物理、化学或生物因子的干扰，特别是对8周以内的胚胎更为敏感，导致胚胎的分化发育障碍，产生先天性畸形。物理因素最常见的物理性致畸因子有射线、机械因素、高温、严寒、微波、缺氧等。
原因三、产时因素
产时因素也是儿童脑瘫的病发原因。滞产：如头盆不称、骨盆狭窄、胎位不正、高龄初产、巨大儿、子宫收缩乏力等使产程延长，发生滞产，引起胎儿宫内窘迫，未能即使处理者;手术操作不当：如高位产钳、胎头吸引、臀位产后出头困难;脐带血流阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等;胎盘异常：如胎盘早剥、前置胎盘、胎盘梗死或胎盘功能不良等;新生儿窒息、巨大儿等。
原因四、疾病干扰
新生儿期疾病干扰。总体上讲，脑性瘫痪的出生前原因约占30%左右，围产期与分娩原因占70%-80%，出生后的原因为15%-20%。一般认为，窒息、末成熟儿、重症黄疸为脑性瘫痪的三大主要致病发原因素。但近年来，重症黄疸引起的脑性瘫痪减少，末成熟儿脑性瘫痪病发也减少，出生前因素导致脑性瘫痪的比例有增多趋势。这也是儿童脑瘫的病发原因。
高位瘫痪病人怎样进行行走训练呢
一、对不完全脊髓损伤者，不要急于给他们制作、佩带支具，要想方设法挖掘其残存的潜力，提高其肌力级别。如果关键肌的肌力达到Ⅲ级以上，则可对患者进行不带支具的行走训练，特别是关键肌的肌力达到Ⅳ级或Ⅴ级者，一般可以很容易地离床活动。
二、对完全性脊髓损伤者，需要判断其是否有行走的可能性，然后加以训练。原则上第4胸椎以下损伤者可以做到室内行走，第7胸椎以下损伤者能够恢复到室外行走。
三、对符合行走要求的截瘫患者，首先要进行直立性训练和上肢肌力训练。可先借助起立平台做直立训练，一般每天训练3次，每次半小时，训练时间为3～4周。上肢肌力可采用哑铃和支撑器训练，每次应训练到肌肉产生酸痛，但不影响下一次训练为止。
四、进行独立站立和平衡训练，可在长3米、宽0.8米、高1米的平行杠内进行。治疗人员须协助病人双手扶好平行杠，站立时避免屈膝，每天训练2～3次，总时间为3小时。
五、根据不同的损伤平面，为病人制作、佩带相应的支具，常用的有踝足矫形器、膝踝足矫形器、髋膝踝足矫形器、截瘫步行训练器。对第2腰椎以上损伤者，应优先选用截瘫步行训练器;第2～4腰椎损伤者，可选用膝踝足矫形器;第5腰椎以下损伤者，选用踝足矫形器。
六、在平行杠内借助合适的支具行走。训练时不求数量，但要讲究质量，待病人能按要求完成转移体重—摆腿—再转移体重—摆另一条腿的动作后，再加大训练量，每天最大训练量可达1公里左右。这项训练一般要持续1～6个月。
七、在助行器支持下训练行走。在完成平行杠内支具支持下的行走训练后，就可进行助行器内的行走训练，训练要求同上一步。
八、双腋拐支持下的行走训练和单腋拐支持下的行走训练。多数病人经过一段时间的助行器内的行走训练后，均可过渡到使用腋拐行走的程度。
让截瘫患者独立行走，并非一蹴而就的事，尤其是那些胸椎损伤者，训练的过程是痛苦而枯燥的，训练的效果也是非常缓慢的。即使能走了，姿势也不好看。这需要病人努力克服心理障碍，因为自己行走不仅仅是要达到室外活动、提高生活质量的目的，在很大程度上也是减少威胁生命的呼吸系感染、泌尿系感染等并发症的重要手段。
为什么会出现小孩脑瘫
中枢性
脑性瘫痪是中枢性损伤，也就是说指的脊髓前角细胞(或颅神经运动核)以上部位的神经系统损伤所致的瘫痪，而且病变在脑部。任何脊髓前角细胞及以下部位的损伤所致的瘫痪都不属于中枢性损伤，不能诊断为脑性瘫痪：如脊髓灰质炎、坐骨神经损伤等所致的肢体瘫痪均不属于脑性瘫痪的范畴。
发育性
脑性瘫痪是脑组织在生长发育过程中受到的损伤。指各种原因作用于未成熟的正在生长发育中的脑组织上，而不是作用在已发育成熟的脑组织上。所以成年人的某些颅内疾患，如脑出血、脑梗塞等，虽然也可引起肢体运动障碍，但不能诊断为脑性瘫痪，因为它不是作用在发育中的脑组织上，而是成熟的脑组织上，不符合发育性的特点。从受孕到婴儿期内的胎儿和新生儿及婴儿的脑组织是处在发育中的脑组织，在这一时期任何原因造成的脑组织损伤符合脑性瘫痪的诊断。而受孕以前及婴儿期以后的脑损伤不能称为脑性瘫痪，因为受孕之前的问题，多为先天性遗传性神经疾患，应与脑性瘫痪进行鉴别。婴儿期以后的各种原因所致的脑损伤，应冠以某疾病的名称，如脑炎后遗症等，而不应该诊断为脑性瘫痪。
非进行性
脑性瘫痪的病变是非进行性的，病情以不再向前发展为特点。此点可与脑炎、脑瘤等疾病相鉴别。但是对那些进行性不明显，或进展缓慢的脱髓鞘疾病，或先天性疾病，与脑性瘫痪也是难以区别的。此外，在临床上常常可以见到很多脑性瘫痪患儿，当确诊以后因为各种原因没有治疗或治疗不当，这些患儿的症状愈来愈明显。这是因为患儿异常姿势、异常运动的感觉传导形成恶性循环，使症状不断发展。所以英国学者Bobath博土认为脑性瘫痪的临床症状至少在青春期前是进行性的，临床表现随着成长在变化。但脑性瘫痪患儿颅内损伤的病变是非进行性的。
产前因素
(1)胚胎期脑发育异常如头小畸形、先天性脑积水、巨脑症或无脑畸形。
(2)母妊娠期受外伤、妊娠毒血症、糖尿病及放射线照射皆可影响胎儿脑发育而致永久性脑损害。
(3)母妊娠早期患风疹、弓形虫病影响胎儿中枢神经系统的发育而致病。
(4)早产儿、小样儿，胎龄愈小，发病者多。与早产儿神经系统发育不全，易出血和缺氧有关。
(5)过期产儿胎盘变性坏死，引起低氧血症，致胎儿缺氧。
小儿脑瘫形成的原因
小儿脑瘫形成的原因
中枢性
脑性瘫痪是中枢性损害，也就是说指的脊髓前角细胞(或颅神经运动核)以上部位的神经系统损害所致的瘫痪，而且病变在脑部。任何脊髓前角细胞及以下部位的损害所致的瘫痪都不属于中枢性损害，不能诊断为脑性瘫痪。如脊髓灰质炎、坐骨神经损伤等所致的肢体瘫痪均不属于脑性瘫痪的范畴。
发育性
脑性瘫痪是脑组织在生长发育过程中受到的损伤。指各种原因作用于未成熟的正在生长发育中的脑组织上，而不是作用在已发育成熟的脑组织上。
所以成年人的某些颅内疾患，如脑出血、脑梗塞等，虽然也可引起肢体运动障碍，但不能诊断为脑性瘫痪，因为它不是作用在发育中的脑组织上，而是成熟的脑组织上，不符合发育性的特点。
从受孕到婴儿期内的胎儿和新生儿及婴儿的脑组织是处在发育中的脑组织，在这一时期任何原因造成的脑组织损伤符合脑性瘫痪的诊断。而受孕以前及婴儿期以后的脑损伤不能称为脑性瘫痪，因为受孕之前的问题，多为先天性遗传性神经疾患，应与脑性瘫痪进行鉴别。婴儿期以后的各种原因所致的脑损伤，应冠以某疾病的名称，如脑炎后遗症等，而不应该诊断为脑性瘫痪。
非进行性
脑性瘫痪的病变是非进行性的，病情以不在向前发展为特点。此点可与脑炎、脑瘤等疾病相鉴别。但是对那些进行性不明显，或进展缓慢的脱髓鞘疾病，或先天性疾病，与脑性瘫痪也是难以区别的。此外，在临床上常常可以见到很多脑性瘫痪患儿，当确诊以后因为各种原因没有治疗或治疗不当，这些患儿的症状愈来愈明显。
这是因为患儿异常姿势、异常运动的感觉传导形成恶性循环，使症状不断发展。所以英国学者Bobath博土认为脑性瘫痪的临床症状至少在青春期前是进行性的，临床表现随着成长在变化。但脑性瘫痪患儿颅内损伤的病变是非进行性的。
⑴产前因素：如先天畸形、遗传缺陷、子宫内感染、先兆流产、母体接触毒性物质、放射线损害、妊娠高血压等。
⑵ 产时因素：如难产、分娩时胎儿脐带由于下垂及绕颈等原因造成脐带供血中断、新生儿窒息、巨大儿及低体重儿、早产未成熟儿、产伤等。
⑶ 产后因素：如新生儿黄疸、新生儿颅内血肿、败血症导致休克、吸入性肺炎、肺不张导致脑缺氧等。
小儿脑瘫的临床表现与早期症状
1、中枢性运动障碍：表现为运动发育迟缓，比同龄儿童明显落后，当患儿抬头、翻身、坐力困难时才被家长发现。病儿的肢体很少动作，特别是下肢更为明显，常表现为偏瘫、双侧瘫、四肢瘫等。由于自主运动困难，动作僵硬，不协调，常出现异常的运动模式。
2、肌张力和姿势异常：锥体外系或基底节有病变时，主要表现为异常动作、运动增强、手足徐动症、舞蹈症、肌强直;小脑有病变时出现共济失调、肌张力低下;大脑广泛病变时出现肌肉强直、震颤等。
小儿脑瘫可通过5种症状早期发现：
1、出生前、出生时及出生后，发现有脑瘫的高危因素。如怀孕期感染、风疹、严重妊高症，小儿出生时窒息，早产儿，严重黄疸，小儿出生后颅内出血等。
2、小儿出生后哺喂困难，如吸吮无力，哭声弱或多哭，易受惊吓。
3、过分安静，主动运动少。
4、运动发育落后。如3个月到4个月大的小儿俯卧位不能竖头或抬头不稳，4个月仍不能用前臂支撑负重，扶站时以足尖着地或两下肢过于挺直、交叉等。
5、经常出现异常的肌张力和异常的姿势，如双手屈指内收，双拳紧握，前臂内旋，头颈后仰等。
专家提醒，如家长发现小儿有上述症状，应立即到医院进行筛查诊断，必要时需进行智力测试。
小儿脑瘫运动疗法
儿童脑瘫运动疗法：运动疗法是以运动学和神经生理学为基础，使用器具或者治疗者徒手手技或利用儿童自身的力量，通过主动和被动运动，使全身和局部功能达到恢复和治疗的方法。
(1)儿童脑瘫运动疗法的共同目标
①尽量使用正常方式运动。
②使用双侧身体。
③在卧、坐、跪和站立时保持伸直位。
④日常生活相关的动作和活动。
⑤预防畸形。
(2)各型儿童脑瘫的训练目标
①痉挛型放松僵硬的肌肉，避免痉挛体位的运动，预防畸形。
②手足徐动型用手抓握动作训练以稳定不自主的动作，如果异常体位变化不定，按痉挛型的目标做。
③共济失调型改善跪位、站立位和行走时的平衡能力，稳定地站立和行走，控制不稳定的抖动，尤其是双手。
严重的颈椎病症状有哪些?
1.肢疼痛无力：上肢疼痛无力是因为受椎间压迫神经根引起，可同时引起躯体两侧，发展较为迅速。
2.眩晕：眩晕一般患者不常见，但是当病情急剧恶化时，也会出现急性的眩晕。患者会出现欲晕倒的感觉或突然晕倒、过后苏醒、已如常人。眩晕主要是体位时会发生眩晕，一般持续的时间较短，几分钟即可停止。
3.失眠：失眠的原因是因为椎动脉受到压迫导致脑部供血不足，使颈椎病对椎动脉直接压迫或是刺激动脉使之痉挛等因素，而造成椎动脉血液循环障碍，导致脑部供血不足。即使是白天没有任何不适的朋友，晚上在睡觉时，如果使用了不适当的枕头，就会可能压迫颈椎从而造成失眠。
4.中风：中风的病人有90%的患者都患有颈椎病，但中风的患者往往不清楚原因。当颈椎病出现病理变化时，变薄变矮的椎间盘会使椎间隙变窄，使椎动脉受压变形，也可致椎动脉受压。可压迫椎动脉第三段造成扭曲，致使脑椎基底动脉供血足。而在中老年人脑动脉硬化的基础上，颈椎病就会加重脑供血不足，致使脑血管中的血液流动速度变慢，血栓形成的机会增多，极容易诱发中风。
5.高位瘫痪：当骨刺压迫颈部神经根和脊髓，导致发病瘫痪。
高位瘫痪病人的饮食宜忌
根据引起瘫痪的病因，调整饮食宜忌。忌浓茶、酒类、咖啡和辛辣刺激性食物。注意膳食纤维，增加胃肠蠕动，食物不可过于精细，以预防便秘发生。
应供给营养丰富和易高位截瘫消化的食品，必须满足蛋白质、无机盐和总热能的供给。多饮水并常吃半流质食物，瘫痪病人常有怕尿多而尽量少饮水的心理，这对病人是不利的，瘫痪病人应有充足的水分供应，病人清晨饮-杯淡盐水可预防便秘。
由于病人卧床时间长，肌肤受压散热差，在饮食上要注意调理，如食用一些清热解毒活血清凉之品，像冬瓜、金针菜、木耳、黄瓜、茄子、水炖鲤鱼、鲈鱼、黑鱼等;多喝些汤类，如猪骨头冬瓜汤、紫菜汤、鸭血汤、丝瓜蛋汤等;水果饮料可食西瓜、香蕉、椰子汁等，还可用绿豆汤或赤豆汤，绿豆百合汤等，注意温饮，冬天可使用牛肉汤等温补之品，大热之物要忌用或慎用。
在增加蛋白质摄取时必须评价肝和肾功能，保证患者获得足够的热量，可以节省蛋白质。尽管文献还没证明维生素缺乏增加发生褥疮压疮的危险，但某些维生素和矿物质在构建新组织和对损伤组织的愈合中都是十分必要的。理论上，维生素C、维生素A和锌是很有益处的，应尽可能在食物中补充。
高位截瘫病人的饮食宜忌的后，病人在生活中，不要喝茶，如果口渴了可以喝一喝白开水，另外饮食上不要吃些辛辣的东西，多吃水果。另外戒烟戒酒，注意膳食的合理搭配。能够有效地促进肠道的消化。
高位瘫痪容易与哪些症状混淆
1、Todd瘫痪(遗留暂时性局部肢体的瘫痪或无力)：此病是伦敦生理学家Robert Bentley Todd在1849年首先描述了该疾病，并以他的名字命名。Todd’s麻痹是一种发生在癫痫患者身上的神经系统的异常，即是在癫痫发生出现的短暂瘫痪。该瘫痪可以是局部的也可以是全身的，但通常只发生在身体的一侧。它最常见于全身强直阵挛发作(大发作)以后，并在癫痫的发作过后，可能会持续几个小时或偶尔持续几天。
2、偏瘫：偏瘫 又叫半身不遂，是指一侧上下肢、面肌和舌肌下部的运动障碍，它是急性脑血管病的一个常见症状。轻度偏瘫病人虽然尚能活动，但走起路来，往往上肢屈曲，下肢伸直，瘫痪的下肢走一步划半个圈，这种特殊的走路姿势，叫做偏瘫步态。严重者常卧床不起，丧失生活能力。按照偏瘫的程度，可分为轻瘫、不完全性瘫痪和全瘫。轻瘫：表现为肌力减弱，肌力在4-5级，一般不影响日常生活，不完全性瘫较轻瘫重，范围较大，肌力2-4级，全瘫：肌力0-1级，瘫痪肢体完全不能活动。
3、对侧肢体偏瘫：脑桥外侧部综合征的临床表现有对侧肢体偏瘫，脑桥外侧部综合征(Millard-Gubler综合征)：病变位于脑桥腹外侧部，是脑桥常见的病变部位。
4、痉挛性截瘫期：遗传性痉挛性截瘫，是一种遗传病，没有特效的治疗方法，因此应将重点放在预防上。避免近亲结婚，做好婚前检查，本病患者尽量不结婚或结婚后不要生育，病程中应加强体育锻炼，防止过早卧床而致残废，本病发展缓慢，只要注意护理，可维持数十年生命。
5、四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪：下运动神经元性瘫痪，亦称周围性瘫痪。是脊髓前角细胞(或脑神经运动核细胞)、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损的结果。四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪是由于运动神经元病引起的，表现为四肢成对称性的下运动神经元性瘫痪。运动神经元病(MND)为一组原因不明，选择性地损害脊髓前角、脑干运动神经核，以缓慢进展行的神经系统变性性疾病。临床表现为肢体的上、下运动神经元瘫痪共存，而不累及感觉系统、植物神经、小脑功能为特征。
小儿麻痹症原因
小儿麻痹症(poliomyelitis 以下简称polio)又称脊髓灰质炎，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。小儿麻痹症多发生在5岁以下小儿，尤其是婴幼儿。
小儿麻痹症的病因主要分为4大方面：髓灰质炎病毒通过食物经口传播，例如被感染者粪便污染的水;病毒经淋巴进入血循环，形成病毒血症，病毒可突破血脑屏障侵犯中枢神经系统;病毒在神经系统中复制导致了病理改变;过度疲劳、剧烈运动、肌肉注射、扁桃体摘除术和遗传因素等其他因素。
1、遗传因素
小儿麻痹症后遗症好发于某些家庭，其成员在相隔多年后相继发生本病。其原因不能用家庭内传播来解释，而提示遗传因素的作用。
2、年龄、性别与妊娠
男女儿童本病的发病率相等，但男孩瘫痪发生率高于女孩。成年人本病发病率以女性为高，但瘫痪发生率则相等。妊娠期本病发病率较高，病情亦较严重，可能与妊娠期免疫受抑制有关。
3、注射与创伤
曾经接受过注射或骨折、手术及其他原因所引起创伤的肢体容易发生瘫痪。
4、扁桃体切除
曾在近期或远期切除扁桃体的人，患小儿麻痹症后遗症的危险性比具有扁桃体的人高8倍。
5、剧烈运动
在瘫痪前期，剧烈运动与疲劳均可增加瘫痪的发生率与严重程度。
压力大是白领女性健康的杀手
top1 你的态度 它可能让你：抑郁症、尝试自杀、尝试各种反社会行为。
夺命理由 1、100%的办公室人群在抱怨的同时，会有焦躁、不满的情绪。但只有30%的人通过言辞完全从中解脱出来。
2、如果压抑许久，可能会导致很难治愈的抑郁症，从而厌世轻生。
3、选择爆发的人群，则更喜欢用暴力解决他们在办公室里不喜欢的人。
见招拆招：有话直说，做男人干脆一些，抱怨或许不是解决问题的方法。
top2 电话机 它可能让你：视力下降、强直性脊柱炎、患因颈椎劳损而导致的高位瘫痪。
脊髓灰质炎可能并发哪些疾病
一、脊髓灰质炎常见并发症
瘫痪、电解质紊乱、低钠血症、心肌炎、高血压、肺水肿、休克、肺不张、肺炎、风湿性关节炎、肾结石
二、脊髓灰质炎并发症
(1)水，电解质紊乱：呼吸肌瘫痪患者长期使用人工呼吸机时易导致水和电解质紊乱，高热，出汗，呕吐，腹泻，不能进食及血气改变皆可引起严重生化紊乱，补液过多可引起水肿和低钠血症。
(2)心肌炎：病毒可直接侵犯心肌，引起心电图T波，ST段和P-R间期改变，见于10%～20%病例。
(3)高血压：可由下列因素引起：①缺氧;②由于下视丘受累导致持续性高血压，进而引起视网膜病，惊厥和神志改变。
(4)肺水肿与休克：发病机制未明，常见于死亡病例的末期。
(5)消化道穿孔与出血：曾观察到胃和十二指肠的急性扩张，盲肠穿孔，十二指肠，胃和食管的急性溃疡，整个胃肠道的多发性糜烂伴有大出血和肠麻痹等。
(6)肺不张与肺炎：常见于严重延髓性麻痹(第Ⅸ和第Ⅹ脑神经受累)或球脊髓麻痹导致呼吸肌瘫痪或吞咽肌瘫痪，可因气管切开而加重，常见致病菌为金黄葡萄球菌或革兰阴性菌，对常用抗生素往往耐药，化学预防亦无效。
(7)泌尿道感染：常与留置导尿管有关，化疗与潮式引流通常无效，由于长期卧床与钙的动员常导致肾结石并发感染，多饮水，限制含钙食物，酸化小便，使用水杨酸制剂及早期活动可减低结石发生率。
(8)关节病：在瘫痪病例的恢复期，可发生类似于风湿性关节炎的综合征，表现为大关节的红，肿，疼痛和压痛。
2.发病与发生并发症的高危因素
(1)年龄，性别与妊娠：男女儿童本病的发病率相等，但男孩瘫痪发生率高于女孩，成年人本病发病率以女性为高，但瘫痪发生率则相等，妊娠期本病发病率较高，病情亦较严重，可能与妊娠期免疫受抑制有关。
(2)免疫缺损状态：在美国，约14%瘫痪型脊髓灰质炎病例发生于接种OPV者及其接触者，大多数属于单纯B细胞免疫缺损或严重混合型免疫缺损综合征， OPV血清型多为Ⅱ型，在先天性免疫缺损患者中，OPV相关瘫痪病例为正常儿童的10000倍，这种病例的潜伏期较长(口服OPV后30～120天)，病程较长，瘫痪期可达数周，可有慢性脑膜炎，并伴有上，下运动神经元混合性瘫痪，出现基底核病变，从粪便中排出病毒持续很长时间。
(3)剧烈运动：在瘫痪前期，剧烈运动与疲劳均可增加瘫痪的发生率与严重程度。
(4)注射与创伤：曾经接受过注射或骨折，手术及其他原因所引起创伤的肢体容易发生瘫痪，这种相关已被动物实验性感染所证实，其原因与沿神经播散无关，而与脊髓相应部位血管反射性扩张导致血行性播散有关。
(5)扁桃体切除：曾在近期或远期切除扁桃体的人，患延髓型脊髓灰质炎的危险性比具有扁桃体的人高8倍，近期切除者，由于病毒可沿损伤的第Ⅸ和第Ⅹ脑神经末梢向延髓播散;远期切除者则可能与失去扁桃体的免疫屏障而导致病毒迅速播散有关。
(6)遗传因素：瘫痪型脊髓灰质炎好发于某些家庭，其成员在相隔多年后相继发生本病，其原因不能用家庭内传播来解释，而提示遗传因素的作用，在细胞水平，对脊髓灰质炎病毒的易感性是由人第19对染色体的基因所支配的，此外，有证据认为支配遗传的(h白细胞抗原)HLA抗原影响瘫痪的发生。