痛风和高尿酸血症是由什么原因引起的

痛风和高尿酸血症是由什么原因引起的

1.相关疾病因素 痛风常伴有高血压病、高三酰甘油血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系，只是二者均与肥胖、饮食因素有关，限制饮食或降低体重均可改善病情。其他伴有痛风的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性贫血、慢性肾病、肾性尿崩症、铅中毒、铍中毒、类肉瘤、甲状旁腺功能亢进、Down症候群及银屑病等，是由于核酸加速分解导致尿酸过多和(或)因肾脏排泄尿酸减少所致。

2.嘌呤代谢与清除因素 首先了解尿酸的物理化学性质(图1)。尿酸为三氧嘌呤(trioxypurine)，呈弱酸性，其解离常数(PKa)分别为5.75(第9个氮位解离)和10.3(第3个氮位解离)。其解离度和血液pH值有关。人体血液的pH为7.4，血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子，它可和钠结合成为尿酸钠盐(monosodium urate)。在正常生理状态下，人类血清尿酸在7mg/dl左右即达饱和状态，尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出，以痛风石的形式沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。肾髓质因钠浓度较高，易导致微小痛风石沉淀于肾间质组织，造成间质组织炎，久而久之可导致尿酸钠盐肾病变(urate nephropathy)。

尿酸和血尿酸区别有哪些

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,体内嘌呤代谢紊乱,使血尿酸生成过多,或肾脏排泄尿酸减少,也可使体内血尿酸升高.正常人血中尿酸浓度男性介于178—416微摩尔/升,女性介于148.5—356微摩尔/升.正常成人男女之间血尿酸浓度有一些差别.但女性到了绝经期后,血尿酸值和男性之间的差别即消失.血中尿酸超过360微摩尔/升,视为高尿酸血症.

临床上,当血尿酸超过390微摩尔/升,诊断为高尿酸血症.当体内尿酸浓度很高时，尿酸会形成结晶。就如同一杯盐水，开始杯中的盐是看不到的，但是如果不断地往杯中加盐，将会看到析出盐的结晶沉在杯底。痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

痛风指在长期高尿酸血症的情况下,导致器官和组织发生病变.主要导致痛风性关节炎等.高尿酸血症是痛风的前奏.但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症.高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别,可以把他们看成一个疾病发展过程的两个不同阶段.总之,高尿酸血症是导致痛风病的先决条件,没有高尿酸血症就没有痛风.但高尿酸血症可在较长时间内单独存在,甚至不发展为痛风.

希望每个人在日常生活当中，可以更加注重这些问题的了解，只要我们对这些常识有了，科学的认识，才可以有效的降低这些疾病造成的危害，而且对身体出现的疾病，要对症治疗不能够自己盲目用药。

痛风与局血压病有什么关系

痛风患者常伴高血压病。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性，并 认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子，有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚。 高尿酸血症对高血压的影响：高血压病患者如发生高尿酸血症，其血尿酸水平 常和肾血流动力学有关，能反映高血压病引起的肾血管损害的程度，并可作为肾硬 化的一个血流动力学指标。病程越长，尿酸越高，病情越严重，肾血流损害越严 重。其机制尚不清楚，可能是通过尿酸钠结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜 引起动脉硬化加重高血压。 高血压病对高尿酸血症的影响：痛风患者如合并高血压病，可影响尿酸排泄， 使高尿酸血症更加明显。其机制可能是高血压本身有引起肾功能减退的趋向，进而 影响肾排泄尿酸的功能。包括：①高血压病可引起肾小动脉...

痛风会引起血压高吗

痛风和高血压在我们的生活当中都是中老年人群的常见疾病。我们都知道，引起高血压的主要原因一部分是来自于遗传的因素，而另一部分原因是跟患者日常的饮食习惯有着很大的关系。患者在患上高血压的同时还会有伴有其他的症状一起出现，那么痛风会引起血压高吗?一起来了解一下吧!

高血压和痛风这两种疾病因相互影响而并发的几率较高。据调查资料显示,约有10%的高血压患者会并发高尿酸血症或痛风,而痛风患者并发高血压的几率则高达30%以上。由此可见,高血压与痛风可相互影响、相互加重。更为重要的是,很多降压药都会影响尿酸的生成和排泄,导致人体内尿酸浓度的升高,从而诱发或加重痛风和高尿酸血症。

心血管疾病常与高尿酸血症或者痛风伴发，20%～50%的痛风患者有高血压，而在高血压患者中30%有高尿酸血症。有人分析血尿酸与心脑血管病危险因素之间的关系，发现血尿酸水平与血压水平呈正相关。痛风患者常伴高血压病，有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性，并认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子，有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚，可能是痛风自身的反应，也可能与高胰岛素血症有关。但许多研究观察到在尿酸与高血压之间确实存在互相影响的现象。

通过上面介绍的内容，相信朋友们都已经知道了痛风在很大程度上会引起血压升高的，出现这样的情况的具体原因尚不太明确，据有关部门的研究分析可能跟患者体内的高尿酸水平有着千丝万缕的联系。希望以上的内容能够给更多的朋友们起到一个参考的作用。

痛风和高尿酸血症是由什么原因引起的

痛风和高尿酸血症是由什么原因引起的?

(一)发病原因

高尿酸血症是临床生化检查中常遇到的问题。正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值能保持恒定状态，否则可造成高尿酸血症。有关高尿酸血症的病因与分类，可大致分为产生过多型的代谢性原因(10%)与排泄不良型的肾脏性原因(90%)(表2)。

1.遗传因素 从古代即已发现痛风有家族性发病倾向。原发性痛风患者中，10%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传，但外显性不完全。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性过高型，女性为携带者，男性发病。在继发性痛风中，肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke病)是染色体隐性遗传。总之，尚须找到各型痛风更为特异性的表现型后，才能明确遗传模式。

次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)为嘌呤代谢中的重要补救酶(salvage enzyme)，具有催化次黄嘌呤或鸟嘌呤转化成各自核苷单磷酸IMP(次黄嘌呤核苷酸)或(3MP(鸟嘌呤核苷酸)的功能，PRPP为其作用底物。HGPRT提供了一条替代路径来合成核苷酸，这种特性使其在杂交瘤(hybridoma)技术中(使用HAT培养液)能起筛选存活细胞的作用;在临床研究方面，HGPRT完全缺乏，造成了PRPP蓄积，加速了嘌呤合成，最终造成尿酸的生成过多。

这种HGPRT完全缺乏所造成的临床疾病称为Lesch-Nyhan综合征候群(Lesch-Nyhan syndrome)，为一性连锁遗传病。病情始自幼儿期，最典型的临床特征为自残症(self-mutilation)、舞蹈症、智能不全等神经症状;又因过量的尿酸，导致痛风、肾结石等，病人常因感染或肾衰竭而早逝，其发病率白种人中约每10万新生婴儿中有1例。HGPRT酶仍具部分活性的患者也可以发生这一综合征候群，其临床症状常以痛风和(或)尿路尿酸结石为主，可无或仅有轻微的神经症状。

林孝义等过去的研究，中国台湾人红细胞中HGPRT酶活性为每分钟1.00～2.20nmol/mg蛋白质，并就严重痛风或异常神经症状的患者与家庭进行分析，结果证实了3例Lesch-Nyhan综合征候群。第1例是4岁儿童，有明显的自残行为、舞蹈症及智能不全，尿液及B超检查显示在肾脏组织与尿路系统有大量的尿酸钠盐结晶沉淀，且其HG-PRT酶活性完全缺乏。经分析病人的家谱，发现其3位舅父均于3岁前因类似症状而死亡，故推知这是性连锁遗传疾病，患者的外祖母与母亲为HGPRT基因缺陷的携带者。第2例为1岁的小男孩，因尿布上有黄结晶及高尿酸血症而证实，他的弟弟也在3个月时因HGPRT、完全缺乏而证实为相同疾病，故知亦为性连锁遗传。

痛风研究的最大突破是对嘌呤代谢途径，尤其是HGPRT酶的了解。中国台湾第1例Lesch-Nyhan综合征候群男童的发病已证实为基因点状突变(pointmutation)所致。

2.相关疾病因素 痛风常伴有高血压病、高三酰甘油血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系，只是二者均与肥胖、饮食因素有关，限制饮食或降低体重均可改善病情。其他伴有痛风的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性贫血、慢性肾病、肾性尿崩症、铅中毒、铍中毒、类肉瘤、甲状旁腺功能亢进、Down症候群及银屑病等，是由于核酸加速分解导致尿酸过多和(或)因肾脏排泄尿酸减少所致。

3.嘌呤代谢与清除因素 首先了解尿酸的物理化学性质(图1)。尿酸为三氧嘌呤(trioxypurine)，呈弱酸性，其解离常数(PKa)分别为5.75(第9个氮位解离)和10.3(第3个氮位解离)。其解离度和血液pH值有关。人体血液的pH为7.4，血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子，它可和钠结合成为尿酸钠盐(monosodium urate)。在正常生理状态下，人类血清尿酸在7mg/dl左右即达饱和状态，尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶体析出，以痛风石的形式沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。肾髓质因钠浓度较高，易导致微小痛风石沉淀于肾间质组织，造成间质组织炎，久而久之可导致尿酸钠盐肾病变(urate nephropathy)。

尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。人体尿酸有两个来源，由体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的为内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。高嘌呤饮食可使血尿酸浓度升高，甚至达到相当于痛风患者的程度。虽然高嘌呤饮食并非痛风的原发病因，但大量吸收嘌呤可使细胞外液尿酸值迅速发生变化，常是痛风性关节炎急性发作的诱因。

参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有次黄嘌呤核苷酸(IMP)、腺嘌呤核苷酸(AMP)及鸟嘌呤核苷酸(GMP)3种。其合成代谢有两条途径：一是主要途径，即生物合成(biosynthesis)，从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成次黄嘌呤核苷酸(IMP)，而后转换腺嘌呤核苷酸(AMP)或鸟嘌呤核苷酸(GMP);二是补救途径(salvage pathway)，直接从肝脏中来的嘌呤碱基(purine base)合成嘌呤核苷酸(nucleotide)，如腺嘌呤(adenine)→腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤(hypoxanthine)→次黄嘌呤核苷酸，或鸟嘌呤(guanine)→鸟嘌呤核苷酸。嘌呤代谢速度受5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)和谷氨酰胺(glutamine)的量以及鸟嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节(图2)。

人类尿酸生成的速度主要决定于细胞内PRPP的浓度，而PRPP合成酶、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransfer-ase，HGPRT)、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(phosphoribosyl pyrophosphate aminotransferase)及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)为其中重要的酶，而磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶为限速反应酶。

研究发现，正常人体内尿酸池的尿酸，平均为1200mg，每天产生750mg，约2/3经肾脏清除，1/3由肠道排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的，少部分尿酸可被破坏，主要是分泌人肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素(allantoin)和二氧化碳。在痛风患者并未发现尿酸分解减低，实际上，在高尿酸血症时，特别是发生肾功能衰竭后，进入肠腔分解的尿酸只会增加，成为重要的二线防御。因此，嘌呤合成代谢增高和(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。

进食嘌呤饮食5天后，发现90%痛风患者属于尿酸排除不良型，但其肾功能仍正常，主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高。病人的血尿酸值超过正常人1～2mg/dl才开始有相当的尿酸排泄。该缺陷在尿酸量正常者中尤为明显。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过、近端肾小管再吸收(98%～100%)、分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)，Henle上升支及集合管，也可回吸收少量尿酸，最终排泄量占滤过的6%～12%(图3)。药物引发的高尿酸血症如利尿剂、小剂量阿司匹林、抗结核药物或器官移植后的抗排斥药，环孢素A均和分泌作用的抑制有关。病人多饮水，保持尿量及碱化尿液pH值，对降低尿酸防止肾结石形成及尿酸钠肾病有重要意义。

(二)发病机制

1.发病机制 拥有尿酸(氧化)酶(uricase)的物种，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸水平低而无痛风存在。人(Homo sapient)和几种类人动物(hominoid species)是在进化过程中发生尿酸氧化酶基因突变性灭活的，从这点来说，人类的高尿酸血症是尿酸分解代谢的先天性缺陷造成的。溶解状态的尿酸，作为活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的过氧亚硝酸盐的清除剂(scavenger)，可能是于人有利的。高尿酸血症血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡。人体内尿酸有两个来源，一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的，属外源性，约占体内尿酸的20%;二是从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的，属内源性，约占体内总尿酸的80%。对高尿酸血症的发生，显然内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。核素示踪研究，正常人体内尿酸池的尿酸平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌尿酸氧化酶分解。正常人体内血清尿酸浓度在一个较窄的范围内波动，国内正常男性平均值为339μmol/L(5.7mg/dl)，女性平均值为256μmol/L(4.3mg/dl)，血尿酸水平的高低受种族、饮食习惯、年龄以及体表面积等多种因素的影响。一般而言，尿酸随年龄的增加而增高，尤以女性绝经期后更为明显，男性常较女性为高，但女性绝经期后血尿酸水平可与男性者接近，临床上常以超过上述平均值或高于同性别正常人均值两个标准差(SD)以上为高尿酸血症。由于痛风是由尿酸晶体而非溶解状态尿酸引起的，因此“高尿酸血症”是由尿酸在体液中的溶解度而非尿酸水平的统计学分布决定的。单位时间内尿酸生成量超过处理即保持溶解的能力，就有尿酸单钠晶体在细胞外沉积下来。外周关节的温度(膝关节约32℃，踝关节约29℃)，也使尿酸溶解度大为减低。如再触发炎症反应，即可发生痛风。

(1)对导致过量嘌呤生物合成的机制，可能有分子缺陷;如嘌呤代谢酶的数量增多或活性过高;酶活性降低或缺乏。

①酶的数量增多或活性过高：

A.磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPT)数量增多和活性增高：此酶是限速反应酶，能催化形成1-氨基-5-磷酸核糖(PRA)反应，PRPPAT增多，PRA生成也增多，使次黄嘌呤核苷酸合成增多，以致尿酸生成增多。腺苷酸或鸟苷酸减少时，对此酶的抑制减低。尿酸生成增多。

B.PRPP合成酶活性增高：此酶能促进核酸和嘌呤碱的合成，使尿酸生成增多。

C.黄嘌呤氧化酶(XO)活性增高：此酶可加速次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，进而加速黄嘌呤生成尿酸。XO活性增高，系由于继发性肝脏内酶诱导作用所致，并非先天缺陷。

D.谷胱甘肽还原酶过多：此酶过多可催化还原型磷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(IVADPH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)，变成烟酰胺腺嘌呤二苷酸磷酸(NADP)和还原型谷胱甘肽(GSH)。NADP为磷酸戊糖环路的辅酶，过多时可促进磷酸戊糖环路，从而使5-磷酸核糖合成增多，由此导致磷酸核糖焦磷酸(PRPP)增多，尿酸产生增多。

②酶活性降低或缺乏：

A.次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏：此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当HGPRT缺乏时，PRPP消耗减少，PRPP积累，因而使尿酸生成增多。

B.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏：可引起Ⅰ型糖原累积症。6-磷酸葡萄糖不能变为葡萄糖，代谢转向磷酸葡萄糖酸，部分再转变为5-磷酸核糖。

C.谷氨酰胺酶缺乏：该酶缺乏，使谷氨酰胺分解减少，谷氨酰胺贮积，合成嘌呤碱的基质增多。

D.谷氨酸脱氢酶活性低下：可使谷氨酸脱氢生成α-酮戊二酸减少，而转向谷氨酰胺增多，使嘌呤及尿酸合成增多。

高尿酸血症的主要原因是尿酸产生过多，占70%～80%，尿酸排泄过低者只占25%。大多数原发性高尿酸血症病人，24h尿尿酸排泄量在正常范围内，20%～25%的病人排出增多。尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成异常增多;而尿中尿酸排泄量正常的病人，也有2/3病人嘌呤产生过多。肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过，近端肾小管重吸收(98%～100%)，分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)。当肾小球滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泄尿酸盐减少时，均可导致高尿酸血症。

(2)尿酸的生成和清除机制：可与血浆中尿酸钠沟通的全身总尿酸库，是由尿酸生成和处置速率决定的，痛风病时扩大(表3A B)。黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase)作用于底物嘌呤碱基次黄嘌呤(hypoxanthine)和黄嘌呤(xanthine)，产生尿酸。膳食中嘌呤通过肠上皮中分解酶(包括黄嘌呤氧化酶)，大多降解为尿酸。限制嘌呤摄入，可使血清尿酸水平稍降(0.6～1.8 mg/dl)，但吸收差异在高尿酸血症的发生上，未见有何影响。大多数尿酸都是肝黄嘌呤氧化酶作用于次黄嘌呤及黄嘌呤产生的，它们来自衰老细胞的核酸和细胞嘌呤核苷酸代谢更新，后者的生物合成途径有二，即“补救”性(“再利用”)和“新合成”

高尿酸血症的介绍

1.高尿酸血症简介

高尿酸血症又称痛风(gout)，是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。

2.发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

高尿酸血症 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约2/3经尿排泄，另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。

3.在正常人体内，在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为5.7mg/dl，女性4.3mg/dl。

高尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径。

引起痛风的病因有哪些

痛风分为原发性痛风和继发性痛风。其中继发性痛风由基础疾病导致的。基础疾病导致尿酸过多或排泄不良使尿酸升高从而引起痛风。比如慢性肾功能不全、某些代谢方面的疾病或一些肿瘤等都可能导致高尿酸。

另外，服用某些药物也可能使尿酸代谢异常。如抗感染药物、抗结核药物、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等。如果没有基础疾病的存在，就是原发性痛风。其存在一定的遗传背景，也就是人体在核酸代谢过程中，出现了代谢异常的转运酶，产生了过多的嘌呤从而引起尿酸升高，导致高尿酸血症，持续的高尿酸血症会引起关节或组织的炎性反应。

除此之外，不合理的饮食以及不健康的生活习惯也会导致痛风的发生。因此，养成良好的个人习惯，对于保持个人的身体健康是十分重要。

高尿酸血症与痛风关系

总是看到痛风与高尿酸血症同时出现，它们之间有着怎样的关系呢?

因果关系

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础，尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果，并且痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。

首先，从定义上看，痛风是指在持续、显著的高尿酸血症在多种因素影响下，过饱和状态的单水尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位，引发急、慢性炎症和组织损伤，出现的临床症状和体征;高尿酸血症是指37℃时血清中尿酸含量：男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)，女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。

其次，从痛风形成的机制看，嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多，尿酸排泄减少，进而产生高尿酸血症，发生尿酸盐晶体沉积，最终形成痛风。

高尿酸血症不等于痛风

高尿酸血症是机体的一种生化类型，痛风是临床疾病。临床研究证明，5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风;1%痛风患者血尿酸始终不高;1/3急性发作时血尿酸不高;高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。

尿酸血症与痛风的关系是什么

不少高尿酸血症患者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有 在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度越高，时间越长，则发生痛风和尿路 结石的机会越多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。当血尿酸持续高浓度或 急剧波动时，尿酸盐形成微结晶沉积在关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等器 官，引发相应的症状和体征。高尿酸血症是痛风发生最重要的生化基础。但血尿酸 水平持续增高者有5%~12%患痛风，多为无症状性高尿酸血症。说明高尿酸血症 与痛风是两个有区别的概念。痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为 高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢 性关节炎和关节畸形，常累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。痛风 患者临床表现有高尿酸血症。血尿酸过高，超过正常值称为高尿酸血症。痛风是指 在长期高尿酸血症的存在下，导致人体组织与器官发生病变。但高尿酸血症并不等 于痛风。可以把高尿酸血症与痛风看作是疾病发展过程中的两个不同阶段，两者之 间没有严格的界限，很难确定高尿...