肥胖症的病因
肥胖症的病因
分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类
(一)单纯性肥胖症
无明显内分泌、代谢病病因可寻者。
1.体质性肥胖症 又称幼年起病型肥胖症。
2.获得性肥胖症 又称成年起病型肥胖症。
(二)继发性肥胖症
有明显的内分泌代谢病等病因可查。
1.下丘脑病
(1)下丘脑综合征：各种病因如炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症。
(2)肥胖性生殖无能症：又称Frohlich综合征。
2.垂体病
(1)垂体ACTH细胞瘤：又称库欣病。
(2)垂体生长激素(GH)细胞瘤：又称肢端肥大症。
(3)垂体泌乳素(PRL)细胞瘤
3.甲状腺功能减退症
(1)原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退。
(2)下丘脑-垂体性甲状腺功能减退。
4.胰岛病
(1)非胰岛素依赖型(NIDDM、2型)糖尿病早期。
(2)胰岛素瘤：又称胰岛B细胞瘤。
(3)功能性自发性低血糖症。
5.肾上腺皮质功能亢进症 又称皮质醇增多症、库欣综合征。
6.性腺功能减退症
(1)女性绝经期肥胖症。
(2)多囊卵巢综合征。
(3)男性无睾或类无睾症。
7.其他
(1)痛性肥胖(Dercum病)。
(2)水钠储留性肥胖症。
(3)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)。
(4)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moon-Biedl综合征)。
8.药物性肥胖症 精神病患者长期服用氯丙嗪、某些疾病长期使用胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖质激素、息斯敏等可使患者食欲亢进而招致肥胖症。
肥胖的概述
肥胖症又名肥胖病，即肥胖，英文名称为“obesity”。肥胖是指一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯积聚过多而导致的一种状态。由于食物摄入过多或机体代谢的改变而导致体内脂肪积聚过多造成体重过度增长并引起人体病理、生理改变或潜伏。通俗讲肥胖就是体内脂肪堆积过多。
肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%～18%，女性约占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重(Kg)/(身高)2(m2)]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。
肥胖症的病因
肥胖症是一组常见的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量占体重的15%～18%，女性占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。关于肥胖的评估方法，包括人体测量学、双能X线吸收法、超声、CT、红外线感应法等多种。如无明显病因者称单纯性肥胖症，有明确病因者称为继发性肥胖症。
病因
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
如环境因素等。
肥胖症的检查方法有哪些
测量身高，称量体重是肥胖人减肥治疗最基本的检查。
查空腹或餐后胰岛素能识别肥胖症(病)的特征。
空腹血糖，餐后血糖，糖耐量试验能了解肥胖与糖尿病的关系。
有关的血脂化验能了解肥胖人是否合并高脂血症。
甘油三酯的检查，配合B超能发现有关肥胖与脂肪肝的内在联系。
肾功能的检查会帮助医生发现柯兴氏综合征以及垂体肿瘤。
生长激素的检查可看出减肥有否效果。
性激素的检查则是观察雌雄激素作用部位与肥胖关系的好方法，并有利于确定减肥方案。
此外，也别忽视了体温，脉搏，呼吸，血压，基础代谢率的改变。
肥胖症给我们广大的患者朋友以及他们的家庭都带来了很大的伤害，尤其是近年来，儿童患有肥胖症的比例大大增加。如果您是一位肥胖症患者，建议您去医院看医生，在医生的帮助下治愈肥胖症。
小儿肥胖症病因
单纯肥胖症是由遗传和环境因素共同作用而产生的，遗传因素所起的作用很小，环境因素起着重要作用，环境因素中家庭生活方式(家庭聚集性)和个人行为模式是主要的危险因素。
1.遗传与环境因素
肥胖者有一定的家族倾向。肥胖小儿的父母往往显示肥胖症状，大约有1/3左右的人与父母肥胖有关，如果父母两人都超过正常体重，子代中2/3出现肥胖。此外，有遗传倾向的疾病亦常见肥胖症状，如肝糖原累积症等。
2.多食
小儿自幼养成多食，能量摄入过多，消耗减少，特别是习惯于摄取油腻食物，日久即可发生肥胖现象。
(1)不合理喂养：如过早添加固体食物(生后1～2个月)和断奶过早，是婴幼儿期促成单纯肥胖症产生的一种喂养模式。近年来，儿童肥胖发生率的增高趋势与父母给予的不合理饮食及营养摄入过多有很大关系，主食量、肉食量高，水果、蔬菜量低等。中国居民营养与健康调查显示，我国城市居民膳食结构不尽合理，畜肉类及油脂摄入过多，谷类食物摄入偏低;2002年城市居民每人每天油脂摄入量由1992年的37g增加到了44g，脂肪供能比达到35%，超过了世界卫生组织推荐的30%的上限。
(2)食欲亢进：食欲亢进，进食过快是肥胖儿童的一个摄食特征。
3.少动
小儿缺乏适宜的体育锻炼，加上多食的因素，活动减少及摄入与排出的不平衡，更容易形成肥胖;肥胖的小儿往往不喜欢活动，愈不活动则愈胖，形成恶性循环。
4.脂肪细胞数目的增多与肥大
在脂肪组织细胞的增殖和细胞扩大的关键时期(孕后期，产后早期和青春期)不良的生活方式，行为特征作为危险因素促成了单纯肥胖症的形成。
孕期头3个月细胞水平营养不良，孕期后3个月营养过量，孕期体重增重过大，过速，是子代生后肥胖的孕期危险因素。脂肪细胞数目的逐渐增多与年龄增长及脂肪堆积程度有关，从小儿时期开始肥胖的人，成年后仍肥胖则体内脂肪细胞的数目明显增多;而缓慢持续的肥胖，则既有脂肪细胞的肥大又有脂肪细胞的增多，一个肥胖人的全身脂肪细胞可比正常人的脂肪细胞增加3倍以上。
5.溺爱
家长的动机因素对肥胖儿童超量喂养起着重要作用，溺爱是一个不可忽视的因素。我国传统的重男轻女的社会习俗和某些传统的文化观念(过度约束儿童活动等)是造成男童中重度肥胖检出率高的一个不可低估的动机因素，低收入家庭是今后一段时间内持续产生肥胖儿童的一个重要来源。
肥胖症状起因
病因分类
分为单纯性肥胖和继发性肥胖两大类
一、单纯性肥胖症
无明显内分泌、代谢病病因可寻者。
1.体质性肥胖症 又称幼年起病型肥胖症。
2.获得性肥胖症 又称成年起病型肥胖症。
二、继发性肥胖症
有明显的内分泌代谢病等病因可查。
1.下丘脑病
1)下丘脑综合征：各种病因如炎症后遗症、创伤、肿瘤、肉芽肿等均可导致下丘脑综合征性肥胖症。
2)肥胖性生殖无能症：又称Frohlich综合征。
2.垂体病
1)垂体ACTH细胞瘤：又称库欣病。
2)垂体生长激素(GH)细胞瘤：又称肢端肥大症。
3)垂体泌乳素(PRL)细胞瘤
3.甲状腺功能减退症
1)原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退。
2)下丘脑-垂体性甲状腺功能减退。
4.胰岛病
1)非胰岛素依赖型(NIDDM、2型)糖尿病早期。
2)胰岛素瘤：又称胰岛B细胞瘤。
3)功能性自发性低血糖症。
5.肾上腺皮质功能亢进症 又称皮质醇增多症、库欣综合征。
6.性腺功能减退症
1)女性绝经期肥胖症。
2)多囊卵巢综合征。
3)男性无睾或类无睾症。
7.其他
1)痛性肥胖(Dercum病)。
2)水钠储留性肥胖症。
3)颅骨内板增生症(Morgagni-Stewart-Morel综合征)。
4)性幼稚-色素性视网膜炎-多指(趾)畸形综合征(Laurence-Moon-Biedl综合征)。
8.药物性肥胖症 精神病患者长期服用氯丙嗪、某些疾病长期使用胰岛素、促进蛋白质合成制剂、糖质激素、息斯敏等可使患者食欲亢进而招致肥胖症。
鼾症是怎么引起的
鼾症病因(一)、
口腔病变，以舌的病变影响为甚，如巨舌症，舌肿瘤，舌根部异位甲状腺，继发于粘液性水肿的舌体增大，用咽瓣修复胯裂的部分病人。
鼾症病因(二)、
真腔及咽、喉部病变前鼻孔狭窄或闭锁，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，变应性鼻炎，鼻腔各种良性或恶性肿瘤;鼻咽炎，腺样体肥大，鼻咽部闭锁或狭窄，扁桃体月巴大，悬雍垂过长或肥大，咽部肿瘤，咽肌麻痹;会厌炎，会厌囊肿，会厌肿瘤，声门上水肿，声带麻痹，喉埃，喉软骨软化;以及颈部的甲状腺肿和其他原发性或转移性肿块压迫等。
鼾症病因(三)、
先天性领面部发育畸形也是鼾症原因的一个方面，如：
①、Prader―Willi综合征，主要表现为吞咽困难，肥胖，面部畸形，性功能低下，智力迟钝等。
②、Piene―Robin综合征，其特征为小颌、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。
②、Down综合征，有鼻梁低平，上颁发育不全、下领圆小、高腰弓、智力迟钝等待点。
④、Treacher―C011ins综合征，表现为下颌与面骨发育不全，如下险缺损、眶上缘畸形、小颌、额面骨下陷、腰裂、会厌畸形及耳畸形等。
⑤、Hurler―Scheie综合征，其临床特征介于Hurler综合征与Scheie综合征之间，特点为颊后缩(小颌)，症状有智力迟钝、抹儒症、多种骨发育不全、角膜混浊、耳聋等。
⑥、Crouzon综合征，主要有颅面骨发育不全，鼻梁低宽，钩形鼻鼻孔，鼻腔狭小，鼻中隔偏曲，上领下陷，上唇短缩，硬胯高拱，下颌骨大而突出等。
鼾症病因(四)、
全身性疾病是鼾症病因中的一个重要方面。
肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退所致的粘液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经期后的内分泌紊乱以及肥胖症等，均易导致OSAS。肥胖者易发生OSAS的原因可能为：
1.此类病人舌体肥厚，且软聘、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积，易致气道阻塞。
2.咽腔开放程度与肺的体积变化有关，肥关，肥胖者能明显减少肺体积，从而产生肥胖性肺换气不足综合征;此征可能是腹腔脂肪的增多导致其容量增加，使横幅升高，又因脂肪沉积在隔肌和肋间肌，降低了呼吸动作的力度，故易引起本征。
什么是小儿肥胖
胖症是指体内脂肪积聚过多，体重超过按身长计算的平均标准体重20%者。是常见的营养性疾病之一，其发病率由于诊断标准不一而变异较大，国内报告为2.4%～3.92%，而西安对青少年的调查则高达8.39%。
肥胖症分两大类，无明显病因者称单纯性肥胖症，儿童大多数属此类;有明显病因者称继发性肥胖症，常由内分泌代谢紊乱、脑部疾病等引起。研究表明，小儿肥胖症与冠心病、高血压和糖尿病等有密切关系。因此，有必要对小儿单纯生肥胖症早期进行干预。