hpv免疫关系

hpv免疫关系

一般认为疣的病程与机体免疫特别是细胞免疫功能低下密切相关，患有肾移植、恶性淋巴瘤、艾滋病等有免疫缺陷的患者疣发病率增高、病损数目多、病程延长。

免疫逃逸机制 /“击中-逃逸”机制

机体虽然有一整套完善的免疫系统防御各种微生物包括病毒感染。但是HPV在与人类共同进化的漫长过程中，形成了从天然免疫(炎症反应,细胞因子如干扰素、白介素-18等)到获得性免疫(病毒抗原的捕获及呈递,特异性T细胞免疫应答)的多层次免疫逃逸机制。因此临床上可以看到部分细胞免疫功能正常者发生HPV感染性疾病。

从天然免疫的逃逸机制：

①HPV感染有增殖能力的基底细胞，并严格随角质形成细胞的角化过程、分化成熟而开始进行病毒早期和晚期基因的转录翻译,组装形成病毒颗粒,并随皮屑排泄而脱落。这些角质形成细胞是注定要死亡的,故不引起显著的炎症反应,免疫系统会忽视或漠视这种病毒感染。

②HPV能使IFN、IL-18的表达及作用下调，导致相应的NK细胞和局部组织的巨噬细胞的吞噬功能下降。

从获得性免疫的逃逸机制：

① 在HPV感染上皮中，朗格汉斯细胞(LC)数量减少、结构发生改变，造成HPV抗原提呈障碍。

② LC多位于表皮基底层,而人类乳头瘤病毒的早期基因产物多见于成熟的角质形成细胞即位于表皮中上层中, 位于胞核中，而且呈低水平表达;晚期基因产物在终末细胞的胞浆和胞核内表达,但这些细胞很快会脱落,使得LC接触病毒抗原的机会减小。

③HPV衣壳抗原，尤其是E7可以降低特异性CD4+T细胞对朗格汉斯细胞反应。

④ HPVE7蛋白在皮肤角质形成细胞的表达可诱导E7特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)前体细胞耐受,因此不能发挥有效的细胞毒作用。

HPV病毒是什么 接种HPV疫苗后如何预防宫颈癌

HPV疫苗是预防HPV（人乳头瘤病毒）感染的疫苗。疫苗接种后，可刺激免疫系统产生保护性抗体，这种抗体存在人的体液之中，HPV一旦出现，抗体会立即发挥作用，将其清除，阻止HPV感染，从而达到预防HPV感染的目的。

HPV感染是什么意思

医院专家介绍，HPV就是人乳头瘤状病毒，是妇女常见的一种病毒感染，一般是不会影响生育能力的，其感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。 ?HPV感染是一种性传播疾病，与性行为因素有关，这一点已经明确。而个体的卫生状况好，注意经期卫生，同房前后卫生，使用宫内避孕环等均可以使感染HPV的几率降低。总之，生殖道HPV感染是一种常见的性传播疾病。性活跃妇女可能有50%感染过至少一种型别的HPV.由于HPV感染是宫颈癌的病因，因此必须重视这种感染，积极的治疗是最重要的。因为女性患宫颈癌与感染人乳头状瘤病毒(HPV)有很大的关系。虽然宫颈癌和HPV之间存在着相关联系，但不是所有感染了HPV的女性都会患宫颈癌。 hpv感染是什么意思?当人体感染了这种病毒以后，机体内会逐渐，少数患者会很快形成对该病毒的免疫力，当免疫能力足够强大时，HPV就会被清除。所以大量医学统计资料表明，虽然被HPV感染的人群比例很大，但大多为移过性，即在1年-2年时间病毒就会自然消失(泛指HPV感染)。大多数女性体内的免疫系统可以把进入体内的HPV消灭掉，只有少数免疫机能比较弱的女性，无法消灭进入体内的HPV,造成HPV持续感染，但这个过程大约需要8~12年时间，才可能发展成为子宫颈癌。以上是不孕不育专家对不孕不育的介绍。

趾疣的含义

跖(跖 zhí ㄓˊ 同“跖”)疣是发生在足底部的寻常疣。跖疣是发生于足底的赘生物。古医籍有称之为牛程蹇。本病西医称为跖疣。疣是人类乳头状瘤病毒(HPV)感染引起，可通过直接或间接接触传播，外伤或皮肤破损对HPV感染也是一个重要的因素。疣的病程与机体免疫有重要的关系。疣在相对健康人群长期不消退的机制目前尚未清楚，可能与局部或全身的免疫功能低下或产生免疫耐受有关。

HPV宫颈癌疫苗什么人不适合打 免疫缺陷患者

如果患者本身存在免疫缺陷性疾病、免疫系统功能异常等问题，不建议接种HPV疫苗，因为HPV疫苗的接种可能引起身体免疫系统的不正常反应，甚至出现更严重的疾病。

趾疣的基本含义

跖(跖 zhí ㄓˊ 同“跖”)疣是发生在足底部的寻常疣。

跖疣是发生于足底的赘生物。古医籍有称之为牛程蹇。本病西医称为跖疣。疣是人类乳头状瘤病毒(HPV)感染引起，可通过直接或间接接触传播，外伤或皮肤破损对HPV感染也是一个重要的因素。疣的病程与机体免疫有重要的关系。疣在相对健康人群长期不消退的机制目前尚未清楚，可能与局部或全身的免疫功能低下或产生免疫耐受有关。

人乳头状瘤病毒它的流行因素是什么

(1)夫妻行为

大部分研究表明妇女近期的伴侣数，夫妻生活频率，伴侣患有生殖道疣等均与HPV感染密切相关。尽管有些研究表明初次夫妻生活的年龄与HPV感染也有关，但这种因素受伴侣数的影响，调整伴侣数后，其危险性无显著性意义。

(2)免疫因素

宿主的免疫力对HPV感染及病变的进展有很大的作用。有研究发现肾移植的免疫抑制者HPV的感染率是正常人群的17倍。HIV感染的人群中HPV感染率也增高。由于HIV感染人群夫妻行为比较混乱，伴侣数较多等因素，使HPV感染几率增加。但有些研究并不能证明免疫抑制与HPV感染有直接的相关性，HIV人群可能由于自身暴露的危险性高或机体抵御潜伏病毒的能力降低而使HPV感染率增高，这一人群的HPV DNA检出水平高于正常人群，这表明机体抑制HPV感染的能力降低。

女性宫颈癌与艾滋病有关系吗

一些研究已强调在HIV阳性女性中可发现进展期宫颈癌。经CD4+细胞计数测定显示的免疫功能低下者的肿瘤有更强的侵袭性，反应的变化似乎与女性是否感染HIV直接相关。

感染HIV妇女浸润性宫颈癌的发生率是否比非感染妇女高尚有争议，与社会经济因素有关。在特定人群中，宫颈癌是HIV感染演变为艾滋病的常见指征，如其以浸润形式出现，则可作为艾滋病诊断的标准之一。

导致其转化的途径与肛门癌类似;同样，HPV在此肿瘤的作用尚未完全明确。HPV与肿瘤抑制基因的相互作用似乎很明显，但为什么在免疫紊乱的个体中更易出现这些肿瘤还不清楚。可以设想：正如在B细胞淋巴瘤中已讨论过的，细胞因子的产生可能促进上皮细胞增殖，同时也增强HPV复制。

HIV感染者宫颈癌的患病率和严重程度似乎有所增加。HIV感染女性中宫颈细胞涂片异常率是非感染女性的两倍，并且前者持续HPV感染的患病率更高。HIV感染妇女患宫颈癌的癌前病变——鳞状上皮内细胞病变的危险增加，随访3年以上的妇女有20%发展为此病。HIV感染的妇女患浸润性的外阴癌的危险也增加，提示对HIV感染的妇女需要彻底检查外阴和肛周部位。

如上所述，由于在少数情况下，发现了HPV阴性的宫颈癌，所以HPV对于诱导肿瘤的发生并非必需。这些肿瘤强调肿瘤发生过程的分子变化，病毒因素最可能在诱导癌变过程中扮演共同作用因子的角色。最后，有研究提示，经HAART治疗的妇女HPV疾病的进展减慢且出现肿瘤退缩，包括宫颈上皮内肿瘤，提示 HAART可能在控制HPV感染方面可能起一定作用。然而，大部分妇女仍感染了HPV，可能与抗HPV免疫反应的重建有关。在此方面，接种HPV疫苗的妇女宫颈癌发病率降低这一事实支持免疫系统在预防此肿瘤中的作用。

研究发现显示，HPV感染通过抑制调控细胞分裂的蛋白(如P53蛋白和Rb)而促进肛门癌或宫颈癌的发展。随着细胞复制的增加，可发生染色体异常和转化。如上所述，Ks和B细胞淋巴瘤的发生也可考虑用同样的机制来解释。在免疫紊乱的宿主，可以增强HPV的复制和促进恶变细胞的生长，这就是HPV相关肿瘤在免疫抑制宿主中非常容易发展到进展期的原因。然而，虽然很少见，但在缺乏HPV感染足够证据的个体中，也一样能发生肛门癌和宫颈癌。在这些病例中，需要进一步考虑细胞因子的作用。最后，多数报告提示，HAART对CIN的作用有限，且它对HIV相关的肛门癌的流行及生存率没有实质性影响。

HIV感染能引发一系列事件，导致KS、B细胞淋巴瘤、肛门癌的发生，并可能引发宫颈癌。今后也可能出现其他肿瘤的高频率发生。例如，在HIV感染者中以下肿瘤的发病率增高，包括可能由EBV所致的霍奇金病、多发性骨髓瘤和精原细胞癌，所涉及的发病机制包括由病毒感染引起的免疫抑制或免疫增强。作为潜在的治疗手段，细胞因子在这些疾病中的作用已引起高度重视。细胞因子可使B细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，导致淋巴瘤、KS和肛门癌的发生。由细胞因子刺激的增生或感染因子的直接作用可引起染色体改变，最终导致恶性变。在某些病例中(如多克隆B细胞淋巴瘤)，细胞因子可单独引起细胞持续性生长，最终发展成为肿瘤。一些肿瘤(如宫颈癌)在免疫紊乱时更易扩散。

通过上述的专业解释，相信您对于艾滋病与宫颈癌之间的关系有了一定的了解。那么，对于所有的女性朋友而言，为了自己的身体健康，一定要养成良好的生活习惯，在平时的工作生活中一定要多偶读注意保健，更重要的是要学会洁身自好。

HPV宫颈癌疫苗什么人不适合打 高龄女性不适合

HPV疫苗的最佳接种年龄在11-12岁，最低年龄9岁，一般来说13-26岁的女性都可以进行HPV接种，但HPV疫苗的接种年龄关键不在于岁数大小，主要在于有无进行性生活，因为无性生活的女性接种HPV疫苗效果最佳。

因此，对于高龄女性或者已经长期发生性关系女性不一定适合接种HPV疫苗。

HPV检查阴性是什么意思 HPV检查阴性注意什么

如果HPV检查为阴性，仍然要预防和防止感染HPV病毒：

1.注意保持正常的性关系，性生活中注意清洁，时刻保护自己。

2.注意保持一个良好的健康生活环境，这样可以有效降低HPV病毒的感染几率。

3.由于人体存在一定的免疫力，即使感染了HPV病毒，人体自身有预防的效果，但部分患者长期熬夜、不注意饮食，导致身体抵抗力下降，从而诱发HPV感染。

尖锐湿疣怎么治疗

目前最有效的治疗方式

尖锐湿疣的传统疗法很多，药物、激光、冷冻、电灼、手术等，但这些治疗方法只能暂时控制症状，很难根除，造成尖锐湿疣反复发作，患者苦不堪言。究其原因，传统疗法只是从表面入手治疗，但真正根除尖锐湿疣则需要从抗毒修复入手。

中国性病防治中心经过近年来的年苦心研究，研制出国际上最尖端根治尖锐湿疣的疗法——“光动力疗法”。它以其特有快速的疗效震撼于世，得到权威机构的临床验证和泌尿外科各学术界的广泛认同，现将此疗法正式向全国推广以服务于广大患者。

基因工程靶向细胞技术

靶向细胞治疗技术疗法也称为生物免疫疗法中的细胞治疗技术，是目前国际公认的最具应用前景的治疗技术之一。它主要是根据细胞与分子免疫学原理，将患者自身的免疫细胞，在体外诱导产生大量能特异性识别并杀灭HPV、HSV及其感染细胞的效应细胞，将其回输患者自身后，对HPV、HSV进行精确性、特异性、主动式攻击，杀灭体内HPV、HSV病毒，实现了真正的个体化治疗。

靶向细胞治疗尖锐湿疣、疱疹技术可以打破患者病部免疫抵制状态。根据患者不同感染状态和尖锐湿疣、疱疹病毒型别先从患者体内提取部分单个核细胞，以特有技术赋予识别抗原的特异性，诱导患者自体免疫细胞增殖，然后再回输到患者体内，高效靶向性杀灭血液中和细胞内的HPV、HSV病毒。

一、西医对尖锐湿疣的分析和治疗

西医治疗原理与研究

西医研究已知尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒(HPV)所致。HPV是一种裸露型的DNA病毒，目前已知它的分子生物学分型有70多种，其中HPV6、HPV11、HPV16、HPV18与人类外阴生殖器尖锐湿疣关系最为密切。人类是HPV的惟一宿主，临床主要通过直接接触传染，亦有小部分通过间接接触而感染。尖锐湿疣的发病、发展和复发与细胞免疫功能低下有很大关系。

荨麻疹免疫力有关系吗 哪种荨麻疹与免疫力关系大

慢性荨麻疹。

荨麻疹分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹，而常见的急性荨麻疹与过敏、感染及食物不耐受关系密切，但慢性荨麻疹仅有约10%的患者与过敏相关，其余患者多是自身免疫异常引起的，因此慢性荨麻疹，若经久不愈，顽固难治，患者应考虑和自身的免疫功能异常有关。

备注

与免疫相关的荨麻疹主要是由1型变态反应引起的，输血引起的荨麻疹为ll型变态反应，血清病型荨麻疹则可能为lll型变态反应。当机体的免疫功能发生紊乱，激发机体发生变态反应均可能引起荨麻疹的发生。这种免疫紊乱并非免疫出了多大问题，仅仅是引发荨麻疹相关的免疫紊乱。

女性尖锐湿疣高发 四大危害

(1)不安全的性行为：性伴多、过早性交、性生活时无安全措施是女性发生人类乳头瘤病毒(HPV)感染的主要因素。在性活跃期的女性中，每增加一位新的性伴，发生尖锐湿疣的风险也将随之增高。

(2)免疫抑制：免疫力低下者易发生感染，如长期服用免疫抑制药物的患者。

(3)艾滋病病毒(HIV)感染：伴有HIV感染者更易发生HPV感染。

(4)年龄、妊娠：在妇科涂片中检测HPV高峰患病率的年龄为20～40岁，随年龄增加，患病率稳大多数研究并未发现HPV患病率增加与妊娠有明显关系。

尖锐湿疣的病因

引起本病的人类乳头瘤病毒(Human Papillomavirus，HPV)为非包膜病毒，系乳多空病毒科A属成员，直径为50～55nm，具有由72个病毒壳微粒组成的20面体衣壳及含有 8000个碱基对的双链环状DNA。人类是HPV的惟一自然宿主。HPV具有高度组织特异性，能引起皮肤和粘膜的鳞状上皮增殖。近年来，利用分子生物学技术已检测出HPV有100种以上的亚型，其中大约有20余种与CA有关，如HPV6、11、16、18、33和42。HPV6和HPV11两型最常见于肛门生殖器部位的CA，而16、18、31、33和35则与亚临床宫颈感染及生殖器肿瘤有关，现已受到重视。

目前已知，CA的发生、自发消退、对治疗的反应及恶性转化还与机体免疫有关，尤其是细胞免疫。机体感染HPV后，全身及局部免疫反应受到抑制。实验发现，在皮疹持久不退的CA病人中，外周血Ts升高，NK细胞活性下降，INFr和IL-2也下降;而在皮疹消退期的CA病人中，可见NK细胞浸润和活化的Tc，表现出机体免疫功能恢复。有人认为，局部免疫反应受抑制的关键是HPV对郎格罕氏细胞具有直接的毒性作用，抑制其抗原递呈功能，导致T-T细胞和T-M9细胞之间的相互作用减弱。在疣消退时，可测到抗HPV的IgG抗体，此抗体可能对再感染起着免疫作用。

病理：

主要表现为表皮角化不全或轻度角化过度，棘层肥厚，表皮突增宽及延长，呈乳头瘤样增生，增生的程度可达到如假性上皮瘤样。最突出的表现为颗粒层和棘层上部细胞出现特征性的灶性分布的空泡化细胞，即凹空细胞。这种凹空细胞比正常细胞大，胞浆着色淡，中央有大而圆的嗜碱性核，核周围有透明晕。真皮通常有水肿，毛细血管扩张及周围有较致密的慢性炎症细胞浸润。