板薯的毒理毒性
板薯的毒理毒性
毒性
云南民间反映有毒。中毒症状与黄独相似，小鼠腹腔注射10g/kg块根的水提取物，1—3分钟后出现颤抖，狂跳而死;1g/kg块根的酸水提取物，出现活动减少、呕吐状，5—10分钟死亡[A-25]。
化学成分
根含有毒成分薯蓣碱(dioscorine)(31—2)和薯蓣次碱(dioscorecine)，属于含内酯环的托品类生物碱。
具有扩瞳和局部麻醉作用，对中枢神经系统有类似印防己毒素的作用，但作用较弱，严重者麻痹中枢而引起死亡，小鼠腹腔注射薯蓣碱的LD50为60mg/kg[1]。
药理作用
薯蓣碱味苦有毒，结构与可卡因相似，作用亦有些类似。它对大鼠、小鼠均可引起印防己毒素样惊厥，在接近惊厥剂量时有某些催醒作用;皮内注射对豚鼠有局部麻醉作用;能增强肾上腺素对麻醉猫的升压作用;在离休豚鼠回肠标本上，有抗乙酰胆碱的作用;对正常大鼠有抗利尿作用，1mg相当100微单位垂体后叶素;对小鼠腹腔注射半数致死量为60mg/kg。薯蓣皂甙(Dioscine)为薯蓣碱之二氢异构体，作用性质相似，但较弱。
【毒性】 对小鼠之半数致死量为100mg/kg;水溶液不稳定。[
注射用萘普生钠的药理毒理
本品为萘普生钠盐，1.1g相当于1g萘普生，是非甾体消炎解热镇痛药。具有较强的消炎、解热、镇痛作用，在体内以萘普生阴离子形式在血浆中循环，作用机理同萘普生相似，具有明显抑制前列腺素合成酶的作用，使前列腺素的释放减少甚至停止，从而起到了消炎、解热、镇痛的作用。
本品的急性毒性研究结果为：小鼠灌服的LD50=0.992+0.014g/kg,静脉的LD50=0.348+0.008g/kg.死亡动物经解剖未见有内脏明显病变发生。
木薯粉有毒吗 木薯毒性机理
木薯里面的毒素是亚麻仁苦苷，这类成分在胃酸的作用下会分解产生一种氢氰酸，具有毒性，中毒轻者症状为恶心，呕吐，腹泻、头晕，严重者呼吸困难、心跳加快、瞳孔散大，以至昏迷，最后抽搐、休克，因呼吸衰竭而死亡。
细辛脑片有怎样的药理毒理
细辛脑片为白色片，主要成分化学名为2,4,5-三甲氧基-1-丙烯基苯。用于支气管炎和支气管哮喘。那么，细辛脑片有怎样的药理毒理?
细辛脑片的药理毒理作用如下：
1.药理，本品具有平喘、止咳、祛痰、镇静、解痉、抗惊厥等作用。平喘：能对抗组胺、乙酰胆碱，缓解支气管痉挛;止咳：对咳嗽中枢有较强的抑制作用;祛痰：引起分泌物增加，使浓痰变稀，降低痰液黏滞，易于咳出;镇静：有接近安定的镇静作用，显著降低自发活动而无抑制作用;解痉：类似氨茶碱，有松弛支气管平滑肌作用。抗惊厥：能提高大脑皮质的电刺激阈，抑制电刺激的突触传导及癫痫性电的扩散，因而可防止或减轻癫痫发作。
2.毒理，α-细辛脑小鼠口服及腹腔注射的LD50分别为(680.5±41.6)mg/kg和(388.7±28.5)mg/kg。家兔静脉注射最小致死量(MLD)为(66.3±10.0)mg/kg。
板薯的功效与作用
1、板薯能抗癌
板薯的营养价值很高，它里面含有多种微量元素，其中硒的含量特别高，这是一种天然的抗氧化成分，同时也一种天然抗癌物质，它进入人体以后能清除人体内的自由基，也能抑制癌细胞生成，人们平时多吃一些板薯能提高身体免疫力，减少癌症的发生。
2、板薯能健脾胃也能止泻
板薯对人类的肠胃有很好的调理功效，人们食用以后能起到健脾和胃的功效，能减少胃炎和胃胀的发生，另外板薯中还有一些杀菌成分，能消除肠道中的多种病菌，能减少肠炎腹泻的发生。板薯还有一定的收敛功效，它的这种功效能止泻也有一定的好处。
3、板薯可以补肾可以强壮筋骨
板薯对人类的肾脏有很好滋补功效，平时食用以后能有效缓解肾气不足引起的腰痛和四肢怕冷等不良症状，另外板薯中还含有一定的钙质，它可以快带被人体吸收，能强壮筋骨，对骨质疏松和其他骨关节疾病也有不错的预防和缓解作用。
双环醇片的药理毒理
药理作用
双环醇为联苯结构衍生物。动物试验结果发现：双环醇对四氯化碳、D-氨基半乳糖、扑热息痛引起的小鼠急性肝损伤的氨基转移酶升高、小鼠免疫性肝炎的氨基转移酶升高有降低作用，肝脏组织病理形态学损害有不同程度的减轻。体外试验结果显示双环醇对肝癌细胞转染人乙肝病毒的2.2.15细胞株具有抑制HBeAg、HBV DNA、HBsAg分泌的作用。
毒理研究
遗传毒性：双环醇Ames试验、CHL染色体畸变试验、小鼠微核试验，结果均为阴性。
生殖毒性：大鼠灌胃给予双环醇250、500、1000mg/kg，雄性大鼠于交配前连续给药60天，雌性大鼠于交配前14天到妊娠后15天连续给药。雄性、雌性大鼠分别于雌性大鼠妊娠后第7天和第20天处死。结果显示对妊娠率、吸收率、活胎数、胎仔性别、胎仔体重、骨骼发育、内脏发育未见明显影响。
青霉素眼药水的药理毒理
药理作用：
本品为氯霉素类抗生素。在体外具广谱抗微生物作用，包括需氧革兰阴性菌及革兰阳性菌、厌氧菌、立克次体属、螺旋体和衣原体属。
对下列细菌具杀菌作用：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌。对以下细菌仅具抑菌作用：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、草绿色链球菌、B组溶血性链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌、伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、志贺菌属、脆弱拟杆菌等厌氧菌。下列细菌通常对氯霉素耐药：铜绿假单胞菌、不动杆菌属、肠杆菌属、粘质沙雷菌、吲哚阳性变形杆菌属、甲氧西林耐药葡萄球菌和肠球菌属。本品属抑菌剂。氯霉素为脂溶性，通过弥散进入细菌细胞内，并可逆性地结合在细菌核糖体的50S亚基上，使肽链增长受阻(可能由于抑制了转肽酶的作用)，因此抑制肽链的形成，从而阻止蛋白质的合成。
毒理研究：
未进行该项实验且无可靠参考文献。
盐酸莫西沙星药理毒理
药理作用
(1)作用机制
莫西沙星是广谱和具有抗菌活性的8-甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。莫西沙星在体外显示出对革兰阳性菌，革兰阴性菌，厌氧菌，抗酸菌，和非典型微生物如支原体，衣原体和军团菌有广谱抗菌活性。抗菌作用机制为干扰Ⅱ、Ⅳ拓扑异构酶。拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中的关键酶。其杀菌曲线表明，莫西沙星是具有浓度依赖性的杀菌活性。最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。莫西沙星对β-内酰胺类和大环内酯类抗生素耐药的细菌亦有效。通过感染的实验动物模型证实，莫西沙星体内活性高。
(2)耐药
导致对青霉素类、头孢菌素类、糖肽类、大环内酯类和四环素类耐药的耐药机制不影响莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和这些抗菌药无交叉耐药性。至今未发现质粒介导的耐药性的出现。
莫西沙星的8-甲氧基部分与8-氢部分相比具有对革兰阳性菌高活性和耐药突变的低选择性。7位的二氮杂环取代能阻止活性流出，该活性流出为氟喹诺酮耐药机制。体外试验显示经过多步变异才能缓慢的出现对莫西沙星的耐药性。总之其耐药率很低(10-7-10-10)。序列的将细菌暴露在低于莫西沙星MIC浓度时只能使MIC值有少量的增加。其它喹诺酮类之间存在交叉耐药。但是，一些对其它喹诺酮类耐药的革兰阳性菌和厌氧菌对莫西沙星敏感。
(3)对人类肠道菌群的作用
通过对两名志愿者服用莫西沙星后的研究观察到下列变化：大肠杆菌，芽孢杆菌，普通拟杆菌，肠球菌，克雷白杆菌和厌氧菌如：双歧杆菌，真杆菌和消化链球菌等减少。这些变化在两周内可以恢复正常，未发现艰难梭菌毒素。
毒理作用
致癌、致突变
虽然有关莫西沙星致癌作用的常规长期研究尚未完成，但该药进行了基因毒性体内和体外试验。此外，在大鼠身上进行了对于人类的致癌作用加速试验(诱发和促进测定)。5株Ames试验中4次为阴性，中国苍鼠卵巢HPRT的突变试验和大鼠原发肝细胞的UDS试验也均为阴性，而其它喹诺酮类TA102的Ames试验为阳性。体外试验显示大剂量(33mg/ml)的其它喹诺酮类药物可致中国苍鼠的V79细胞出现染色体异常，然而，小鼠体内试验核仁测定为阴性结果。此外，体内试验测定其对小鼠的显性致死测定为阴性。总之，体内试验的结果充分反映了其体内的基因毒性。在大鼠的诱导和促进测定中未发现莫西沙星致癌的证据。
光毒性
莫西沙星对光稳定且潜在光毒性很低。体外试验和动物试验显示莫西沙星的光毒性较其它喹诺酮类药物小。让小鼠口服一些喹诺酮类药物并同时照射紫外线，显示出可增加紫外线的光致癌作用。
莫西沙星的光致癌作用的研究尚未进行，在志愿者的Ⅰ期试验中证实莫西沙星的光毒性较小。
心电图
高浓度的莫西沙星对延迟调整心脏钾离子流有抑制作用，因此导致QT间期延长。给狗口服大于90mg/kg莫西沙星进行毒理研究，导致血药浓度大于16mg/L，引起QT间期延长，但未发现有心律失常出现。但是累积静脉给药高于50倍人的给药剂量(>300mg /kg)，可导致血药浓度≥200mg/L(高于静脉给药治疗浓度的
30倍)，并观察到可逆转、非严重的室性心律失常。
关节毒性
众所周知，喹诺酮类可以造成未成年试验动物的承重关节软骨的病变。可造成幼年狗的关节毒性的最小口服莫西沙星剂量是推荐最大治疗剂量(400mg/50kg人体重)的4倍，其血药浓度为推荐治疗剂量时血药浓度的2-3倍。
生殖毒性
用大鼠、兔和猴子进行的生殖研究表明，莫西沙星可以通过胎盘。对大鼠(os和iv)和猴子(os)的试验表明，给予莫西沙星后没有致畸作用和对生殖力的影响证据。兔静脉给药200mg/kg可观察到骨骼畸形。该研究结果与已知的喹诺酮对骨骼发育的影响一致。血浆药物浓度在治疗浓度范围内，猴子和兔的流产发生率增多。在大鼠身上，当口服剂量为按千克体重计算使血药浓度在人治疗剂量范围内所推荐的最大药物剂量的63倍时，会出现幼鼠体重减少、出生前体重减轻增加、轻度延长孕期和增加一些雌性和雄性大鼠的生殖能力等现象。
叶酸片的药理毒理
叶酸系由蝶啶、对氨基苯甲酸及谷氨酸的残基组成的水溶性B族维生素，为机体细胞生长和繁殖必须物质。存在于肝、肾、酵母及绿叶菜蔬如豆类、菠菜、番茄、胡萝卜等内，现已能人工合成。叶酸经二氢叶酸还原酶及维生素B12的作用，形成四氢叶酸(THFA)，后者与多种一碳单位(包括CH3、CH2、 CHO等)结合成四氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与体内很多重要反应及核酸和氨基酸的合成。THFA在丝氨酸转羟基酶的作用下，形成N5，10甲烯基四氢叶酸，能促使尿嘧啶核苷酸(dUMP)形成胸腺嘧啶核苷酸(dTMP)，后者可参与细胞的DNA合成，促进细胞的分裂与成熟。在DNA合成过程中，脱氧尿苷酸转变为脱氧胸苷酸，其间所需的甲基由亚甲基四氢叶酸提供。叶酸缺乏时，DNA合成减慢，但RNA合成不受影响，结果在骨髓中生成细胞体积较大而细胞核发育较幼稚的血细胞，尤以红细胞最为明显，及时补充可有治疗效应。
益肾灵颗粒 - 药理毒理
人体的肾脏每十六分钟就可以清除体内二公升废物。我们人体的肾脏是过滤血液的滤网，从身体各部位回来的血液，混合各种废物，经过肾脏过滤后，废物和水一起过滤下来，由尿道排出体外，如果我们长期饮用未过滤或非纯净的水就会令器官超劳负荷，功能失调，由此长年累月，水中的杂质在体内沉淀就会形成结石、肾病、肾脏失调及胆囊癌等。中医学理论，肾有藏精、主生长、发育、生殖、主水液代谢等功能，被称为“先天之本”。肾亏精损是引起脏腑功能失调，产生疾病的重要因素之一。故许多养生家把养肾作为抗衰防老的重要措施。养精保肾。人体衰老与寿命的长和短在很大程度上决定于肾气的强弱。《黄帝内经》指出：“精者，生之本也”，《寿世保元》云：“精乃肾之主，养生，应适当节制性生活，不能姿其情欲，伤其肾精。精气是构成人体的基本物质，精的充坚与否，亦是决定人们延年益寿的关键。精气流失过多，会有碍“天命”。冬属水，其气寒，主藏。故冬天宜养精气为先，对性生活有节制，以益长寿。 从治疗肾虚药物的 “安全性、有效性、适应性”等综合因素考虑，中药还是肾虚者的理想选择。从安全性的角度看，中药在毒副作用相对较小、无成瘾性等方面具有优势。 益肾灵颗粒，采用野生资源的名贵十几味中草药结合现代的提纯工艺，生产的纯中药制剂产品，具有益肾壮阳。用于肾亏阳痿，早泄，遗精，少精，死精。疗效更确切，是每一位患者首选的药物。
注射用葛根素的药理毒理
葛根素系从豆科植物野葛或甘葛藤根中提出的一种黄酮苷，为血管扩张药，有扩张冠状动脉和脑血管、降低心肌耗氧量，改善微循环和抗血小板聚集的作用。
动物试验表明：
⑴葛根中的多种总黄酮化合物有舒张平滑肌的作用，而收缩成分则可能为胆碱、乙酰胆碱和卡塞因R等物质;
⑵葛根对正常和高血压的动物有一定的降压作用;
⑶葛根总黄酮和葛根素有明显的扩张冠状动脉作用，可使正常和痉挛状态的冠状动脉扩张，于静脉注射30mg/Kg后，冠脉血流量可增加40%，血管阻力降低29%;
⑷葛根素还可抑制凝血酶诱导的血小板中5-HT释放。
小鼠静脉、腹腔注射葛根素的LD50分别为634.3mg/Kg、1412.2mg/Kg。动物长期毒理实验表明，葛根素无蓄积毒性，对心、肝、脾、肺、肾等无明显毒性。致突变试验显示，葛根素无任何致突活性。致畸试验表明，葛根素对雌性大鼠胚胎及雄性大鼠生殖细胞均无致畸作用。
氯化钠注射液药理毒理
氯化钠是一种电解质补充药物。钠和氯是机体重要的电解质，主要存在于细胞外液，对维持正常的血液和细胞外液的容量和渗透压起着非常重要的作用。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，占血浆阳离子的92%，总渗透压的90%，故血浆钠量对渗透压起着决定性作用。正常血清氯浓度为98～106mmol/L，人体中钠、氯离子主要通过下丘脑、垂体后叶和肾脏进行调节，维持体液容量和渗透压的稳定。