心肌梗死后综合症
心肌梗死后综合症
疾病简介
本病于1956年由Dressler首次报告。心肌再灌注治疗开展之前，此病发病率占急性心肌梗死的1%～5%，近年来，随着溶栓、急诊介入治疗以及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和他汀类药物的广泛应用，其发病率已显著下降。多数发生在AMI后2～3周，少数患者可以出现在心梗后24小时内或数月以后。
近年来，随着对这一症候群认识的不断加深，有报道该综合征不仅可以在急性心肌梗死后出现，也可以出现于其他存在心肌损伤的情况，诸如：肺栓塞、肺炎、冠状动脉搭桥术后、起搏器植入术、射频消融术后等。故此，有学者对此类心肌损伤后的非特异性炎性反应提出了一个更加宽泛的概念，即心脏损伤后综合征(Postcardiac injury syndrome，PCIS)。
临床表现
1. 病史：多发生于急性心肌梗死后2-4周，有报道最晚可发生于心梗后数月。除了出现于急性心肌梗死之后，也可出现于其他合并心脏损伤的临床过程后，如肺栓塞、肺炎、PCI及CABG术后、永久心脏起搏器植入术后、心脏射频消融术后等。
2. 临床症状：最初的症状多为低热、乏力和胸痛，胸痛以左侧更为多见;其后可逐渐出现呼吸困难、食欲减低、肢体水肿等表现。
3. 体征：查体可发现心包摩擦音、胸膜摩擦音，提示出现心包炎，胸膜炎或心包及胸膜腔积液，或以心包炎，胸膜炎，肺炎三联征为主要表现。
4. 并发症：可有心脏压塞(心包积液可以是大量，但出现心脏压塞者少见)，急性心脏压塞时典型征象为Beck三联征：动脉压下降、静脉压上升和心音遥远。在亚急性心脏压塞时，则表现为另一三联征：心包积液、奇脉与颈静脉怒张。缩窄性心包炎(较少见)、桥血管闭塞等。
诊断标准
Dressler综合征的诊断尚无统一标准，下列可供参考。
1、 Welin L(1983年)：心肌梗死后1周以上发生下列症状：①胸膜心包疼痛;②发热37。5℃以上;③ESR>40mm/h。若有上述2条可诊断为PMIS。
2、 Dressler(1985年)：①肯定的AMI或陈旧性心肌梗死;②于AMI后1～2周出现发热、胸痛、呼吸困难、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠证据;③抗感染治疗无效，皮质激素治疗效果明确。
疾病治疗
1、 目前本病尚无预防方法。有研究认为通过早期再灌注减少心肌梗死面积可以降低本病的发病率;也有研究提示大剂量ACEI或β受体阻滞剂可以减少循环中的细胞因子，可能对于减少非特异性心肌损伤有益。
2、 阿司匹林：口服650mg，每4～6小时一次。
3、 非类固醇类抗炎药物：吲哚美辛25mg，一日3次。
4、 其他止痛剂：如可待因、哌替啶或吗啡。
5、 类固醇激素：由于其副作用较多，应尽量避免使用。仅在患者症状持续存在时考虑使用。开始短期给强的松40～60mg/d，当缓解后逐渐减量，每周减5mg，达10～15mg/d时维持4周，若无复发倾向可再继续减量至每周5mg，再维持2个月而停药。
6、 心包穿刺：如有心脏压塞症状，可行心包穿刺抽液。操作时病人取半坐位，连接心电监护仪，常规消毒皮肤。根据病情选择不同的穿刺针。抽吸心包积液时，选用 20号穿刺针;估计为血性或脓性积液时选用16号穿刺针。针体长度为12～450px。局麻后，在剑突尖左侧，胸肋角下2～75px处进针，针体与水平面、额状面和矢状面均成45°角，指向左肩胛中部，在左肋下缓缓进针，通过膈肌连接部进入心脏下缘的心包腔。针尖进入心包腔时可有突破感，同时有液体自针心滴出 (连接注射器时可抽到液体)。由于心脏收缩扩张，可发现穿刺针摆动。如果抽出的血液自凝，红细胞压积与周围血相等，提示针尖在心腔内，应退针。一旦抽出心包内液体，随即接上三通和注射器抽吸液体。如能在超声心动图引导下进行穿刺，则更为安全可靠。穿刺时应注意病人血压、脉搏和心电图的变化。病人如有不适，应立即停止抽吸，过去曾将心电图的胸前导联的金属夹夹在穿刺针尾端，以发现针尖触到心脏时产生的“损伤电流”(QRS波负向偏移)，实际上没有多大意义。
急性心肌梗死可能并发哪些疾病
急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍：
1、心力衰竭：是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。19：43：56
2、休克：心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
3、乳头肌功能失调或断裂：乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。
4、心律失常：在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。
5、心脏破裂：心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。
6、心室室壁瘤：心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。
7、血栓形成：与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。
8、梗死后综合征：梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或高热达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部，疼痛轻重程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有奇脉。
9、梗死延展：梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。
与梗死扩展不同，梗死延展是指心肌梗死之后重新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反，梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从病理学的角度看，梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻，可处于同一病变血管支配的危险之内，梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕，在同一血管支配区内，梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位，如系前者，临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过，梗死延展发生在新近有急性心肌梗死的情况下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。
心梗并发症到底有哪些
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.心律失常
多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。
5.心力衰竭和心源性休克
可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。
6.心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
冠心病会带来哪些危害
1、乳头肌功能失调或断裂
二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。
2、心脏破裂
常在心肌梗死1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
3、栓塞
左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。
4、心室壁瘤
主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广。
5、心肌梗死后综合征
心肌梗塞并发症有哪些 梗死后综合征
一般在心肌梗死后数周内出现，表现为心包炎、肺炎，有发热、胸痛等症状，这可能是机体对坏死物质产生的过敏反应所致。肾上腺皮质激素对其有明显疗效。
冠心病会引发什么疾病
1、乳头肌功能失调或断裂二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。2、心脏破裂常在心肌梗死1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。3、栓塞左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。4、心室壁瘤主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广。5、心肌梗死后综合征心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
心肌梗死并发症
急性心肌病的发生很有可能会引起其他的并发症，为了患者能够了解，请仔细阅读以下的内容，相信对患者会有一些帮助。容易引起的并发症，如果了解了的话，可以及时预防，并且极大限度的减少并发症的发生。当然，也请患者仔细阅读，以便患者可以及时的做好预防。
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.心律失常
多发生在发病早期,也可在发病1～2周内发生,以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。
5.心力衰竭和心源性休克
可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。
6.心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
糖尿病心脏病的并发症
糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的，所以其病情理应偏重而复杂，但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻，Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例，发现糖尿病心肌梗死轻，中度胸痛多见，无胸痛者非糖尿病组只有6名，糖尿病组却有46名，而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高，1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状，结果有33%无典型心绞痛症状，发作后一个月内有40%死亡，实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻，而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果，掩盖了疼痛的症状，常常成为一种无痛性心肌梗死，所以其死亡率较高，此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。
1.糖尿病心肌梗死
(1)先兆症状：有的出现胸闷，气短，或者原为阵发性变为持续性;有的出现心绞痛或者心前区不适感，根据一般心肌梗死观察，其先兆症状有早有晚，其先兆症状56.9%是在发病前1周;21.6%是在发病前2周;6.6%是在发病前3周;其余的是在发病前4周或更早。
先兆症状主要是心绞痛，占61.8%，其特点是疼痛频繁发作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长，对于先兆症状宜密切观察，及时处理，对于心梗预后大有裨益。
(2)胸痛：胸痛为心肌梗死的主要症状，多发生于情绪激动，精神紧张或劳累搬移重物之后，有时发生在熟睡中，其疼痛性质，部位酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈，持续时间较长，通常在0.5～24h，有时少数患者不典型疼痛，如上腹部，颌部，肩胛以及牙痛等，尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛，称为无痛性心肌梗死，这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊，误诊，应十分注意。
(3)消化道症状：糖尿病心肌梗死发病后，约有1/3患者伴发有恶心，呕吐，腹胀现象，偶尔甚至发生腹泻，这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关，或者缺血累及肠系膜动脉所致。
(4)体征：急性病容，焦虑不安，面色灰白，多汗，呼吸紧迫，发病12后，可有发热，次日体温可达38℃，甚至39℃，以后逐渐下降，约1周后恢复正常，脉细数，多数超过100次/min，血压下降，收缩压常在70～100mmHg(9～13kPa)，有时血压下降，预示休克可能发生，心律多数规律，心音微弱常有第二心音分裂，有时出现奔马律，心尖部可有收缩期杂音，多数提示乳头肌功能受损指征，少数病人可有心包摩擦音，约20%在梗死发生后几天并发心包炎。
(5)心电图检查：心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义，90%以上病人发病后几小时，甚至十几小时可显示明确的异常心电图，但是，有时典型的心电图，常在24h后出现或更加明显，急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型，损害型和坏死型先后综合出现。
①病理性Q波：提示坏死型改变，主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波，宽度>0.04s，可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。
②S-T段抬高：为损伤型改变，其特点是面向损伤部的导联，显示出S-T段异常升高，可高达2～15mm且呈凸形，弓背向上，其开始点为R波下降支，距R波尖端高低不一，有时离尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧线，然后下降至等压线，因此，心电图形上称为单向曲线，S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型，有时可持续十几小时或几天的时间，才逐渐回到等压线上。
③缺血型T波：又称倒置T波，提示心外膜下缺血，当心电图S-T段呈单向曲线时，出现S-T段与T波融合，不易分清，待数天后，S-T段恢复至等压线时，T波倒置则显露出来，而且愈变愈深，经过很长时间，T波才逐渐由变浅而直立。
心电图面向梗死区的导联，出现上述三种典型图形，同时与之相对应的背向梗死区的导联，则R波增高，S-T段下降与T波高尖，称之为镜影图形。
④心内膜下心肌梗死图形：有些心内膜下心肌梗死，仅梗死心内膜下一薄层，不像穿壁性完全坏死，其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度，心电图上并不出现θ波，而是在相应导联上，有明显的S-T段下降现象，有时可以下降至3～5mm，同时伴有T波倒置，并常有R波变低，这种变化通常可持续几天甚至几周。
⑤T波倒置：有些比较轻度的心肌梗死患者，心电图上并不出现θ波，只有T波在动态观察下逐渐变为倒置，成为对称的深大T波，有时伴有轻度S-T段抬高，经过数周后逐渐恢复，由双向，平坦变为直立，这种情况提示可能为心内膜下梗死，或其梗死范围很小，所谓小灶性梗死，在梗死灶中尚有正常心肌纤维，故不出现θ波。
病理性θ波持续时间最长，常持续数年甚至终生不消失，然而当结缔组织在病灶收缩时，其面积将逐渐缩小，加之良好的侧支循环，θ波有的逐渐变小，甚至在某些导联可以完全消失，出现γ波。
2.心源性休克
糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告，北京地区的资料为20.6%，休克死亡率为56.1%。
3.充血性心力衰竭
心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一，北京地区1971～1975年对急性心肌梗死的分析，心力衰竭的发生率为16.1%～23.8%，合并心肌梗死的病死率为18.2%～45.1%，急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭，但是病情持续发展，亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。
4.心律失常
心律失常是心肌梗死常见的并发症，其发生率约占80%左右，心律失常的类型约80%～100%为室性期前收缩，近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展，使心律失常早期发现及时处理，已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。
5.心脏破裂和乳头肌功能失调
心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的合并症，根据其破裂情况分成两种类型：其一为心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心包填塞，心脏猝死;其二是心肌内结构断裂，包括乳头肌断裂和室间隔穿孔，常常突然发生心力衰竭或休克。
6.晚期并发症
(1)心室壁瘤：心室壁瘤并非真正瘤，其发生机制主要是由于心肌坏死后，病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致。
(2)梗死后综合征：急性心肌梗死的恢复期中，一般多在心肌梗死后第2～11周，出现发热，胸闷，乏力，咳嗽等症状，称为梗死后综合征，常伴发三联征，即心包炎，胸膜炎(胸腔积液)，肺炎，其原因多数认为自身免疫所致，发生率为1%～4%。
糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性，慢性混合性疾病，病情重笃而复杂，难以控制，死亡率较高，所以治疗应全面及时合理，在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病;对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性，如此才能达到治疗的目的。
心包炎的预后
急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致叁个类型：
早期发生的心包炎
溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%，治疗开始越早，心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异，心包积液则多发生于前壁心肌梗死，心包积液的出现亦表明梗死面积较大。
Dressler 综合征
通常于心肌梗死1 周至半个月后发生，发病率1%～3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关，有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler 综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者，个别患者可反复发作数次。
心室游离壁破裂引起的心包炎
是心肌梗死最严重并发症，50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，绝大多数抢救难以成功，预后极差，占心肌梗死死亡者的5%～10%，患者多为老年人，有长期高血压病史，心肌梗死为透壁性，缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物，高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此类患者及早手术，存活率可达48.5%，若延迟手术，假性室壁瘤可进一步扩张破裂，血液进入心包腔，造成心脏压塞和死亡。
得了冠心病容易引起哪些并发症
1、乳头肌功能失调或断裂。
2、尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。
3、心脏破裂：常在心肌梗死1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
4、栓塞：左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。
5、心室壁瘤：主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广。
6、心肌梗死后综合征：心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
急性心肌梗死的并发症
1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%,住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%～20%。19:43:56。休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显着降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。
2、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。
心包炎预后问题
预后：
急性心包炎的自然病程及预后取决于病因。病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的;如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展，预后已大为改善，有的得以痊愈，部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。
预防：
积极控制结核病和HIV的流行能显著减少结核性和HIV相关的心包炎发病率;急性心肌梗死患者早期冠脉再灌注治疗能减少梗死面积和心包炎发生率;积极治疗各种肾脏疾病，防止发展成终末型肾病是减少尿毒症性心包炎最经济有效的措施医学|教育网整理。