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心肌梗死各期心电图特点是什么

心肌梗死各期心电图特点是什么

心电图是医生诊断心肌梗死的重要手段,当发生心肌梗死后,心电图就会发生异常,但是心肌梗死在各期的心电图特点是不一样的,那心肌梗死各期心电图特点是什么呢?

下面我们就来共同了解一下心肌梗死各期心电图特点。

1. 超急性期亦称超急性损伤期

急性心肌梗死发生数分钟后,首先出现短暂的心内膜下心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。

由于急性损伤性阻滞,可见QRS振幅增高,并轻度增宽,但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时,临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效,有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。

2.急性期充分发展期

此期开始于梗死后数小时或数日,可持续到数周,心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失,出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。

3.近期亚急性期

了解心肌梗死各期心电图特点,必须要认识亚急性时期的特点。出现于梗死后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅,坏死型Q波持续存在。

4.陈旧期愈合期

常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将持续存在终生,但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大,其范围在数年后有可能明显缩小。小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型,异常Q波甚至消失。

上述内容就是心肌梗死各期心电图特点介绍,大家在看过之后是否了解了呢?心肌梗死的心电图对诊断心肌梗死起着重要的作用,当医生要求您做心电图时,您最好能积极配合。

心肌梗死的临床表现

.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状,具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛,是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死,心肌细胞的损伤较缓慢,散在缺血性心肌营养不良,镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10~15min,有可能短期发生心肌梗死,临床上一般分为3种类型。

(1)无症状患者,休息或夜间反复出现15~30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧,这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。

(2)既往有心绞痛患者,心绞痛发作比过去频繁,发作持续时间也较久者,硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。

(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死),经过一个阶段无痛期后,在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现,可作为急性心肌梗死的预兆,应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作,虽然可有暂时性及可逆性,但多数是心肌梗死前先兆,有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%~31%。因此,对劳累型心绞痛患者,休息心绞痛发作出现时,应考虑到心肌梗死前先兆,决不可忽视,应警惕近期内发生心肌梗死的可能,及时积极治疗,尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显,有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1~2周内有先兆症状,但其症状不典型者多。有人报道,老年人心肌梗死,梗死面积的直径大于5cm以上者,48%有疼痛症状。

2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛,其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

动态心电图的诊断

诊断:

1.心房肥大:分为左、右心房肥大或双心房肥大,心电图特点为P波异常,多见于慢性肺源性心脏病、风湿性二尖瓣狭窄或各种病因所致心房肌增厚、房腔扩大。

2.心室肥大:分为左、右心室肥大或双心室肥大,心电图特点为QRS波异常,多见于风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压病或各种病因所致的心室肌增厚、心室腔扩大。

3.心肌缺血:心电图特点为ST段和T波异常,简称ST—T改变,见于慢性冠状动脉供血不足,心绞痛发作等。

4.心肌梗死:分为急性期和陈旧期,急性心肌梗死的心电图特点为QRS波、ST—T显著改变,陈旧性心肌梗死的ST—T多恢复正常,仅遗留坏死性Q波。

5.心律失常:正常人的心律为窦性心律,节律均衡,频率为每分钟60~100次。如果心脏激动的起源窦房结或传导系统出现异常,就发生了心律失常。

窦性心律失常:窦性心率每分钟超过100次为窦性心动过速,常见于运动或精神紧张、发热、甲亢、贫血和心肌炎等。窦性心率每分钟低于60次为窦性心动过缓,常见于甲低、颅内高压、老年人和部分药物反应。窦性心律不齐的心电图特点为P-R间期异常,临床意义不大。

6.期前收缩:简称早搏,是指先于正常心动周期出现的心脏搏动,之后常出现长间歇称为代偿间歇,分为房性、交界性和室性三种。心电图表现为P波、QRS波和ST—T改变,有完全性或不完全性代偿间歇。偶发的期前收缩可见于正常人,但频发的室性早搏或形成二联律、三联律多见于多种心脏疾病。

异位心动过速:分为阵发性和非阵发性两类,又分为室上性或室性心动过速,除频率快、节律不齐外,前者心电图形态多正常,后者QRS波宽大畸形,多见于器质性心脏病,非器质性心脏病也可出现。

7.扑动与颤动:分为心房和心室两大类。心房扑动与颤动为频率在每分钟250~600次的异位节律,P波消失,代之以异常的“F”波,多见于老年心脏退行性改变、高血压病、冠心病、肺心病、甲亢等。心室扑动与颤动属恶性心律失常,患者有生命危险,必须争分夺秒地抢救。

以上内容为我们介绍了动态心电图的方式方法,通过以上的分类和治疗方法,我们可以将以上内容告诉我们周围的人,让更多的人了解健康常识,加上体育锻炼,增强体质,免受心脏病的困扰,保持身心愉悦。

心肌梗死心电图特征

临床上,当冠状动脉某一分支发生闭塞,则受损伤部位的心肌发生坏死,直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波;靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变,记录到ST段抬高;而外边受损较轻的心肌呈缺血型改变,记录到T波倒置。体表心电图导联可同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的图形改变。因此,若上述3种改变同时存在,则急性心肌梗塞的诊断基本确立。

心向量图有QRS环的改变、ST向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值,因坏死的心肌纤维不被激动,不能产生应有的电动力,心室除极时综合向量的方向遂向背离梗死区处进行,所形成的QRS环,特别是其起始向量将指向梗死区的相反方向,此起始向量的方位改变对心肌梗塞的定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS的不闭合,其终点不回到起始点,自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向,指向梗死区,ST向量多在1-2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS环最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大,T环长,宽比例<2.6,T环离心支与归心支运行速度相等,此种变化历时数月至数年可以小时。

用心向量图诊断心肌梗塞并不比心电图更具特异性,需结合临床资料综合考虑。

用心电图和心向量图这两种方法诊断心肌梗塞的症状,就可以完全确诊了。这两种方法也是目前最常用的检查方法。所以,我们有必要理解一下,以防止检查时我们什么都不明白,还要询问医生。

糖尿病心脏病的并发症

糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的,所以其病情理应偏重而复杂,但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻,Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例,发现糖尿病心肌梗死轻,中度胸痛多见,无胸痛者非糖尿病组只有6名,糖尿病组却有46名,而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高,1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状,结果有33%无典型心绞痛症状,发作后一个月内有40%死亡,实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻,而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果,掩盖了疼痛的症状,常常成为一种无痛性心肌梗死,所以其死亡率较高,此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。

1.糖尿病心肌梗死

(1)先兆症状:有的出现胸闷,气短,或者原为阵发性变为持续性;有的出现心绞痛或者心前区不适感,根据一般心肌梗死观察,其先兆症状有早有晚,其先兆症状56.9%是在发病前1周;21.6%是在发病前2周;6.6%是在发病前3周;其余的是在发病前4周或更早。

先兆症状主要是心绞痛,占61.8%,其特点是疼痛频繁发作,疼痛程度逐渐加剧,发作时间逐渐延长,对于先兆症状宜密切观察,及时处理,对于心梗预后大有裨益。

(2)胸痛:胸痛为心肌梗死的主要症状,多发生于情绪激动,精神紧张或劳累搬移重物之后,有时发生在熟睡中,其疼痛性质,部位酷似心绞痛,但其疼痛性质甚为剧烈,持续时间较长,通常在0.5~24h,有时少数患者不典型疼痛,如上腹部,颌部,肩胛以及牙痛等,尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛,称为无痛性心肌梗死,这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊,误诊,应十分注意。

(3)消化道症状:糖尿病心肌梗死发病后,约有1/3患者伴发有恶心,呕吐,腹胀现象,偶尔甚至发生腹泻,这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关,或者缺血累及肠系膜动脉所致。

(4)体征:急性病容,焦虑不安,面色灰白,多汗,呼吸紧迫,发病12后,可有发热,次日体温可达38℃,甚至39℃,以后逐渐下降,约1周后恢复正常,脉细数,多数超过100次/min,血压下降,收缩压常在70~100mmHg(9~13kPa),有时血压下降,预示休克可能发生,心律多数规律,心音微弱常有第二心音分裂,有时出现奔马律,心尖部可有收缩期杂音,多数提示乳头肌功能受损指征,少数病人可有心包摩擦音,约20%在梗死发生后几天并发心包炎。

(5)心电图检查:心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义,90%以上病人发病后几小时,甚至十几小时可显示明确的异常心电图,但是,有时典型的心电图,常在24h后出现或更加明显,急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型,损害型和坏死型先后综合出现。

①病理性Q波:提示坏死型改变,主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波,宽度>0.04s,可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。

②S-T段抬高:为损伤型改变,其特点是面向损伤部的导联,显示出S-T段异常升高,可高达2~15mm且呈凸形,弓背向上,其开始点为R波下降支,距R波尖端高低不一,有时离尖峰很近,呈凸形弓背向上的弧线,然后下降至等压线,因此,心电图形上称为单向曲线,S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型,有时可持续十几小时或几天的时间,才逐渐回到等压线上。

③缺血型T波:又称倒置T波,提示心外膜下缺血,当心电图S-T段呈单向曲线时,出现S-T段与T波融合,不易分清,待数天后,S-T段恢复至等压线时,T波倒置则显露出来,而且愈变愈深,经过很长时间,T波才逐渐由变浅而直立。

心电图面向梗死区的导联,出现上述三种典型图形,同时与之相对应的背向梗死区的导联,则R波增高,S-T段下降与T波高尖,称之为镜影图形。

④心内膜下心肌梗死图形:有些心内膜下心肌梗死,仅梗死心内膜下一薄层,不像穿壁性完全坏死,其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度,心电图上并不出现θ波,而是在相应导联上,有明显的S-T段下降现象,有时可以下降至3~5mm,同时伴有T波倒置,并常有R波变低,这种变化通常可持续几天甚至几周。

⑤T波倒置:有些比较轻度的心肌梗死患者,心电图上并不出现θ波,只有T波在动态观察下逐渐变为倒置,成为对称的深大T波,有时伴有轻度S-T段抬高,经过数周后逐渐恢复,由双向,平坦变为直立,这种情况提示可能为心内膜下梗死,或其梗死范围很小,所谓小灶性梗死,在梗死灶中尚有正常心肌纤维,故不出现θ波。

病理性θ波持续时间最长,常持续数年甚至终生不消失,然而当结缔组织在病灶收缩时,其面积将逐渐缩小,加之良好的侧支循环,θ波有的逐渐变小,甚至在某些导联可以完全消失,出现γ波。

2.心源性休克

糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告,北京地区的资料为20.6%,休克死亡率为56.1%。

3.充血性心力衰竭

心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一,北京地区1971~1975年对急性心肌梗死的分析,心力衰竭的发生率为16.1%~23.8%,合并心肌梗死的病死率为18.2%~45.1%,急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭,但是病情持续发展,亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。

4.心律失常

心律失常是心肌梗死常见的并发症,其发生率约占80%左右,心律失常的类型约80%~100%为室性期前收缩,近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展,使心律失常早期发现及时处理,已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。

5.心脏破裂和乳头肌功能失调

心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的合并症,根据其破裂情况分成两种类型:其一为心室壁破裂,穿通于心包腔,引起心包填塞,心脏猝死;其二是心肌内结构断裂,包括乳头肌断裂和室间隔穿孔,常常突然发生心力衰竭或休克。

6.晚期并发症

(1)心室壁瘤:心室壁瘤并非真正瘤,其发生机制主要是由于心肌坏死后,病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致。

(2)梗死后综合征:急性心肌梗死的恢复期中,一般多在心肌梗死后第2~11周,出现发热,胸闷,乏力,咳嗽等症状,称为梗死后综合征,常伴发三联征,即心包炎,胸膜炎(胸腔积液),肺炎,其原因多数认为自身免疫所致,发生率为1%~4%。

糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性,慢性混合性疾病,病情重笃而复杂,难以控制,死亡率较高,所以治疗应全面及时合理,在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病;对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性,如此才能达到治疗的目的。

大面积心肌梗死的检查结果

1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。

(1)坏死区出现病理Q波,在面向透壁心肌坏死区导联出现。

(2)损伤区ST段弓背向上型抬高,在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。

(3)缺血区T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。

(4)背向心梗区R波增高,ST段压低和T波直立并增高。

2.心肌酶谱CPK、GOT,LDH升高,最早(6小时内)增高为CPK,3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH,持续1~2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。

3.目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(Cardiac Troponin I/Myoglobin/CK-MB),出现了快速诊断的金标诊断试剂,作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断,被越来越多的应用。

4.血象白细胞增多,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失,血沉加快,血清肌凝蛋白轻链增高。

什么是陈旧性心肌梗死

陈旧性心肌梗死是什么呢?急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断,引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死,按病情发展过程,心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。

病人既往可有急性心肌梗塞史,也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变,心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波,ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足,是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。

按照世界卫生组织制定的诊断标准,陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变,没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变,可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的,较少见于冠状动脉痉挛,少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞,使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因,包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

在上面的文章里面我们介绍了什么是陈旧性心肌梗死,我们知道陈旧性心肌梗死是心肌梗死里面的一种,一般认为患上心肌梗死八周以上的患者就会被认为是陈旧性心肌梗死。

急性心肌梗死是什么病

急性心肌梗死系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化,少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。

根据典型的临床表现,特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化,可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常,也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。

心肌梗死心电图

(一)损伤型改变:在坏死区周围的心肌呈损伤型改变,表现为ST段弓背向上抬高,甚至形成单向曲线。这是由于损伤的心肌细胞膜极化能力减弱,在静息状态下呈部分极化状态,与周围未受损极化能力正常的心肌之间,产生了电位差,健康心肌电位较高,受损心肌电位较低,电荷从高电位处向低电位处流动而产生电流,称为损伤电流。该电流只在心肌细胞处于极化状态时才存在,故又称舒张期损伤电流。

心肌呈极化状态时,正值心电图T波之后,下一个QRS波之前,此段称为TP 段,这时置于损伤侧的探查电极测得负电位,表现为T-P段基线下移,当心肌除极时,两部分心肌之间不存在电位差,因而也没有损伤电流产生,S-T段回到等线,在心肌复极后,再次出现损伤电流,使T-P段又降至等电位线以下。在阅读心电图时,习惯以T-P段为基线,故上述情况被认为是ST段抬高。

心绞痛与心肌梗死的区别

心绞痛与心肌梗死的区别? 心绞痛;有发作性胸骨后疼痛,为一过性心肌供血不足引起。可恢复正常,不引起心脏组织坏死。心肌梗塞;症状严重,为冠状动脉阻塞,心肌急性缺血,引起坏死。

定期查心电图、心向量图

心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变,都有很大帮助。所以有心脏病、心肌梗死高危人群需要定期进行体检,查心电图。心肌梗死患者的心电图波形变化包括三种类型:

1.坏死区的波形:向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。

2.损伤区的波形:面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。

3.缺血区的波形:面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。

典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。

在发病后数日至2周左右(亚急性期),面向梗塞区的导联,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期),T波可呈V形倒置,其两肢对称,波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。

异常心电图可能会是什么病

心室肥大:分为左、右心室肥大或双心室肥大,心电图特点为QRS波异常,多见于风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压病或各种病因所致的心室肌增厚、心室腔扩大。

心肌缺血:心电图特点为ST段和T波异常,简称ST—T改变,见于慢性冠状动脉供血不足,心绞痛发作等。

心肌梗死:分为急性期和陈旧期,急性心肌梗死的心电图特点为QRS波、ST—T显著改变,陈旧性心肌梗死的ST—T多恢复正常,仅遗留坏死性Q波。

心律失常:正常人的心律为窦性心律,节律均衡,频率为每分钟60~100次。如果心脏激动的起源窦房结或传导系统出现异常,就发生了心律失常。

窦性心律失常:窦性心率每分钟超过100次为窦性心动过速,常见于运动或精神紧张、发热、甲亢、贫血和心肌炎等。窦性心率每分钟低于60次为窦性心动过缓,常见于甲低、颅内高压、老年人和部分药物反应。窦性心律不齐的心电图特点为P-R间期异常,临床意义不大。

心肌梗塞心电图表现反应

心房肥大:分为左、右心房肥大或双心房肥大,心电图特点为P波异常,多见于慢性肺源性心脏病、风湿性二尖瓣狭窄或各种病因所致心房肌增厚、房腔扩大。

心室肥大:分为左、右心室肥大或双心室肥大,心电图特点为QRS波异常,多见于风湿性心脏病、慢性肺源性心脏病、先天性心脏病、高血压病或各种病因所致的心室肌增厚、心室腔扩大。

心肌缺血:心电图特点为ST段和T波异常,简称ST—T改变,见于慢性冠状动脉供血不足,心绞痛发作等。

心肌梗死:分为急性期和陈旧期,急性心肌梗死的心电图特点为QRS波、ST—T显著改变,陈旧性心肌梗死的ST—T多恢复正常,仅遗留坏死性Q波。

心律失常:正常人的心律为窦性心律,节律均衡,频率为每分钟60~100次。如果心脏激动的起源窦房结或传导系统出现异常,就发生了心律失常。

窦性心律失常:窦性心率每分钟超过100次为窦性心动过速,常见于运动或精神紧张、发热、甲亢、贫血和心肌炎等。窦性心率每分钟低于60次为窦性心动过缓,常见于甲低、颅内高压、老年人和部分药物反应。窦性心律不齐的心电图特点为P-R间期异常,临床意义不大。

期前收缩:简称早搏,是指先于正常心动周期出现的心脏搏动,之后常出现长间歇称为代偿间歇,分为房性、交界性和室性三种。心电图表现为P波、QRS波和ST—T改变,有完全性或不完全性代偿间歇。偶发的期前收缩可见于正常人,但频发的室性早搏或形成二联律、三联律多见于多种心脏疾病。

异位心动过速:分为阵发性和非阵发性两类,又分为室上性或室性心动过速,除频率快、节律不齐外,前者心电图形态多正常,后者QRS波宽大畸形,多见于器质性心脏病,非器质性心脏病也可出现。

扑动与颤动:分为心房和心室两大类。心房扑动与颤动为频率在每分钟250~600次的异位节律,P波消失,代之以异常的“F”波,多见于老年心脏退行性改变、高血压病、冠心病、肺心病、甲亢等。心室扑动与颤动属恶性心律失常,患者有生命危险,必须争分夺秒地抢救。

心肌梗死的临床表现

1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状,具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛,是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死,心肌细胞的损伤较缓慢,散在缺血性心肌营养不良,镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10~15min,有可能短期发生心肌梗死,临床上一般分为3种类型。

(1)无症状患者,休息或夜间反复出现15~30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧,这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。

(2)既往有心绞痛患者,心绞痛发作比过去频繁,发作持续时间也较久者,硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。

(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死),经过一个阶段无痛期后,在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速,或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等,同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现,可作为急性心肌梗死的预兆,应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作,虽然可有暂时性及可逆性,但多数是心肌梗死前先兆,有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%~31%。因此,对劳累型心绞痛患者,休息心绞痛发作出现时,应考虑到心肌梗死前先兆,决不可忽视,应警惕近期内发生心肌梗死的可能,及时积极治疗,尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显,有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1~2周内有先兆症状,但其症状不典型者多。有人报道,老年人心肌梗死,梗死面积的直径大于5cm以上者,48%有疼痛症状。

2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛,其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

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辅助检查 一、X线 胸片检查则能提供患者必要的有关心腔大小、肺动脉血流、肺循环和体循环压力以及心脏、大动脉钙化程度的初步资料。 二、心电图 大部分冠心病病人,没有症状发作时的心电图正常的,或基本正常。所以,心电图正常不能排除冠心病。那么,冠心病心绞痛的心电图特点什么呢?——当出现心绞痛症状时,发生暂时的T波倒置,或ST段压低(下移);当症状消失后(经过休息或含化硝酸甘油片),心电图恢复正常。当然,少数情况下发生较严重的缺血(如时间超过十五分钟),心电图异常可以持续较长时间(数天)。相反,病人没有明显

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(1)进行型心绞痛:在3个月内,心绞痛发作次数增加,时间延长,引起发作的活动量下降,有时甚至在休息时亦发作。 (2)初发型心绞痛:指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗死,现在由于心肌缺血而引起心绞痛,但时间尚在1个月之内。本型可在休息时或体力活动后发作,疼痛性质、体征和心电图等表现都可类似稳定型心绞痛,且经随访观察大部分病人也都转为稳定型心绞痛。 (3)心肌梗死后心绞痛:指发生于急性心肌梗死后30d之内的心绞痛,常有可能再次发生心肌梗死。 (4)变异型心绞痛:变异型心绞痛(Prinzmetal变异型心绞痛

隐性冠心病值得重视

冠心病又称为缺血性心脏病,由于冠状动脉功能性(痉挛)或器质性(粥样硬化)变化引起血流和心肌需求之间不平衡而造成的心肌缺血性损伤。本病好发于40岁以上的男子,以脑力劳动者居多。世界卫生组织根据冠心病(CHD)的临床特点,将其原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常五类。由于多数冠心病早期并无典型的临床症状,故目前将其临床分型改为无症状型、心绞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型、心律失常型、猝死型六种。出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常时,患者会非常痛苦,也会引起病人家属及其医务人员的高度重视,

什么心肌梗死

心肌梗死又叫心肌梗塞,指急性、持续性缺血、缺氧所引起的心肌坏死。心肌梗死心肌的缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。 心肌梗塞冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快,血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。

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