糖皮质激素的作用有哪些

糖皮质激素的作用有哪些

糖皮质激素是一种肾上腺皮质分泌的一种甾体激素，它具有调节糖、脂肪、蛋白质的生物合成以及代谢的作用。

方法/步骤

1可以提高血管张力，为此血压，而且还利于为此血容量。

2促使红细胞、血小板、粒细胞增多，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少。

3促进糖异生，升高血糖，还促进蛋白质和脂肪分解。

4参加机体的应激反应，并且调节应激时机体的状态。

5有较弱的排钾贮钠的作用。

糖皮质激素的药理作用

大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。

1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。

抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。

1) 诱导抗炎因子的合成。

⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。

⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。

⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。

⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。

2)抑制炎性因子的合成。

⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。

⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。

3) 诱导炎性细胞的凋亡。

4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。

5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。

2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。

3、 抗休克作用：

1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤

2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。

3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。

4)解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。

5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。

4、 其它作用

1) 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。

2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。

3)消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。

4)骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。

5)影响激素水平，特别是生长激素水平

[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。

5、抗毒作用

糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。

8类药物不与糖皮质激素合用

安全用药知识你具备了吗?有些药明明是治疗疾病的，但如果不慎搭配，会变成毒药，甚至会有致命的可能。像糖皮质激素类药物很多，广泛应用于治疗皮炎、过敏性疾病、活动性风湿病、类风湿性关节炎等。功效多多，但实际上有八种药物不能与之搭配。有些会使药效降低，有些则会加重病情。爱美网小编和大家一起学习辨别这8类药物，做到安全用药。

糖皮质激素类药物主要有氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、甲泼尼龙、曲安奈德、倍他米松等。此类药物具有抗炎、抗免疫、抗毒素、抗休克等作用，可用于肾上腺皮质功能减退，活动性风湿病、类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮等胶原性疾病、严重的支气管哮喘、皮炎、过敏性疾病、急性白血病及感染性休克等，在临床中应用广泛。但在应用过程中，有些药物会与糖皮质激素类药物相互作用，在使用时应注意。

排钾利尿药

这类药物主要有呋塞米、布美他尼、托拉塞米、氯噻酮、吲达帕胺、氢氯噻嗪、碳酸酐酶抑制剂等。糖皮质激素与这些排钾利尿药联用，可导致严重的低血钾，并且糖皮质激素的水钠潴留作用会减弱利尿药物的利尿效应。

抗真菌药

两性霉素B为抗人体深部组织真菌感染的药物，与糖皮质激素类药物合用，会导致或加重低血钾，使真菌病灶扩散，还会造成肝损害等。酮康唑、伊曲康唑可抑制糖皮质激素在体内的消除，抗真菌药物会抑制肝药酶对糖皮质激素在肝脏中的代谢，还有可能使内源性肾上腺皮质功能受到抑制，出现不良反应。

抗癫痫药

如苯妥英钠、巴比妥等。这类药物为肝药酶诱导剂，可促使糖皮质激素类药物在肝脏中的排泄，使糖皮质激素类药物药效降低。

抗菌药

氨基糖甙类药物如与糖皮质激素合用，同样会导致糖皮质激素的作用降低，因氨基糖甙类等也为肝药酶诱导剂，也可使糖皮质激素类药物在肝脏中的代谢加快。氯霉素可使糖皮质激素效力增强，氯霉素为肝药酶抑制药，抑制糖皮质激素在肝脏中的代谢。此外，糖皮质激素可使甲硝唑从体内排泄加快，与肝药酶有关。

解热消炎镇痛药

阿司匹林、吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、酮洛芬、萘普生等解热消炎镇痛药与糖皮质激素联用，易导致消化性溃疡等并发症。糖皮质激素可使水杨酸盐的消除加快，疗效也降低，与对氨基乙芬合用，可增加对肝脏的毒性。

降糖药

糖皮质激素可促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取与利用，从而使血糖升高，减弱口服降血糖药物或胰岛素的作用。

强心甙

糖皮质激素与强心甙联用，能增加洋地黄毒性及心律失常的发生，其原因是糖皮质激素的水钠潴留和排钾作用而致。

蛋白质同化激素

如甲睾酮、比唑甲氢龙、达那唑、丙酸睾酮等，蛋白质同化激素与糖皮质激素合用，可增加水肿的发生率，诱发或加重痤疮。

此外，糖皮质激素能使灭活疫苗抗体减少，故在接种前2周内应禁止使用皮质激素类药物。还有些药物与糖皮质激素合用会发生药物间的相互作用，如单胺氧化酶抑制剂与糖皮质激素联用可能发生高血压危象;与抗凝剂联用，可降低抗凝作用等。所以使用糖皮质激素类药物时，要注意药物间的相互作用。

糖皮质激素是过敏儿的救星

什么叫糖皮质激素?

其实严格来说，用来对抗炎症的激素应该称为糖皮质激素(Glucocorticoid)，这不是什么实验室发明的新玩意，而是本身就存在我们的肾上腺里，在许许多多的生理功能中都扮演着重要的角色。早在20 世纪40 年代，就有科学家对肾上腺激素有兴趣，并且尝试合成这样的物质，这项研究使得这些科学家获得1950 年的诺贝尔生理学或医学奖，显然在当时是个了不起的研究，他们发现这样的激素居然可以让类风湿性关节炎的症状改善。

第一个由实验室合成的糖皮质激素就叫氢化可的松(Hydro-cortisone)，其后发现氢化可的松用在治疗皮肤疾病、强健运动员体魄等，都有显著的效果。随着技术的进步，陆陆续续有改良特化的糖皮质激素诞生，主要用于过敏疾病的糖皮质激素都有较氢化可的松更强的抗炎作用，但对其他生理功能如肾脏的钠离子再吸收的影响较轻微，水肿的副作用也相对较小。

对于过敏疾病，糖皮质激素不但可以自上游阻断炎性物质的产生，更可以影响参与过敏反应的白细胞的移动，促使其中担任重要角色的嗜酸性粒细胞(Eosinophil)的死亡，其他在过敏反应中会活化的肥大细胞(Mast cell)等，也会被糖皮质激素抑制，而不能释放炎性物质。所以不管是异位性皮炎、哮喘或是过敏性鼻炎，都可以得到全面性的缓解。因此，在急性发作期或比较难控制的过敏疾病，医生会根据病情考虑给予口服或针剂的糖皮质激素数天不等，以快速达到疗效，后续再回到一般的用药。为了减少糖皮质激素全身性的吸收，有外用的药膏以及吸入型糖皮质激素、鼻内糖皮质激素的制剂，尤其是吸入型及鼻内剂型的糖皮质激素控制效果好且副作用少，可以作为长期控制哮喘和过敏性鼻炎的药物。

糖皮质激素的副作用

糖皮质激素最为人熟知且惧怕的就是它的副作用，但这些副作用往往是长期使用的结果，我们简单整理这些跟儿童使用有关的副作用如下：

抑制骨骼发育

糖皮质激素会抑制骨的形成并促进骨的分解，所以容易造成骨质疏松、孩子的发育变慢，这也是许多家长很担心的问题。当然， 使用较高剂量且较久的糖皮质激素确实会影响孩子的身高，但一经停药后，多半都会再赶上来，这是身体自然的调节机制，特别要注意的是青春期及2 岁前这两个时期尽量不要长期使用糖皮质激素， 因为这两个阶段身体发育速度都很快，如果受到长期的抑制就可能无法追赶上来。而吸入型或鼻喷剂型糖皮质激素对身高抑制的效果就更低了(低于1 厘米)，大剂量应用时确实会稍微影响身高发育， 以2～10 岁的年龄段较易发生，不过停药后都会慢慢赶回来，不影响成人身高。

糖皮质激素治疗肾病综合症

一、糖皮质激素治疗肾病综合征

糖皮质激素治疗肾病综合征适用于微小病变肾病的患者，疗程可分为短效、中效以及长效。糖皮质激素的短效药物有氢化泼尼松20毫克，时间为6小时~12小时;中效药物有泼尼松5毫克、泼尼松龙5毫克、甲泼尼松龙4毫克、氟羟泼尼松龙4毫克，时间为12小时~36小时;长效药物有地塞米松0.75毫克、倍他米松0.60毫克，时间为48小时~72小时。

由于糖皮质激素可经胃肠道迅速吸收，故片剂为最常用的剂型。首治剂量一般为泼尼松1mg/(kg×d)，儿童1.5～2mg/(kg×d)。经治疗8周后，有效者应维持应用，然后逐渐减量，一般每1周~2周减原剂量的10%~20%，剂量越少递减的量越少，速度越慢。

二、减量治疗阶段：使用大剂量糖皮质激素治疗8周后，不论治疗效果是否好均应减量(近年也有学者提出使用大剂量激素治疗12周才见疗效者，可供参考)。每1～2周减少原剂量的10%，成人通常每次减5mg。逐步将激素减至小剂量，即成人每日为0.5mg/kg，小儿每日为1mg/kg。然后按病人情况：①如果首始治疗阶段患者已获完全缓解，则应继续减量，缓慢进行，剂量越小时，则减量宜越慢，持续用药时间宜越长;②如果8周大剂量糖皮质激素治疗不见好转，仍有大量尿蛋白甚或恶化，应迅速减量，乃至停用，改用中药治疗。③如首始治疗阶段后，只获得部分缓解(蛋白尿<3g/d或较原先减少一半以上，水肿等症状有所减轻，则小剂量糖皮质激素应维持治疗8个月或更长时间，希望能达到完全缓解。若在小剂量维持治疗过程中完全缓解，则在缓解后按原量再服4周，然后按缓慢规则减至维持量。

三、维持治疗阶段：糖皮质激素用量为0.2mg/(kg·d)视病情变化再酌量维持一段时间后逐渐减量至停药。若是上述情况①，则维持4个月或更长时间，然后缓慢减量，直到停药;若是上述情况②，则仍以每周减5mg，乃至停药;若为上述情况③，则维持治疗1年左右，然后缓慢减量，直到停药。有些患者虽在首始治疗获得完全缓解，但在短期内(<6个月复发，甚或药量减至一定程度即复发(即激素依赖型)，可重新使用激素治疗，也可以配合使用细胞毒药物治疗。在激素按上述常规减量至维持剂量持续治疗时，可持续服药12～18个月。

四、总之，糖皮质激素治疗肾病综合征，应强调：“首始量足，减量要慢，维持要长”。当然这些激素使用的方法是写给医生看的，病人自己切不可擅自决定激素治疗的疗程或剂量，即使反复使用激素治疗自己的疾病。同时笔者就曾遇到过一些患者自己擅自使用激素长时间治疗出现胃穿孔、甚至股骨头坏死的病例。

糖皮质激素的作用

(1)糖皮质激素具有多方面的作用。

1)对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。

糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。

糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化;二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。

2)对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。

作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。

作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。

作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。

(2)影响糖皮质激素分泌的因素

糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。

1)下丘脑-腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。

下丘脑促垂体区与神经系统其他部位有联系。因此，体内外环境的变化，如创伤，精神紧张等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。

2)反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。

肾上腺糖皮质激素生理作用

肾上腺糖皮质激素有什么作用呢?相信知道的人是少之又少的，甚至许多人都没有听说过。不过没关系，下面小编就来为大家介绍一下。

1.糖代谢

糖皮质激素能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其机制为，促进糖原异生;减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程;减少机体组织对葡萄糖的利用。

2.蛋白质代谢

促进淋巴和皮肤等的蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，久用可致生长减慢、肌肉消瘦、皮肤变薄、骨质疏松、淋巴组织萎缩和伤口愈合延缓等。

糖皮质激素是什么

抽检产品近1/4非法添加糖皮质激素

经过筛选和甄别，工作人员从各大电商平台和一些微信卖家处共购买了各类功效面膜137个，样品兼顾高中低端各个价位，其中，20元以下的样品6个，20到100元之间的样品75个，100到200元样品32个，200元以上样品3个。

采样完成后，工作人员首先对化妆品中的禁用物质糖皮质激素进行了检验，结果有33个面膜样品检出非法添加了糖皮质激素，占总抽检样品的24.1%。

糖皮质激素是什么?

据了解，糖皮质激素是一类临床药物，在抗炎、抗过敏等方面具有良好的疗效，在皮肤科广泛用于治疗皮炎、湿疹等疾病。但是同时专家指出，任何药物都有副作用，必须严格在医生的指导下使用。如果滥用糖皮质激素会产生严重的毒副作用。

一些违规添加了糖皮质激素的面膜虽然能够在短时间内达到速效美白、嫩肤的作用，但是如果长期使用，人体皮肤会产生激素依赖症状，停用后反而会加重皮肤过敏，出现红斑、丘疹、毛细血管扩张等严重问题。2007年卫生部颁布的《化妆品卫生规范》中明确规定禁止在化妆品中添加糖皮质激素类物质。

在利益的驱动下，一些企业将有“皮肤鸦片”之称的糖皮质激素非法添加到面膜当中，片面强调产品速效美白嫩肤的功效，最终损害的却是消费者的健康。因为使用了非法添加物质的化妆品而产生皮肤激素依赖的患者越来越多。

糖皮质激素是怎样治疗风湿病的

糖皮质激素可用于风湿病的治疗，其作用的中心是降低机体对各种有害刺激的反应性，使机体在不良的环境中维持必要的生理功能。糖皮质激素的主要治疗作用有以下两个方面。

(1)抗炎作用：糖皮质激素对各种原因引起的炎症以及炎症的各个阶段都有明显的非特异性抑制作用，炎症早期能促使炎症部位的血管收缩，毛细血管通透性降低，渗出、充血、肿胀减轻。在炎症后期，能抑制纤维细胞增生和肉芽组织形成，减轻炎症部位的粘连和瘢痕形成，减少后遗症。

(2)免疫抑制作用：糖皮质激素既不降低机体细胞免疫反立，也不降低体液免疫反应，却能抑制免疫反应的表现，原因就在于它主要抑制了免疫细胞间的信息传递作用。

专治支气管哮喘医院

1.喷射雾化方案

(1)应用原理：通过高压气体冲击液体，产生雾滴，它具有雾滴直径均匀、大小适中(1～5µm)、对液体中药物成分无影响等优点。

(2)应用原则： ①平喘药物可用拟肾上腺素和抗胆碱能药物合用，拟肾上腺素药物主要作用于小气道、起效快，但维持时间短;抗胆碱能药物主要作用于小气道、起效相对较慢，但维持时间较长，因而两者合用有互补作用。 ②如要用雾化吸入糖皮质激素，最好先吸入平喘药物，再吸糖皮质激素，以增加糖皮质激素的吸入量。 ③要严格掌握用药剂量，用药期间注意心血管方面副作用的产生。

2.GINA治疗方案 (1)制定的GINA：1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的30多位专家组成小组，制定了关于哮喘管理和预防的全球策略。即《全球哮喘防治的创议》(Global Initiative for Asthma，GINA)，用来规范缓解期哮喘的治疗： ①首先需要对哮喘患者的哮喘发作次数、夜间症状及肺功能状态进行分级。 ②随后根据哮喘分级确定吸入性糖皮质激素用量。 ③然后每间隔3个月，对哮喘患者重新进行评估分级，根据新的分级情况重新吸入性糖皮质激素用量，病情加重者加量，好转者减量，直到最小维持量;因而这一方案又称阶梯式治疗。 ④除吸入性糖皮质激素外，还可用白三烯受体拮抗药、细胞膜稳定药减轻气道炎症，减少糖皮质激素用量。 ⑤用长效或缓释支气管解痉药缓解咳喘症状。

治疗咳喘的特效药

1糖皮质激素糖皮质激素是目前治疗哮喘最有效的抗炎药物在治疗哮喘中的确切作用机制还不完全清楚其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代谢减少白三烯和前列腺素的合成;促使小血管收缩增高其内皮的紧密度减少血管渗漏;抑制炎症细胞的定向移动;活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性;阻止细胞因子生成;抑制组胺酸脱羧酶减少组胺的形成;增加PGE受体的数量;抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成;减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白酶和胶原酶的分泌等糖皮质激素可以全身给药或经气道给药在急性严重哮喘发作早期口服糖皮质激素可防止哮喘发作的加重;在哮喘持续状态时则需用大剂量的糖皮质激素作短期全身给药长期小剂量或短期大剂量吸入糖皮质激素对哮喘的长期治疗安全而有效长期吸入大剂量的糖皮质激素对治疗慢性严重哮喘是有用的可减少长期口服的糖皮质激素用量并且明显地减少全身副作用有研究提示一天吸入大于1mg的二丙酸培氯松或相应的激素就有可能发生全身的不良反应吸入糖皮质激素的局部副作用为：口咽部的念珠菌感染发音困难和偶尔出现的上呼吸道刺激性咳嗽但在应用MDI时配用储雾器或改用干粉剂后则可防止或减轻对上述副作用吸药后漱口可预防口腔念珠菌感染现有的MDI和干粉剂所含的糖皮质激素有培氯米松日丙酸脂(二丙酸培氯松)和丁地去炎松(布地缩松)成人的常用剂量为400～800μg/d

2色甘酸钠是一种治疗哮喘的非激素类吸入型的抗炎药物其确切的作用机理还不完全了解已知的作用是以剂量依赖形式可抑制人类部分肥大细胞IgE介导的释放;对肺泡巨噬细胞嗜酸粒细胞中性粒细胞和单核细胞等炎症细胞具有细胞选择性和介质选择性抑制作用;降低呼吸道末梢感受器的兴奋性或抑制迷走神经反射弧的传入支对IAR和LAR均有预防作用吸入色甘酸钠后可减少或撤除患者糖皮质激素的用量为预防哮喘季节性发作则应在好发季节前作预防性治疗每次吸入20mg每日3～4次停药不要过早经4～6周治疗后无效者可停用

3β2激动动剂具有舒张支气管平滑肌增强粘膜纤毛的清除活动降低血管通透性并可调节肥大细胞和嗜碱细胞的介质释放该类药物治疗IAR效果显著而对LAR无效短效的吸入型β2激动剂是治疗哮喘急性发作和预防性治疗运动诱发哮喘的首选药物新型的长效吸入型β2激动剂formoterol和施立稳可抑制抗原诱导的速发和迟发反应及组胺诱导的气道反应性的增高但检查血和痰则其炎症细胞反应并不降低长期有规律应用β-激动剂可导致患者β2受体脱敏减量调节会增加哮喘发作次数因此现认为不应长期规律应用β2激动剂如果需长期应用者宜联合应用糖皮质激素Nedocromil Sodium或异丙托溴铵(溴化异丙托品)等以预防β2受体脱敏和减量调节β2激动剂的缓释和控释口服剂可明显延长作用维持时间并能较好地维持有效血药浓度故常选用于夜间哮喘发作患者

4黄嘌呤类药物氨茶碱解除支气管痉挛的作用已为半个多世纪的临床实践所证实对其作用机理的认识在不断深入传统认为茶碱是通过抑制磷酸二酯PDE)减少C-AMP的水解而起作用但现已证明试管内抑制PDE所需茶碱浓度远远高于有效的血浆茶碱浓度故难以完全按此机理解释研究表明茶碱能稳定和抑制肥大细胞嗜碱粒细胞中性粒细胞和巨噬细胞能拮抗腺苷引起的支气管痉挛能刺激肾上腺髓质和肾上腺以外的嗜铬细胞释放儿茶酚胺能增加健康或疲劳的膈肌对低频刺激的收缩力而且有越来越多的证据表明茶碱不仅有扩张支气管作用还具有抗炎和免疫调节作用现发现血浆茶碱浓度尚未达到扩张支气管所需要的水平时就可以出现显著的抗哮喘作用因此推荐治疗哮喘的血浆茶碱浓度设置在5～10mg/L而不10～20mg/L由此可明显减少其副作用有作者提出临床上治疗哮喘在早期阶段就应口服茶碱同时吸入低剂量的糖皮质激素以此作为一个基本用药方案目前国内已有茶碱缓释或控制制剂每日口服1～2次可使血浆茶碱浓度稳定在5～10mg/L

5抗胆碱药物吸入型抗胆碱药物(异丙托溴铵ipratropium bromide可阻断节后神经元传出的迷走神经通路降低气道内的迷走神经张力而扩张支气管也可阻断吸入性刺激物所引起的反射性支气管收缩该药吸入治疗虽起效较慢但作用较持久长期给药尚未发现耐药性如与吸入型β2激动剂合用则可提高其临床效果常用量为每次吸入20～80μg每日3～4次

希望我们身边的哮喘患者能够在这些药物治疗下早日康复。

糖皮质激素的副作用有哪些

临床上治疗系统性红斑狼疮等自身免疫病时，常使用糖皮质激素(老百姓简称激素)治疗。激素可带来一些副作用，主要反映在：

1、长期大剂量使用，可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压和糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。这些症状可不特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。必要时可配用降压、降糖药，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素 D 及钙剂，并在医生的指导下慎用皮质激素。

2、诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，且能降低机体抗感染能力，使机体抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。因此，长期用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。

3、诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。

4、神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。

5、肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该药，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。

6、反跳现象及停药症状：长期应用激素，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。处理措施为恢复激素用量，待症状控制后再缓慢减量。

激素类药物治疗哮喘有哪些副作用

患者，30岁，过敏哮喘 用药5个月使用布地奈德福莫特罗粉粉吸入剂和布地奈德鼻喷雾剂会出现 什么症状?

医生回答：

哮喘的激素治疗，这也是目前治疗哮喘的有力手段，一般吸入性激素作用于局部，含量比较低，对人体副作用不大。经常的应用激素，要保持口腔清洁，这样就可以预防真菌感染的。

另外说一下糖皮质激素的副作用长时间口服糖皮质激素可引起或加重高血压、消化性溃疡出血或穿孔、骨质疏松、股骨头坏死、库欣综合征、精神障碍、月经紊乱、肾上腺皮质功能抑制及水、电解质功能紊乱等。

外用糖皮质激素可造成局部痤疮样皮疹、毛囊炎、毛细血管扩张甚至皮肤萎缩等副作用，间歇用药或与其他类外用药轮流应用可减少副作用的发生。这些情况一般是长期应用激素时才会发生的。