蛛网膜出血的发病机制
蛛网膜出血的发病机制
动脉瘤是动脉壁因局部病变(可因薄弱或结构破坏)而向外膨出，形成永久性的局限性扩张。动脉瘤的形成可能是由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者联合作用导致。所以动脉瘤的发生一定程度上有遗传倾向和家族聚集性。在蛛网膜下腔出血患者的一级亲属中，约4%患有动脉瘤。但颅内动脉瘤不完全是先天异常造成的，相当一部分是后天生活中发展而来的，随着年龄增长，动脉壁的弹性逐渐减弱，在血流冲击等因素下向外突出形成动脉瘤。
无论是动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况，均导致血流入脑蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散，刺激脑膜，引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因素)，血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟，使脑脊液的回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。后交通动脉瘤的扩张、出血可压迫邻近动眼神经，产生不同程度的动眼神经麻痹(表现为眼球活动障碍)。也可能因血液刺激下丘脑，引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱。
脑血管病如何诊断鉴别
脑血管病按其性质通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。
缺血性脑血管病：
⑴短暂性脑缺血发作，(简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作) ，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。
⑵ 脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。
⑶脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因;其次是骨折、或外伤后脂肪入血;虫卵或细菌感染;气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。
出血性脑血管病：
⑴脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。
⑵蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。
据国外统计资料，脑血管病以缺血性为多见，脑梗塞占59.2%～85%，脑出血除日本外，一般在20%以下。中国1984年农村调查新发完全性卒中280例，蛛网膜下腔出血占3.9%，脑出血占44.6%，脑血栓占46.4%，脑栓塞占2.5%，难以分型者占2.9%。从上述资料可以看出，中国与外国情况不同，脑梗塞虽然发病率较多见，但脑出血所占比例为44.6%，显然比国外高，其原因尚待进一步探讨。
此外，70年代以来，由于CT和核磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中，这种病，有人报道占同期各种脑血管病住院人数的2.67%。其病因和发病机理迄今尚不完全清楚，多认为高血压和动脉硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。
按进程分
脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病(中风)和慢性脑血管病两种：急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等;慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。
通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。
蛛网膜下腔出血有哪些并发症
1.脑血管痉挛
脑血管痉挛是导致蛛网膜下腔出血病人死亡和伤残的重要原因，因此，引起厂不少学者的关注。脑血管瘁孪可发生在蛛网膜下腔出血后的任何时间，但多在出血后3日发生，第1—2周达向峰，持续1—4周，这称为迟发性脑血管痉挛，是临床最多见的类型;出血后方即出现的急性脑血管痉挛在临床上罕见。
继发性脑血管痉挛的机制至今仍十分个明，但肯定与血液进入脑底池蛛网膜下腔及血性脑脊液中的今化物质如5—羟色胺、血栓素、内皮素、血小板释放的扦种因子、钙离子、缓激肤等有关。病人表现为突然出现言语障碍、肢体瘫痪和感觉障碍、意识障碍加重等，腰穿证实无新鲜出血。
2.再出血
再出血是蛛网膜下腔出血致命的并发症，心发生在第一次出血后任何时间，其中1个月内再出血最多，1个月后则大大减少，绝大多数发牛在山血后6—12天。其发病机制为：蛛网膜下胖出血后7—14天为纤维蛋白溶解酶活性达最高峰，易使破裂口处的血凝块溶解，而此时破裂处动脉壁的修复尚未完成、局在外加因素促使卜再次出血。病人友现为突然的病情恶化。腰身发现新鲜血液。出血越多，预后越差。二次出血的死亡率高达40%一80%。
脑血管病诊断鉴别
按性质分：
脑血管病按其性质通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。
缺血性脑血管病：
⑴短暂性脑缺血发作，(简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作) ，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。
⑵ 脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。
⑶脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因;其次是骨折、或外伤后脂肪入血;虫卵或细菌感染;气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。
出血性脑血管病：
⑴脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。
⑵蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。
据国外统计资料，脑血管病以缺血性为多见，脑梗塞占59.2%～85%，脑出血除日本外，一般在20%以下。中国1984年农村调查新发完全性卒中280例，蛛网膜下腔出血占3.9%，脑出血占44.6%，脑血栓占46.4%，脑栓塞占2.5%，难以分型者占2.9%。从上述资料可以看出，中国与外国情况不同，脑梗塞虽然发病率较多见，但脑出血所占比例为44.6%，显然比国外高，其原因尚待进一步探讨。
此外，70年代以来，由于CT和核磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中，这种病，有人报道占同期各种脑血管病住院人数的2.67%。其病因和发病机理迄今尚不完全清楚，多认为高血压和动脉硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。
按进程分
脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病(中风)和慢性脑血管病两种：急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等;慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。
通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。
脑血管病怎么诊断
脑血管病是指脑血管破裂出血或血栓形成，引起的以脑部出血性或缺血性损伤症状为主要临床表现的一组疾病，又称脑血管意外或脑卒中，俗称为脑中风。该病常见于中年以上人群的急性发作，严重者可发生意识障碍和肢体瘫痪，是造成人类死亡和残疾的主要疾病，也是高血压患者的主要致死原因。其诊断方法为：
一、按性质分：
脑血管病按其性质通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。
1、缺血性脑血管病：
⑴短暂性脑缺血发作，(简称TIA，又叫小中风或一过性脑缺血发作) ，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。
⑵ 脑血栓形成，多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。
⑶脑栓塞，可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因;其次是骨折、或外伤后脂肪入血;虫卵或细菌感染;气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。
2、出血性脑血管病：
⑴脑出血，系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。
⑵蛛网膜下腔出血，由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。
据国外统计资料，脑血管病以缺血性为多见，脑梗塞占59.2%～85%，脑出血除日本外，一般在20%以下。中国1984年农村调查新发完全性卒中 280例，蛛网膜下腔出血占3.9%，脑出血占44.6%，脑血栓占46.4%，脑栓塞占2.5%，难以分型者占2.9%。从上述资料可以看出，中国与外国情况不同，脑梗塞虽然发病率较多见，但脑出血所占比例为44.6%，显然比国外高，其原因尚待进一步探讨。
此外，70年代以来，由于 CT和核磁共振的广泛应用，临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病，即混合性脑卒中，这种病，有人报道占同期各种脑血管病住院人数的2.67%。其病因和发病机理迄今尚不完全清楚，多认为高血压和动脉硬化是重要原因，并与其严重程度密切相关。
二、按进程分
脑血管病按其进程，可分为急性脑血管病(中风)和慢性脑血管病两种：急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等;慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。
通常所说的脑血管病，一般指的是急性脑血管病，发病急，常危及人的生命，因此，也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长，易被人忽视。
视网膜病变病因
目前对GRP的确切发病机制尚不十分明了。相关的血液学异常在发病中的详细作用有待阐明。已知高血糖症引起多种生化和生理改变，相继造成毛细血管内皮细胞的损伤。视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基底膜增厚，毛细血管腔减小，毛细血管内皮屏障(血视网膜内屏障)失代偿。
糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变，对于诊断和估计预后有意义。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。
外部性脑积水
外部性脑积水，是交通性脑积水的头围异常增大，影像学检查以蛛网膜下腔增宽，前半部球间裂隙增宽，伴有或不伴有轻度脑室扩大为其特征。国外文献又称其为 “假性脑积水”。临床可分为特发性外部性脑积水和继发性外部性脑积水。
1、特发性外部性脑积水
表现为不明原因的抽搐或(和)头围异常增大，CT改变符合外部性脑积水特征。特发性外部性脑积水原因还尚不清楚，可能与蛛网膜颗粒的发育滞后、发育不全或功能低下有关。
2、继发性外部性脑积水
继发于脑缺氧、硬膜下血肿、脑室出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎以及颅脑外伤后具备上述特征者。
特发性外部性脑积水的发病机理目前亦不十分清楚，但多数学者认为与蛛网膜颗粒发育迟缓，吸收脑脊液的功能发生障碍有关。继发性外部性脑积水主要是因脑膜炎、脑室出血、蛛网膜下腔出血等，使蛛网膜发生粘连、肥厚、增生，形成蛛网膜机械性梗阻或炎症性改变而影响脑脊液的吸收。
脑中风的种类
中风大致上可以分成两大类：即缺血性中风与出血性中风。
缺血性中风：缺血的原因，可以是脑血管内血栓形成，阻滞了血供;也可以是血液内有栓子，在流动过程中把相应管径的血管塞住，造成局部缺血。前者我们称它为脑血栓形成，后者称为脑栓塞，两者都造成缺血性脑梗塞。
出血性中风：脑内血管破裂，出血在脑内，称为脑出血。脑浅表血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。
另有两种情况：
中风引起的脑局灶性功能障碍，持续时间短，最多不超过24小时，称为短暂性脑缺血发作，发病机制还不清楚，通常认为与缺血有关。
无脑部病征的中风，往往在颅脑部影象学检查时，才发现脑部有中风灶，这种中风被称为“静卒中”。
脑血管痉挛的发病机制
关于脑血管痉挛的发病机制尚不清楚，因痉挛常发生于被血块包绕的血管，推测可能与蛛网膜下腔出血有关。目前认为有机械性因素、神经因素和化学因素。
1.机械性因素：当SAH时由于出血的冲击、凝血块的压迫、脑水肿及脑室扩张的牵拉等机械性刺激。常常造成短暂的局部性CVS。
2.神经因素：蛛网膜下腔的血管上有一些蛛网膜丝伸进蛛网膜，这些丝上有神经纤维结。当出血时，机械作用使血管移位或使蛛网膜下腔扩大时或血流流入蛛网膜下腔时，这些神经纤维结即可引起血管收缩。
3.化学因素：①蛛网膜下腔出血时散布于蛛网膜下腔的血小板裂解释放儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素及前列腺素等神经介质。目前认为5-羟色胺是 SAH后血管痉挛的最重要的物质。②蛛网膜下腔出血后CVS和迟发性脑缺血可能系内皮素(ET)使大脑动脉持续收缩所致。③蛛网膜下腔出血后，蛛网膜下腔血凝块分解产生的氧合血红蛋白与一氧化氮(NO)结合，耗竭内皮源性NO是CVS发生的根本原因。
老年人脑出血容易与哪些疾病混淆
1.脑出血与蛛网膜下腔出血鉴别
蛛网膜下腔出血常伴有剧烈的头痛、呕吐及明显的脑膜刺激征，无或较轻的意识障碍，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性，加上CT、MRI表现，一般不难鉴别。
2.脑出血与动脉瘤、动静脉畸形破裂出血鉴别
动脉瘤及动静脉畸形一般发病年龄轻、出血直接进入蛛网膜下腔。故先出现脑膜刺激征，而后出现偏瘫等表现，CT、MRI及脑血管造影可以鉴别。
3.脑出血与脑硬死的鉴别
由于脑出血和脑梗死在治疗上有所不同，因此鉴别十分重要。脑梗死患者多在休息安静状态下发病，发病前多有短暂缺血发作，发病后意识障碍较轻或不出现，而局灶性体征较重，脑脊液压力不高而多无色透明。临床应用CT、MRI以来，鉴别已很容易。
脑溢血引起原因
脑出血的发病根据不同类型发病机制比较复杂，这里仅仅作简单的介绍。
长期的血压增高可以使得全身动脉壁发生透明变性，使得原本较为坚韧的动脉壁变薄、脆性增加，同时可以出现一些较为细小的动脉瘤或者囊状的动脉壁扩张，这种变化使得动脉对血压升高的耐受性下降，尤其是脑动脉表现的严重。骤然升高的血压可以使得内壁变薄的细小动脉发生突然破裂，出现脑出血，此后血凝块聚集在血管外脑组织内，可以释放各种血管活性物质，这些有害物质可以使得周围动脉进一步收缩，出现周围血管的再次破裂，导致恶性循环的发生，这也就解释了为何临床上多见短时间(多在首次出血3小时以内)再次出血的表现。在多次反复之后局部脑组织内形成较大的血凝块，压迫破裂的血管，此时血肿形成，出血才逐渐停止。临床上常见的脑出血以基底节区最为多见，研究尸检发现是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，拐角较大，在原有血管病变的基础上，受到压力较高的血流冲击后易导致血管破裂。
脑出血发生后血凝块即开始吸收，这个过程血肿块可释放血红蛋白降解产物，高浓度的血红蛋白对神经细胞有较为明显的毒性作用。而出血发生后人体内全身凝血机制激活，血液内凝血酶浓度增加，聚集在脑组织内可以导致脑水肿，这是脑出血后最为常见的继发改变，临床上甚至遇到出血量不大症状不明显，但脑水肿最终夺取患者生命的情况。
上述的主要是高血压出血的发病机制，临床上还有另外一种特殊的脑出血称为“蛛网膜下腔出血”，此种疾病的特点在于其出血主要表现为脑组织之外，蛛网膜之内的腔隙内积血，其主要发病机制主要是由于脑血管动脉瘤、脑血管畸形等，在此简要说明一下。
蛛网膜出血的病因是什么
根据你所描述的情况来看，原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，继发性蛛网膜下腔出血见于脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性。 因为你有外伤所以首先要考虑外伤的原因阿可能很普通的外伤，不需要合并其他的症状也可能会出现蛛网膜下腔出血阿。
蛛网膜出血的并发症
(1)再出血：是SAH的急性严重并发症，病死率约为50%左右。出血后24小时内再出血危险性最大，发病1个月内再出血的分先都较高。2周内再出血发生率为20%~30%，1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。临床表现为：在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。
(2)脑血管痉挛：是死亡和致残的重要原因。大约20-30%的SAH患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死。早发性脑血管痉挛出现于出血后，历时数分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天，5~14天为高峰，2~4周逐渐减少。临床表现为意识改变、局灶神经功能损害(如偏瘫、失语等)，动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。
(3)脑积水：约15-20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水。急性脑积水于发病后1周内发生，由于血液进入脑室系统和蛛网膜下腔形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致，属畸形阻塞性脑积水;轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，肿着出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于SAH后2~3周，为交通性脑积水。表现为进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头CT或MRI显示脑室扩大。
(4)其他：5%~10%患者可发生抽搐，其中2/3发生于1个月内，其余发生于1年内。5%~30%患者可发生低钠血症和血容量减少的脑耗盐综合征，或者发生抗利尿激素分泌增多所致的稀释性低钠血症和水潴留，上述两种低钠血症需要在临床上进行鉴别;还可出现脑心综合征和急性肺功能障碍，与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。