发烧的发生机制

发烧的发生机制

在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

1.致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。

(1)外源性致热源(exogenouspyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone);⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。

(2)内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

2.非致热源性发热

常见于以下几种情况：(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。

(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

原因

发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原(EP)的产生并入脑作用于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等;来自体内的：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原(EP)来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、白细胞介素-6(IL-6)等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。

发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。

不明原因发热(Fever of Unknown Origin,FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病,如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治,在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科,并把FUO归于感染科诊治,这种专科化管理是一种进步,可以提高诊治水平。FUO有准确的定义,其包含3个要点:①发热时间持续≥3周;②体温多次>38.3℃;③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见,虽然FUO本身是症状诊断,不是疾病诊断,但诊断要求却十分严格。

蛔虫病发病机制

蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。

成虫的致病作用

蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]

小孩发烧会烧坏脑子吗

很多疾病都可以引起发烧，不同的疾病后果不同，发烧只是疾病的表现，而不是病因。人们通常只是总结这些疾病的共同表象——发烧，而忽略了发烧的病因。“烧坏脑子、烧傻、烧聋耳朵、烧得腿不能走路”都是相应疾病的后遗症，而不是发烧这一表象所致。

一般而言，发热是机体对外来物质的一种排斥反应，在儿童时期这种外来物质通常是病原微生物。机体通过发烧来限制病原微生物的繁殖，对机体而言这应该是一个良性的症状。发热可以限制病原微生物的繁殖，当机体正在限制病原微生物繁殖的时候，突然退烧就有可能给病原微生物以可乘之机，侵入到机体的深层次部位，如从普通感冒可能发展成为支气管炎或者是肺炎。

对于发烧，最适宜的处理方法是通过物理方法降低头部温度，以减少大脑的兴奋性。洗澡可以降低全身表面的温度，也是可以的。不必追求降温的效果，这样的效果对机体常常是不利的。另外，少用退热的药物。一般的退热药物多是通过发汗来退烧，机体在发热的时候本来通过体表蒸发的水分就增多，加上使用退热药物后大量出汗，很容易造成脱水。儿童脱水早期不易被家长发现，等到体内环境恶化、出现更为严重的症状被发现、抢救时，所付出的代价就大了。

Rh溶血发病机制

1.血型不合 带有Rh(+)抗原的红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的血液，产生相应的血型抗体，此抗体又经胎盘进入胎儿循环，作用于红细胞而导致溶血。有核红细胞因而过度增生，显露于胎儿血中，因而名曰胎儿成红细胞增多症(erythroblastosis fetalis)。

经胎盘失血(transplacental blood loss)即胎儿血液入母体。并不少见。经酸洗脱法可检出HbF，由此可证明确实有胎盘失血。唯血中含胎儿血量只0.1～0.2ml，尚不足以使母体致敏，但反复多次小量经胎盘失血仍可以致敏，已知引起Rh系统免疫致敏仅需累计量1ml。许多产科因素增加经胎盘失血的机会，例如妊娠期高血压疾病、剖宫产、臀产、前置胎盘、胎盘早期剥离、外倒转术或羊膜穿刺、流产，尤其人工流产亦会发生较大的经胎盘失血。

Rh血型不血型不合时，胎儿红细胞经胎盘失血进入母体循环中，被母体脾脏的巨噬细胞所吞噬，需要经相当时间才能释放出足够量的Rh抗原，该抗原抵达脾脏淋巴细胞的相应抗原受体而产生Rh抗体，这种初发免疫反应发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体常较弱并系IgM，不通过胎盘。由于胎儿红细胞进入母体较多发生在妊娠末期或临产时，故第1胎胎儿分娩时仅处于原发免疫反应的潜伏阶段，即使经胎盘失血发生得较早，但因前述原因，一般第1胎的发病率很低。当发生原发免疫反应后再次怀孕，即使经胎盘失血的血量很少亦能很快地发生次发免疫，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。

2.Rh血型不血型不合引起的同种免疫性溶血的机制如下(以抗D为例)：

(1)母为Rh阴性。

(2)胎儿为Rh阳性。

(3)胎儿红细胞经胎盘入母体循环。

(4)母体被胎儿红细胞的D抗原致敏，使母体产生IgM抗体。

(5)再次妊娠又有少量细胞进入母体。

(6)迅速产生大量的IgG抗体。

(7)母体产生抗D，IgG抗体进入胎儿循环。

(8)母体的抗D抗体使胎儿的红细胞被致敏。

(9)致敏的胎儿红细胞被破坏。

有少数(约1%)的Rh溶血病发生在第1胎，这是由于部分孕妇曾接受过Rh血型不血型不合的输血，或另有少数Rh阴性孕妇当她尚为胎儿时，由于她的母亲是Rh阳性，因此存在血型不合，若此时(孕妇)母亲的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应，这样当孕妇在第1次妊娠她的胎儿是阳性时，只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发生次发免疫反应，产生足够量的IgG抗体引起发病，这就是所谓的“外祖母学说”。

Rh血型不血型不合溶血血型不合溶血病主要发生在母为Rh阴性、胎儿Rh阳性即抗D抗原阳性时，是由抗E(母为ee)、抗C(母为cc)或抗e、c 等引起。其中以抗E较多见，因为在我国汉族人群中RhCCee或CcDee几乎占半数，且RhE抗原性仅次于RhD，我国上海市18年中诊断Rh溶血病 122例，其中47例(38.5%)母为Rh阳性，而由抗E引起溶血病者42例。

烧伤的原因与机制

(一)发病原因

大多数人都认为高温是引起烧伤的唯一原因，然而，某些化学物质和电流也能引起灼伤。皮肤常常只是身体烧伤的一部分，皮下组织也可能被烧伤，甚至没有皮肤烧伤时，也可能有内部器官烧伤。

例如，饮入很烫的液体或腐蚀性的物质(如酸等)能灼伤食管和胃。在建筑物火灾中，吸入烟或热空气，可能造成肺部烧伤。烧伤的组织可能坏死。

组织烧伤时，血管内的液体渗出引起组织水肿。大面积烧伤时，血管渗透性异常，丢失大量液体，可能引起休克(见第24节)。

休克时，血压很低，流到大脑和其他重要器官的血流量减少。电灼伤是由电流流经身体时产生5000℃以上高温引起的。

在电流进入身体的部位，皮肤常常被完全破坏和烧焦(见第278节)。因为接触带电体的皮肤电阻很高，大量的电能在那里转换成热量使表面烧伤。

大多数电灼伤也严重损伤皮下组织，烧伤的范围和深度各不相同。影响范围可能比灼伤皮肤的面积大得多。严重的电休克可使呼吸暂停、心律不齐，引起危险的心率紊乱。

化学烧伤可由各种刺激性和有毒的化学物质引起，包括强酸、强碱、苯酚、甲苯(有机溶剂)、芥子气、磷等。化学烧伤可引起组织坏死并在烧伤后几小时慢慢扩展。

影响皮肤损伤程度的因素

1.引起皮肤烧伤的最低温度为44℃，温度——时间曲线在45-50℃之间呈线形，而在51℃以上呈渐进性，在70℃暴露1秒钟即可引起跨表皮坏死。

2.热源的性质，干热导致组织干燥和炭化，而湿热引起非透明凝固，液性浸渍性烧伤比溅泼性者严重。

强酸可使组织脱水、蛋白沉淀及凝固，一般不起水疱，迅速结痂。强碱除引起组织脱水和脂肪皂化外，还可形成可溶性碱性蛋白穿透深层组织。

3.暴露持续时间。

4.皮肤厚度。

备孕期间感冒了可以吃板蓝根冲剂吗 备孕感冒了能喝板蓝根吗

可以喝。

板蓝根是中成药，对备孕女性的副作用比较小，而且能控制轻微的感冒。但是如果感冒发烧，机体抵抗力下降，建议这个月不要计划怀孕，下个月待身体恢复后再备孕。

痱子的发病机制

痱的发生有3个步骤：小汗腺导管的角质栓形成，导管破裂和汗液外渗至阻塞水平以下部位。导管阻塞水平决定了粟粒疹的类型，角层内的浅表角质栓引起白痱，导管恰好在角栓下方破裂，形成隆起的透明小水疱，顶部完全由角层细胞构成。表 皮较深在部位的阻塞导致红色粟粒疹，此型可出现红斑和瘙痒，这是因为汗液损伤表皮细胞后释放的酶刺激皮肤感受器所致。表皮真皮交界处的汗管阻塞，使汗管真皮部的上端破裂，从而在浅层真皮内发生汗液潴留，导致深痱形成。

子痫的发病机制

与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。

血管痉挛

血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。

内皮细胞激活

是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。

升压反应增加

子痫前期患者在发病前即对注入去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。

前列腺素

是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素(PGI2)的产生降低，血小板分泌的血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。

一氧化氮

子痫前期与内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮失活增加有关。可导致平均动脉压的增加，并对血管加压因子反应性增加。

内皮素(ET)

子痫前期的孕妇ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。

血管生成和抗血管生成物质

子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1(sFlt-1)和可溶性内皮因子(sEng)，可导致血管内皮功能障碍和内皮细胞一氧化氮依赖性血管舒张的减弱。