干槽症发病机制
干槽症发病机制
1.感染：感染学说是基于干槽症实际上表现为骨创感染。感染的作用可以使直接的;也可以是间接的，即引起血凝块的纤维蛋白溶解。基于感染学说，全身或局部使用抗菌药物可预防及治疗干槽症，针对厌氧菌的药物预防干槽症也取得了满意的效果。
2.创伤：Krogh在1937年提出创伤在干槽症病因中期重要作用。许多研究认为创伤为干槽症的主要发病因素之一。创伤引起发病的机制有不同的解释：创伤使骨组织易发生继发感染;创伤使骨壁的血管栓塞，导致牙槽窝内血凝块形成障碍;创伤产生的组胺影响伤口愈合;创伤骨组织使组织活化剂释放，导致纤维蛋白溶解。确切机制有待进一步研究。
3.解剖因素：此学说认为下颌磨牙去有较厚的密质骨，致使该部位的血液供应不良。下颌智牙拔除后，骨腔大， 血凝块不易附着。下颌牙拔除后，食物及唾液易进入拔牙创而引发感染。它解释了为什么下颌智牙拔除后，干槽症的发生率高于其他部位。依据这一观点采用缝合缩小拔牙创，以及拔牙窝内填放药剂占据空间的预防方法取得了较好的效果。
4.纤维蛋白溶解学说：此学说认为拔牙的创伤或感染，引起骨髓的炎症，使组织活化剂释放，将血凝块中的纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，使血凝块中的纤维蛋白溶解导致血凝块脱落，出现干槽现象;同时产生激肽，引发疼痛。它部分解释了干槽症的发病机制，但应用活化剂抑制物和纤维蛋白溶解抑制剂预防干槽症未能取得成功。
躁狂症发病机制是什么
生物学因素：神经生化，精神药理学研究和神经递质代谢研究证实，患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺功能活动缺乏可能是双相障碍的基础，是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素功能活动降低可能与抑郁发作有关，去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺功能活动异常;γ-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经递质，可能存在功能活动异常，因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂，有效治疗躁狂症和双相障碍。第二信使平衡失调，第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调，主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调医"学教育网搜集整理。
遗传学因素：家系调查发现，双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率，较正常人的一级亲属中发病率高数倍，血缘关系越近，患病率越高。心理社会因素：不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作，如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质，而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。
经期能拔牙吗 经期拔牙有什么危害
经期拔牙会导致口腔干槽症表现。
拔牙后3~4天，耳颈部出现持续性疼痛，可放射到半侧头面部，局部淋巴结肿大、低烧、全身不适、食欲下降、张口困难、牙槽窝凝血块溶解、牙槽骨暴露及坏死等。
据口腔科医生统计，罹患干槽症的女病人中，大约60%是在月经期拔牙种下的“祸根”。
干槽症如何鉴别
牙齿感染症状为疼痛如局限于某个牙齿并是由甜或冷引起，常为龋已接近含有神经的牙髓而致。这样的痛常很快地消失。患者应避免引起疼痛的刺激，用较温和的镇痛剂，并应尽快就诊。
常由热或冷加重的拖延不去的牙痛和偶尔冷能减轻的牙痛，常指示牙髓呈不可复性的损伤。这种情况常导致根尖周围组织的炎症，根尖周感染常伴有相连的软组织肿胀，多发生于未治疗的牙髓炎。可用扪诊或用压舌板作叩诊进行诊断。如一侧上颌后牙皆对叩诊敏感，应疑有上颌窦炎。
正在萌出或阻生的磨牙，特别是第三磨牙，能引起疼痛和邻近软组织炎症(冠周炎)，引起急性口周肿胀较少见的原因包括牙周脓肿，感染的囊肿，关节炎，变态反应，涎腺阻塞或感染，扁桃体周围感染。
经期拔牙会怎样 经期拔牙为什么会导致干槽症
女性在月经来的时候，唾液中纤维蛋白溶解元的前体激活物会增加，达到最大值，拔牙后的创面与唾液接触时，凝血块过早破坏，发生代偿性出血，从而影响伤口愈合，加之细菌乘机入侵，从而导致干槽症发生。
社交恐惧症发病机制
社交恐惧的确切病因和发病机制尚未完全明了，与其它恐惧症类似，目前认为社交恐惧与以下因素有关：
遗传因素
恐惧症具有家族遗传倾向，尤其影响到女性亲属。双生子研究结果同样提示广场恐惧可能与遗传有关，且与惊恐障碍存在一定联系。某些特定的恐惧症具有明显的遗传倾向，如血液和注射恐惧，先证者中约2/3的生物源亲属患有相同疾病，这类患者对恐怖刺激所产生的反应也与一般的恐惧症患者不同，他们表现心动过缓而不是心动过速，易发生晕厥[2] 。
神经生化研究
有研究发现社交恐惧症患者出现恐惧症状时血浆去甲肾上腺素水平升高，甲状腺素释放激素升压试验阳性，可乐定激发实验引起的生长激素反应迟钝。
心理社会因素
19世纪初，美国心理学家用条件反射理论来解释恐惧症的发生机制，认为恐惧症状的扩展和持续是由于症状的反复出现使焦虑情绪条件化，而回避行为则阻碍了条件化的消退。
干槽症容易与哪些症状相混淆
一、拔牙术后反应性疼痛
反应性疼痛术后当日即出现，疼痛一般不严重，呈逐渐减轻趋势，3-5天内基本消失，检查拔牙创血凝块基本正常。而干槽症则是于拔牙后2-5天再次出现的剧烈疼痛，放散痛，持续时间长。
二、拔牙术后感染
咽颊前间隙感染,术后疼痛，开口受限严重，伴有吞咽困难，下颌角内侧明显压痛，第三磨牙佘策下后方红肿、压痛，穿刺有脓液。而干槽症临床表现主要是剧烈的自发性疼痛，没有明显软组织肿胀，也没有脓液。
经期拔牙有什么危害
经期拔牙的危害，经期不能拔牙，经期拔牙容易引起口腔产生多种问题。，假如病牙需要拔除，千万要避开月经期，否则，一种叫做干槽症的口腔疾病会缠上你。
口腔干槽症表现：拔牙后3~4天，耳颈部出现持续性疼痛，可放射到半侧头面部，局部淋巴结肿大、低烧、全身不适、食欲下降、张口困难、牙槽窝凝血块溶解、牙槽骨暴露及坏死等。
罹患干槽症的女病人中，大约60%是在月经期拔牙种下的“祸根”。
为何经期拔牙会有这种恶果呢?原来，女性经期唾液中纤维蛋白溶解原的前体激活物增加，达到最大值，当拔牙后的创面与唾液接触时，凝血块过早破坏，发生代偿性出血而影响愈合，加上细菌乘机入侵，导致干槽症发生。
虽说拔牙要掌握最佳的时机，但如果当最佳时机遇上了经期时拔牙一事先阁下。
关于经期能不能拔牙的问题就您介绍到这里了。经期拔牙危害大，而且可能会拔牙后三到四天就会出现不适症，女性拔牙要慎重。
有关拔牙的知识你知道多少
有关拔牙的知识你知道多少
拔牙不会流很多血
一个凝血功能正常的人，拔牙是不会出很多血的。正常情况下牙齿拔除后5～15分钟拔牙窝出血停止，形成血凝块。拔牙后，医生在创口都会塞一个棉球，让你咬半小时然后吐掉，千万别小看这团棉花，它是拔牙后止血和防止感染的关键。那块棉花是消毒过的，轻轻咬住可以压迫止血，防止唾液浸入伤口，有助于伤口内血块凝结，促进伤口愈合。
拔牙之后不要急着离开医院
拔牙后不要着急离开医院，一定要咬着棉球等半小时过后，吐掉棉球，让医生检查是不是还在出血。如果仍然有明显出血，那就是称为拔牙后出血了。多数时候是牙槽窝内残留炎性肉芽组织、软组织撕裂、凝血块脱落、牙槽内小血管破裂等局部原因引起，医生会及时做出止血处理。也有少数是因为凝血功能障碍等全身疾病引起，这就需要患者在拔牙前一定要跟医生交待相关病史，让医生判断你是不是适合拔牙。再有女士月经期出血的时间也会相对长一些。最好避开月经期拔牙。
能在急性感染期拔牙
牙前预防最重要的就是不能在急性感染期拔牙。拔牙后创口感染最常见的就是上边提到的干槽症了，国内报道干槽症发病率约10%左右。怎么预防它的发生呢?关键还是前边提过的那一小团棉花，要咬够30分钟，但是，绝对不是咬得越久越好，时间长了唾液会通过棉球进入创口，反而容易感染。另外，不要为了口中可能渗出的血丝而猛烈漱口，保持血凝块留存于拔牙窝内。
高雄激素血症发病机制
血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (Δ4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。血雄激素过高的原因：①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱，如芳香化酶缺乏，雄烯二酮就不能转化为雌酮，睾酮也不能转化为雌二醇，致雄烯二酮，尤其是睾酮堆积过量。④60%的睾酮在血中与β球蛋白相结合，称睾酮-雌二醇结合球蛋白(TEBG)，约38%(主要是雄烯二酮)与白蛋白结合，游离睾酮只占2%，但它有活性。如TEBG结合雌二醇增多，结合睾酮减少，则血液中游离睾酮增多。⑤由胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症能刺激卵巢分泌大量的雄激素。高睾酮血症引起不孕的原因：卵巢及肾上腺分泌过多的激素，经血液循环，在外周脂肪组织经芳香化酶作用转化为雌酮，过多的雌酮持续作用于下丘脑及垂体，对LH的分泌呈正反馈而对FSH的分泌为负反馈，形成无周期性波动的高LH水平，低FSH水平。LH/FSH比值增高≥2～3。低FSH使卵泡发育到一定程度，但不能成熟;LH持续性分泌增多，但无周期性波动，即无LH高峰。因而不排卵，导致不孕。
获得性免疫缺陷综合症发病机制
HIV只能在宿主的活细胞内复制，HIV包含着遗传基因，但必须依赖宿主细胞才能产生新的病毒颗粒。病毒的遗传指令可嵌于核糖核酸染色体组(RNA病毒)或脱氧核糖核酸(DNA)染色体组(DNA病毒)。
HIV是RNA病毒，它具有特殊的反转录酶，可使这种病毒将它的RNA复制成DNA，复制的DNA与感染的宿主细胞染色体组结合，病毒的蛋白与核酸构建为成熟的病毒体，通过芽生的方式被宿主细胞释放出来，从而完成病毒的复制。在正常状态下，是由DNA复制RNA的。由于HIV在复制过程中采取了相反的步骤，所以称为反转录病毒(图1)。
HIV外壳上的糖蛋白GP120与一些人细胞，如CD4 T淋巴细胞，巨噬细胞和神经系统的一些细胞表面的抗原分子(称为CD4或T4受体)具有特殊的亲和力。
HIV感染可以损伤或杀死T4辅助性细胞，导致T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转。正常健康人中，T辅助性细胞和T抑制性细胞的比例为1.0～2.0，但在艾滋病人中，这两者的比例降为1.0以下。这种T辅助性细胞和T抑制性细胞比例逆转导致了细胞免疫功能不全，从而引起机会性病原体引起的感染和不常见的肿瘤发生。
拔牙会引发病症吗
拔牙会引发不同病症，拔牙手术是最常见的手术之一，拔牙会引起哪些疾病呢?
心律失常
拔牙可引起各种心律失常，导致心脏病、高血压病的发作。其发生机理是通过第五对颅神经刺激植物神经系统，同时与拔牙时患者紧张、恐惧、镇痛不全等引起交感神经兴奋，内源性儿茶酚胺释放增多有关。
常见拔牙时引起的心律失常有：快速性心律失常，包括窦性心动过速、室性过早搏动、房性过早搏动、阵发性心动过速、心房颤动;缓慢性心律失常可见窦性心动过缓、交界性心律等。
干槽症
拔牙后数日内创部空虚无凝血块，而为一层具有特殊恶臭的腐败物所覆盖。局部有明显疼痛，向耳颞或下前方扩散,轻探或以冷水刺激可引起剧痛,是拔牙的重要并发症,尤其是下颌阻生第三磨牙拔除后,干槽症的发生率在10～30%之间。其病因虽经大量研究，认识仍未统一。20世纪60年代认为创伤及感染为主要病因;70年代，中国学者认为除创伤因素外，解剖因素为下颌阻生第三磨牙干槽症的另一重要病因。下颌阻生第三磨牙拔除后，牙槽窝大,因为拔牙窝需要容纳部分牙冠,且常缺少两牙根之间的骨间隔，早期血块向周围牙槽壁收缩时，中心部分容易空虚，使血块感染脱落或脱落感染而发生干槽症。北欧学者认为，纤维蛋白溶解系统活动的增加使血块分解，是干槽症发病原因。由于创伤并发牙槽炎症，牙槽释放活化因素，使血块的纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶，使血块溶解，从而细菌侵入发展成干槽症。因其病理机制是纤维蛋白溶解，故称为纤维蛋白溶解性牙槽炎。
用碘仿海绵置入拔牙创内可以缩小拔牙创，保持血块的存在及防止感染。也有人提出用抗血纤溶芳酸预防干槽症。治疗干槽症时，在局部麻醉下彻底清创，即以镊子夹取小棉球蘸3%过氧化氢溶液,反复擦拭牙槽骨壁，将粘着的腐败坏死物彻底清除。然后紧密填塞碘仿纱条。这样可以促进干槽的早期炎症消退和肉芽生长，彻底隔离外界刺激。绝大多数患者治疗一次后，疼痛基本消失，不需换药，10日后即可取出纱条。
干槽症是怎么引起的
发病原因有多种学说，目前均不能全面解释干槽症的发病及临床表现。
1.感染：但迄今为止，单一的病原菌尚未发现。多数学者认为干槽症是一种混合感染，厌氧菌起重要作用。
2.拔牙创伤：复杂拔牙，创伤大、时间长，发生干槽症几率较高。
3.性别：女性患病率高于男性5倍。
4.年龄：随年龄增高发生率增加。
5.口服避孕药：口服避孕药患病率较未口服避孕药妇女增高3倍。
6.吸烟：吸烟者较不吸烟者患病率高5倍，拔牙后24小时内吸烟的发生干槽症的比率高达40%。
7.冠周炎：冠周炎患牙较未发生冠周炎的干槽症发生率高。
得了干槽症治疗后还能刷牙吗
得了干槽症治疗后建议每天换药，第一次比较重要，局麻下将牙槽窝内的腐败组织清理干净后双氧水 生理盐水反复冲洗，然后搔刮拔牙窝，流出血后留置碘仿纱条在里面，开始时每天需要换药，后面慢慢恢复后可以一两天换一次了，抗炎药点滴，防止感染。可以漱口，但是建议不要刷牙。
干槽症是拔牙创急性感染的另一种类型，以下颌后牙多见，特别是在下颌阻生第三磨牙拔除术后，发生率依次为：下颌第三磨牙、下颌第一磨牙、下颌第二磨牙，其他牙少见，前牙发生率最低。在正常情况下，即使是翻瓣去骨拔牙手术，其创口的疼痛2～3天后会逐渐消失。如果拔牙后2～3天后出现剧烈的疼痛，疼痛向耳颞部、下颌下区或头顶部放射，用一般的止痛药物不能缓解，则可能发生了干槽症。临床检查牙槽窝内空虚，或有腐败变性的血凝块，呈灰白色。在牙槽窝壁覆盖的破死物有臭味，用探针可直接触及骨面并有锐痛。颌面部无明显肿胀，张口无明显受限，下颌下可有淋巴结肿大、压痛。
干槽症与口腔手术后感染有关，一旦发生干槽症，治疗原则是彻底清创以及隔离外界对牙齿槽窝的刺激，促进肉芽组织的生长。治疗方法是在阻滞麻醉下，用3%过氧化氢和生理盐水反复冲洗，在牙槽窝内放入碘仿纱条。防止碘仿纱条脱落，还可将牙龈缝合固定一针。1～2周可愈合，8～10天后可取出碘仿纱条，此时牙槽窝骨壁上已有一层肉芽组织覆盖，并可逐渐愈合。
强迫神经症发病机制
心理动力学假说折叠
根据心理动力学原理，强迫症是起源于性心理发育的肛门期，即在开始大小便训练的时期。这时，亲子之间，一方面要求对方顺从，另一方面而不受约束，这种不平等的对立引起了儿童的内心冲突和焦虑不安，从而使得性心理发育停留于这一阶段，成为日后心理行为退化的基础。一旦个体遭遇外部压力，便会重现肛门期的冲突与人格特征。
观察学习假设折叠
根据学习理论，观察是导致焦虑的条件性刺激。由于原初的焦虑-诱发刺激联结(无条件反射)，经过观察和思维的激发，而获得了实际的焦虑。这样，事实上，个体就已经习得了一个新的驱力。虽然强迫可以基于不同的途径习得，但是，一旦获得之后，个体便发现借助于强迫观念的一些活动可以帮助减少焦虑，每当发生焦虑的时候，采用强迫的方式，个体的焦虑便得到了缓解，这种结果强化了个人的强迫。并且，因为这种有用的方法，成功地驱除了个体的获得性内驱力(焦虑)，因而逐渐地稳定下来，成为习得性行为的一部分。
系统家庭假设折叠
这种假设认为，病症表达了系统的破坏，而这个系统存在于人际关系当中，成员之间的互动结成了一定的系统。在这里，个体的行为是由于他人的行动影响所致，反过来，他也会以一种循环的方式去影响他人。这是一种互为因果的关系，没有明确的头和尾，主要依据"彼此吸引"的原则来进行互动。
Rachman-Hodgson假设折叠
Rachman & Hodgson在分析了一些过去研究的基础上，提出导致强迫症的原因可能包括了以下四个方面的共同作用。1.遗传因素;2.情绪失调;3.社会性学习;4.对于特殊经验的学习。他们假定，强迫症是一个连续变化发展的行为模式，由于上述几方面在不同情况下的相继作用，导致个体最终演变成强迫症。
精神分析学说折叠
弗洛伊德认为强迫症是病理的强迫性人格的进一步发展，是由于防御机制不能处理 强迫性人格而形成的焦虑，于是产生了强迫性症状。