类风湿引起的肺纤维化怎么检查
类风湿引起的肺纤维化怎么检查
诊断检查一：肺功能检查，一般常规通气功能测定可发现肺纤维化患者有关限制性通气功能障碍，有的气道阻塞，在与气道阻塞性疾病鉴别很有帮助。肺功能检测为限制性通气障碍为特征。
诊断检查二：血液学检查，血沉增快，免疫球蛋白增高，没有鉴别意义。但胶原血管病的各种免疫指标检查，有利于其诊断和鉴别诊断。
诊断检查三：胸部X线平片，早期肺纤维化患者可显示双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影，提示肺泡性浸润性病变病理基础，为肺泡 炎X线特征表现。随病程进展，肺野内出现线性条索状纹理，错综如细网格样，称网状影。晚期则出现粗线条和粗网纹，待肺泡闭锁，细支气管代偿扩张成囊状，周 围被大量纤维结缔组织包绕时，胸片上即出现蜂窝肺。多数无纵隔、肺门区淋巴结肿大，胸膜不受侵犯，但常因肺大泡破裂出现气胸。
左肺纤维化的原因
左肺纤维化的原因
导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等;接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎,都可导致肺纤维化;一些风湿免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等,也可伴发肺纤维化,有时肺纤维化甚至发生在前。
继发感染是主要死因
肺纤维化”并不是一种独立的疾病,而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于肺间质病。通俗地讲,肺纤维化就是肺组织疤痕累累,导致患者不同程度的缺氧而出现呼吸困难,病情反复发作,咳咳喘喘,痛苦不堪,后因呼吸衰竭而死亡。
如果把肺比作一块海绵的话,氧气就可以算是水。健康人的肺就像是干净的优质海绵,有很好的吸水功能。这时的呼吸是正常的而如果海绵里吸进了胶水,海绵就会随着胶水的凝固而变硬。这时,吸水就成了很难的事情。具体到肺纤维化上,此时的胶水”就像肺部组织上沉积的纤维化物质,于是就出现了呼吸困难的症状。
肺纤维化目前仍缺乏令人满意的治疗方法。西医治疗以应用肾上腺皮质激素及免疫抑制药为主。皮质激素通过抑制炎症细胞的作用,从而减少胶原的合成(注:有研究表明,胶原合成增加,一定程度上可促使肺纤维化的形成),阻断肺纤维化进程。但它同时也抑制了胶原酶的产生,因此效果不甚理想,且不良反应明显。此外,长期应用皮质激素可使机体免疫力下降,使“潜伏”感染灶播散或诱发新的感染,而严重的继发感染又是肺纤维化致死的主要原因之一。
上面就是对左肺纤维化的原因介绍，通过了解之后我们知道引起这样的疾病，一般都是由于肺部以前患过疾病所导致的，比如肺炎或者肺结核，所以我们平时在生活中一旦肺部出现疾病就要及时的到医院进行检查彻底的治愈，并且平时一定要注意肺部的保养，不要大量吸烟，可以多吃一些梨或者喝些胖大海泡水这样都有润肺的功效。
怎么预防肺纤维化的发生
怎么预防肺纤维化的发生?肺纤维化对健康危害很大，因此很多人想知道怎么预防肺纤维化的发生。要想预防肺纤维化可以从肺纤维化的病因着手，远离这些有可能造成肺纤维化的原因就可以很好的避免肺纤维化了，下面是为您总结的肺纤维化病因，大家一起来了解一下吧。
1、风湿免疫慢性病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组织病、强直性脊柱炎;
2、治疗现任或药物相关性疾病：抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧中毒;
3、职业和环境相关性经验疾病：矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺;
4、吸入无机粉尘：滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺;
5、吸入有机颗粒(过敏性肺泡炎)：饲鸽者肺、农民肺;
6、原发性疾病手术(未分类型)、肿瘤性疾病：肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤;
怎么预防肺纤维化的发生?相信大家都已经非常熟悉了吧，肺纤维化的出现对于人们的影响可以说是非常大的，祝您健康
肺纤维化是否疼痛呢
这种情况一般是慢性炎症引起的肺组织功能减退硬化引起的。 肺纤维化是怎么回事?回答者：sunyc“肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病(间质性肺病)，近年来也被称为弥漫性实质性肺疾病。导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。
接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。对于哪些原因不明的则称为特发性间质性肺炎，其中包括常说的特发性肺纤维化。医生只有通过多种检查，结合临床表现，才能明确这种肺纤维化到底属于哪种类型，可能是由什么原因引起的。肺纤维化多在40～50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难常在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。部分患者有杵状指和发绀。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。当大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力，严重者最后可致死亡。肺纤维化多在40～50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难常在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。部分患者有杵状指和发绀。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。当大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力，严重者最后可致死亡。
后肺纤维化多在40～50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难常在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。部分患者有杵状指和发绀。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。当大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力，严重者最后可致死亡。背疼有以下几种可能，一是胸小关节功能紊乱，二是颈椎病，三是体虚背痛，四是牵扯痛，五是风湿痛，大多是长期劳作引发的。
要养成良好的姿势一是坐姿，臀部要充分接触椅面，双肩后展，脊柱正直，两足着地。写字时头部略微前倾，两肩之间的连线与桌缘平行，前胸不受压迫，使头、颈、肩、胸保持微微绷紧的正常生理曲线。
肺部纤维化疾病一般不会出现疼痛的情况发生，因此患者一旦出现了疼痛的问题，那么患者就需要注意及时的检查，这样才能够发现患者的疼痛的原因，避免因为患者的疼痛的问题导致患者出现危险的情况发生，尤其是要注意避免病情恶化。
左肺纤维化的原因
导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等;接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎,都可导致肺纤维化;一些风湿免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等,也可伴发肺纤维化,有时肺纤维化甚至发生在前。
继发感染是主要死因
肺纤维化目前仍缺乏令人满意的治疗方法。西医治疗以应用肾上腺皮质激素及免疫抑制药为主。皮质激素通过抑制炎症细胞的作用,从而减少胶原的合成(注:有研究表明,胶原合成增加,一定程度上可促使肺纤维化的形成),阻断肺纤维化进程。但它同时也抑制了胶原酶的产生,因此效果不甚理想,且不良反应明显。此外,长期应用皮质激素可使机体免疫力下降,使“潜伏”感染灶播散或诱发新的感染,而严重的继发感染又是肺纤维化致死的主要原因之一。
双上肺纤维化病灶症状
双上肺纤维化病灶症状：
1、肺纤维灶的部分表现为急性型表现：急性发热、呼吸困难、干咳、紫绀，继而出现呼吸衰竭，预后较差。
2、但是大部分为慢性型表现为：进行性加重的呼吸困难、干咳、杵状指，查体可以闻及肺内特殊啰音(细捻发音或捻发音)，又称为Vecrol啰音。
3、其中还有各种风湿免疫性疾病，比如红斑狼疮、硬皮病、肌炎、皮肌炎、类风湿、强直性脊柱炎、干燥综合征等常常是多系统损伤，尤其是对肺部的损伤更为突出。所以出现间质性肺炎及肺纤维灶症状还要注意有无其他风湿病的表现，及时诊治。
遗憾的是，目前没有很好的治疗方案可以逆转纤维灶。如果造成肺组织损伤的因素被清除，小的、少量的肺纤维灶对身体没有影响，一般没有临床症状。当然，如果在某种疾病发生的过程中，逐步出现肺纤维灶，那么一旦形成大面积的肺纤维灶，影响到气体交换功能，就需引起注意和进一步治疗。
在对双上肺纤维化病灶症状认识后，改善双上肺纤维化病灶的时候，也是要根据患者症状进行，这样对疾病治疗才会有很好帮助，不过要注意的是，在治疗双上肺纤维化病灶过程中，患者情绪要保持稳定，情绪不稳定对疾病治疗也是会产生阻碍的。
类风湿引起的肺纤维化
大家都知道，类风湿性关节炎是一种慢性全身性免疫性疾病，多见于女性，多脏器损害为其特征。但类风湿性关节炎伴发肺纤维化的患者男性更为多见，大多数发病在50～60岁之间。有报道统计，大约11的类风湿性关节炎病人会继发肺间质性病变。
其发病率高，起病隐匿，肺纤维化病变的不可逆性决定该病对患者危害性大，应引起医生和患者的高度重视。类风湿性关节炎发生肺间质性病变与多种因素有关。主要为类风湿因子及其滴度，吸烟，类风湿性关节炎病程，金制剂治疗及伴有干燥综合症、支气管壁的增厚、气道结构异常等。
一般来说，类风湿因子滴度]=1∶640更容易引起肺间质性病变。许多患者虽无呼吸道症状，但已存在肺部病变，甚至发现时已为晚期，故凡确诊类风湿性关节炎者均应常规做胸片及血气分析、肺功能。
让肺远离纤维化还我们健康肺
肺，是人体的一整个重要的器官，有着是别的器官替代不了的作用。但是肺纤维化这个疾病却时时的在影响着我们的身体健康。有什么方法来让我们的肺远离纤维化，还我们一个健康的肺呢?现在，我们来看一下预防肺纤维化到底有什么方法吧。
我们首先要清楚，“肺纤维化”并不是一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于肺间质病。通俗地讲，肺纤维化就是肺组织疤痕累累，导致患者不同程度的缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，咳咳喘喘，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。
专家介绍说，导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等;接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，都可导致肺纤维化;一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，也可伴发肺纤维化，有时肺纤维化甚至发生在前。预防保健最重要注意避寒保暖，防止受凉感冒;改变不良生活习惯，如吸烟、喝酒;饮食上要清淡、易消化;多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、鱼、虾等易诱发哮喘的食物。
看了以上肺纤维化的防御小妙招，我们应该好好从自己做起，从身边的小事做起，平时就应该养成良好的生活习惯和卫生习惯，加强体育锻炼，让我们的肺远离纤维化，还我们一个健康的肺。
肺纤维化会传染吗
肺纤维化会传染吗?禽流感，猪流感，手足口病等传染病让人们还心有余悸，肺纤维化会传染吗?这是人们普遍关注的问题。在越来越多的人患有肺纤维化之后，我们健康的人就多了很多忧虑，会问这种疾病是不是会传染，因为我们知道很多疾病是可以通过空气、血液或是其它的一些途径传染的，肺纤维化一看就知道是呼吸系统方面的疾病，那我们就更担心这种病通过空气来传播了。那么肺纤维化会不会传播，还是让专家来给我们解惑吧!
首先明确一点,是不会传染的。
要预防肺纤维化，首先要知道引起肺纤维化疾病的因素都有哪些?
1. 环境因素：有吸入无机粉尘如石棉、煤 ; 有机粉尘如霉草尘、棉尘;还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。
2. 病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染，常为此病急性发作的诱因，又是病情加重的条件。
3. 药物影响及放射性损伤等。在未知病因中，此类疾病数量也很大，最常见的为特发性间质性肺炎，结节病和胶原血管/结缔组织疾病等。
一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，也可伴发肺纤维化，有时肺纤维化甚至发生在前。继发感染是主要死因：长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使“潜伏”的感染灶播散或诱发新的感染，而严重的继发感染又是肺纤维化致死的主要原因之一。
更通俗的讲肺纤维化乃是肺脏受到伤害后，人体修复产生的自然结果，就如同外伤伤口结疤一般。
倘若单指肺纤维化是不会传染的!
但是因为有些病，会导致肺纤维化，而那些病(例如肺结核)是会传染的。所以要加强预防，才能保证我们的身体健康。
肺纤维化虽不传染，但对人体危害是极大的，肺纤维化的危害是什么：
1、恶性疾病：肺纤维化患者和硬皮病患者患恶性疾病的可能性增加，尤其患肺腺癌、肺泡细胞癌、燕麦细胞癌的可能性增加。
2、肺心病，甚至心力衰竭：肺纤维化患者慢性缺氧、进行性肺动脉高压，常合并右心室肥厚和肺心病。左心衰也常见，与缺血性心脏疾病有关。
3、肺大疱、自发性气胸：肺纤维化患者的肺泡高度膨胀，肺泡壁变薄易破裂并相互融合形成占位很大的肺大疱。在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大疱破裂，形成自发性气胸。
4、肺部感染，呼吸衰竭：肺纤维化患者由于肺功能减弱，肺免疫力下降，并且在西医常规治疗过程中大多应用糖皮质激素和免疫抑制剂等约物，增加了肺部感染的发生率。肺部感染得不到较好的控制时，可诱发呼吸衰竭。
5、肺动脉高压：肺纤维化患者多伴有慢性缺氧和二氧化碳潴留引起肺小动脉广泛狭窄，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压的发生。肺动脉高压是影响IPF疾病发展、预后以及生存率的重要因素之一。
所以，早期发现病予以及时地干预治疗，对IPF患者的预后改善和生存质量的提高有着重要的影响。
以上的解说让我们知道此病是不会传播的，所以当我们遇到患此病的人时，不要担心自己会不会传染上此病了。在护理病人的同时能够放心护理。
肺纤维化的原因
警惕职业和环境相关性疾病：矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺，这些是都职业性疾病，对于这样的疾病，患者需要提前做好治疗和预防，定期检查身体，这样才能防止肺纤维化的发生。
不要吸入无机粉尘：滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺等;不要吸入有机颗粒：饲鸽者肺、农民肺;原发性疾病、肿瘤性疾病：肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤，这些都是引发肺纤维化的病因，也是肺纤维化发病的前兆。
风湿免疫慢性病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组织病、强直性脊柱炎，这些疾病都可能引发肺部的纤维化病变。
另外药物也可能引发肺纤维化：抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧中毒，这些药物使用不当，肺部就会受到影响。
认清肺纤维化的病因
肺纤维化不是单一的疾病
“肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病(简称肺间质病)，近年来也被称为弥漫性实质性肺疾病。导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。
接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。对于那些原因不明的则称为特发性间质性肺炎，其中包括大家熟知的特发性肺纤维化以及相对少见的非特异性间质性肺炎、隐原性机化性肺炎等。医生只有通过多项检查，结合临床表现，才能明确肺纤维化到底属于哪种类型，可能是由什么原因引起的。
临床上肺纤维化、肺间质病的初步诊断是通过胸片和肺部CT做出的，但仅仅依靠这些资料并不能全面地认识疾病。通过仔细查体和分析CT结果，其实CT上的“肺间质改变”并不是我们所说的肺纤维化或肺间质病。也就是说，胸片或CT上有肺间质改变，并不一定就是肺间质纤维化或肺间质病。其他很多肺部疾病都可导致肺间质改变，例如有的肺结核或肺炎痊愈后会遗留肺间质改变。
另外，慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、肺小血管炎，甚至慢性心功能不全，都可引起类似的间质性改变，有时会被误诊为肺纤维化。应该认识到，肺纤维化或肺间质病是呼吸科中诊断比较困难的一组疾病，不但要求医生需要具备丰富的经验和相关疾病知识，而且还需要其他多种辅助检查，才能对疾病进行全面的分析，最后做出准确的诊断。
常听有人说“肺纤维化无药可治”甚至“最多只能活3至5年”之类的话。这种说法是不全面的，也不够科学。如果说这种看法有一定道理的话，应该是指所谓的“特发性肺纤维化”。特发性肺纤维化是众多肺纤维化类型中的一种，原因不明，具有比较典型的临床表现和CT特征，是呼吸科医生都比较熟悉的。该病目前确实没有可靠的药物治疗，病情往往会逐渐发展，但不同患者，疾病进展速度并不一样。
需要特别说明的是，上述认识仅限于特发性肺纤维化这一种疾病。与其同属一类的非特异性间质性肺炎、隐原性机化性肺炎等，药物治疗往往有效，特别是后者，预后良好。另外，临床上经常见到的肺纤维化病例，很多是继发性的。一些环境因素引起的肺纤维化，在脱离相应的环境后，病情可以较长时间处于相对稳定状态。另外还有一些类型的肺间质病，例如结节病等，经糖皮质激素和免疫抑制剂治疗后可明显好转，甚至痊愈。由此可见，要正确判断肺纤维化和肺间质病的疗效和预后，最重要的还是要明确诊断和病因。
温肾清肺汤配伍精妙，以养辅治，其成分冬虫夏草具有滋补、免疫调节、抗菌、镇静催眠等功效，有效提高机体免疫功能，增强机体抵制外来病毒入侵的能力，防止复发。
温肾清肺汤中的有效成分可直接作用于星状细胞，修复已被破坏的肺间质细泡内胶原和基底膜。从而抑制了造成纤维化的胶原合成，阻断了肺纤维化进程,逆转了肺纤维化,使纤维化病灶逐渐减少。
类风湿可引起肺纤维化
(1)胸膜炎或胸腔积液
胸膜炎可发生在关节炎之前或和关节炎同时出现，胸水量一般不多，临床上多无明显症状，但个别病例胸水量大时，可以引起胸痛、气短或呼吸困难。
(2)肺部渐进性坏死性结节
胸部x线片检查，可见结节多位于肺的外带，故常无症状。结节大小不一，可呈多个，也可为单个。巨大结节可形成空洞，当腐蚀气管至胸膜时，可引起咳嗽、咯血或胸水。
(3)类风湿尘肺
最初见于患类风湿关节炎的煤矿工人。肺片呈多发性结节，大小不一，可融合，形成空洞或钙化。
(4)慢性间质性肺炎或间质性肺纤维化
病人可出现进行性加重的呼吸困难、气短、紫绀、刺激性咳嗽及杵状指(趾)。
引起肺纤维化的原因
肺纤维化，就是肺脏简直组织由胶原蛋白、弹性素和带白糖类组成，当纤维母细胞受到化学性或者物理性伤害时，肺脏会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补、从而造成肺脏纤维化，是人体自我修复的后果。
发病原因
IPF 的病因不明。病毒、真菌、环境污染、毒性物质均可影响。尚未发现IPF有明确的遗传基础或倾向，遗传性或家族性IPF相当少见。家族性IPF的临床表现和非家族性IPF的临床表现相似。尽管遗传传递模式尚未阐明，但由变异的外显率可以相信IPF为常染色体显性遗传，位于第14号染色体上的特殊基因可能与 IPF的高危有关，位于第6号染色体上的人白细胞抗原HLA与IPF无关。
IPF的发病可能是炎症、组织损伤、修复持续叠加的结果。致病因素作用于肺内常驻免疫细胞，产生炎症或免疫反应，它们也可直接损伤上皮细胞或内皮细胞。
1. 免疫和炎症反应 IPF的早期可能产生抗特异性免疫反应。下呼吸道的炎症反应是肺最早可检查到的损害。间质和肺泡内的淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞增多。T淋巴细胞在 IPF的肺损伤和疾病进展的调节中起双重作用。从IPF病人肺泡内获得的T淋巴细胞呈激活状态，可表达IL-2受体和分泌INF-γ。T淋巴细胞分泌的产物既可抑制成纤维细胞的增殖，也可增强成纤维细胞的胶原合成。此外，T淋巴细胞对B淋巴细胞也有巨大的辅助作用，这对增强免疫复合物的产生很为重要。
肺实质内特异性免疫反应的产生对影响肺组织的炎症细胞的集聚是很重要的。选择性黏附分子、黏附分子结合素和免疫球蛋白在炎症细胞和内皮细胞的相互作用中都起重要作用。许多细胞的牢固黏附有赖于细胞间的黏附分子-1ICAM-1和白细胞作用抗原-1LFA-1。TNF-α在内皮细胞表面诱导 ICAM-1表达。血管外的白细胞包括LFA-1和血小板内皮细胞黏附分子是在白细胞和内皮细胞的连接处表达的。尿激酶型的纤溶酶激活物尿激酶u- PA可能是炎症细胞从血管到肺泡腔运动过程中不同组织的蛋白水解酶的降解产物。IPF的炎症细胞直接迁移依赖多种化学物质。趋化因子包括白介素 -1IL-1单核细胞趋化蛋白-1MCP-1、巨噬细胞炎症蛋白-IaMIP-1a、补体成分C5a、细胞因子MCP-1，MIP-1a、纤维连接素包括作用于巨噬细胞的RGD、白三烯B4LTB4、IL-8和作用于白细胞的C5a。T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞是这些细胞因子的重要来源。尿激酶受体u-PAR，CD87对单核细胞和PMN是必需的趋化因子。U-PAR可能影响白细胞循环和激活补体受体 3的黏附功能。
2.损伤 上皮细胞损伤是IPF的标志。病毒感染和炎症细胞产物氧自由基、蛋白水解酶是损伤的中介物质。上皮细胞损伤使血浆蛋白渗出到肺泡腔。在损伤过程中，肺泡基底层也可破坏。激活的炎症细胞淋巴细胞、巨噬细胞、PMN的存在使肺泡壁损伤持续发展。
3. 修复、纤维化 损伤肺泡的成功修复要求清除进入肺泡腔的血浆蛋白、替代损伤的肺泡壁、重新储存损害的细胞外基质。在炎症反应时形成的肺泡渗出液包括许多细胞因子和介质如生长因子血小板生长因子、转移生长因子-β、胰岛素样生长因子-I、纤维连接素、血栓素、纤维肽等。肺泡上皮细胞和巨噬细胞调节肺泡内纤维素的形成和清除。由于μ-PA的存在，肺泡腔内有网状的纤维蛋白降解活动。然而，IPF病人BAL中的纤维蛋白降解活动由于纤溶酶原激活物和纤溶酶如纤溶酶原激活抑制物-1PAI-1的水平增高而受到抑制。同样，肺泡腔内的纤维连接素也受到抑制。如果肺泡内的渗出液没有被清除，成纤维细胞就会侵入、增生，产生新的基质蛋白，使富含纤维素的渗出液变成瘢痕。
花生四烯酸代谢在IPF的纤维化反应中也起重要作用。白介素对成纤维细胞和其他间质细胞产生直接的影响，刺激成纤维细胞释放趋化因子、促进细胞增殖和胶原合成。肺泡修复的一个重要特征为肺泡基底膜的上皮重新形成。为完成这一过程，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生、最终基底膜表面修复、局部渗出液机化。这一过程无疑是在角化细胞生长因子和肝细胞生长因子的影响下发生的，这两种因子调节上皮细胞的增生和移行。
在IPF的形成过程中，上皮细胞缺失，肺泡塌陷，当累及大量肺泡时便形成团块状的瘢痕。
当肺部发生纤维化时，机体自我应激反应会使肺泡上皮细胞分泌液体，从而表现出痰量增多，表现出呼吸困难，肺不张等症状，因为纤维化，使肺表面张力改变引起。
肺纤维化就是肺癌吗
肺纤维化不是肺癌，但是肺纤维化和肺癌的预后相比可能也好不了很多。
肺纤维化是一种非肿瘤非炎症的疾病，通常所说的肺纤维化的这个病因很多，最常见的有吸入粉尘所导致的尘肺，另外还有由于风湿免疫系统的疾病引起来的肺纤维化，比如红斑狼疮、内风关、皮肌炎、干燥综合征，另外其他的原因还有药物导致的肺纤维化，比如说博来霉素、环磷酰胺等等。 但是目前来说，肺纤维化最常见的还是特发性肺纤维化，这些疾病无论是哪一种原因已经导致了肺纤维化，病情都是比较重的，治疗的效果个体差异比较大，有的可能会比较好，有的可能就比较差。比如说，如果他的病因能够得到解决，像类风湿性关节炎导致的肺纤维化，如果能够很好地控制内风关的话，这个肺纤维化预后相对而言可能会比其他的病要稍微好一点，但是总的预后都不够好。肺癌是一种恶性的疾病，也就是它的治疗效果也不是很好，主要跟分期以及类型相关。