混合性淋巴瘤的表现
混合性淋巴瘤的表现
ML是具有相当异质性的一大类肿瘤，虽然好发于淋巴结，但是由于淋巴系统的分布特点，使得淋巴瘤基本上属于全身性疾病，几乎可以侵犯到全身任何组织和器官。因此，ML的临床表现既具有一定的共同特点，同时按照不同的病理类型、受侵部位和范围又存在着很大的差异。
1.局部表现
(1)淋巴结肿大 是淋巴瘤最常见、最典型的临床表现。淋巴瘤淋巴结肿大的特点多为无痛性、表面光滑、活动，扪之质韧、饱满、均匀，早期活动，孤立或散在于颈部、腋下、腹股沟等处，晚期则互相融合，与皮肤粘连，不活动，或形成溃疡。HL大多首先侵犯表浅淋巴结，以颈部、锁骨上、腋下淋巴结多见，而髂血管周围、腹股沟、股三角区、滑车淋巴结少见，也可侵及纵膈、腹膜后、肠系膜等部位的深部淋巴结。HL的淋巴结受累多为连续性，依次侵及邻近部位淋巴结。NHL首先表现为浅表淋巴结受侵者也超过一半，受侵的淋巴结部位为跳跃性的，无一定规律，结外淋巴组织或器官受侵者也较多见。
(2)韦氏环(Waldeyer’sring)病变 韦氏环也称咽淋巴环，是位于呼吸道和消化道开口部位的一个环状淋巴组织，包括鼻咽、舌根、双侧扁桃体和软腭等。该结构中黏膜和黏膜下具有丰富的淋巴组织可以起到上呼吸道和消化道的免疫防御功能。原发于头颈部的结外淋巴瘤中，约有一半以上发生于韦氏环。原发于韦氏环的NHL中，发生于扁桃体的占40%～79%，是最常见的原发部位，其次是鼻咽部，较少见于舌根和软腭。
(3)鼻腔病变 原发鼻腔的淋巴瘤绝大多数为NHL，主要的病理类型包括鼻腔NK/T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤。
(4)胸部病变 纵隔淋巴结是ML的好发部位，多见于HL和NHL中的原发纵隔(胸腺)弥漫大B细胞淋巴瘤以及前体T细胞淋巴母细胞淋巴瘤。肿大淋巴结最常位于中纵隔和前纵隔，多为双侧纵膈受累。多数患者在初期多无明显症状，随着肿瘤的逐渐增大，可以压迫附近的气管、食管、静脉等，造成咳嗽、呼吸困难、吞咽困难，如果病变进展迅速则可发生上腔静脉综合征，表现为头颈部肿胀、呼吸困难、不能平卧、颈胸部浅表静脉怒张等，尤以NHL多见。胸膜受侵时表现为胸膜肿块或结节，可出现胸腔积液，积液为炎性或血性，其中可发现幼稚淋巴细胞和淋巴瘤细胞。胸部X线片上有圆形、类圆形或分叶状阴影，病变进展可压迫支气管导致肺不张，肿瘤中央坏死可以形成空洞。此外，部分肺部病变表现为弥漫间质性改变，此时临床症状明显，常有咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难，继发感染可有发热。
(5)心肌和心包病变 ML可侵犯心肌和心包。侵犯心包时可表现为心包积液，侵犯心肌时表现为心肌病变，可出现心律失常，心电图异常等。
(6)腹部和盆腔病变 腹部和盆腔的淋巴结也是淋巴瘤常见的侵犯部位，包括腹膜后、肠系膜、髂窝等部位淋巴结。单纯的淋巴结肿大一般很少有局部症状，临床上不易早期发现。临床上常见脾和肝肿大，脾脏是HL最常见的膈下受侵部位，60%伴有脾肿大的HL患者经脾切除病理证实为脾受侵。有脾侵犯者可能有肝侵犯，而单独肝侵犯者很少见。肝侵犯发生率为3%～24%，多继发于脾侵犯。胃肠道是NHL最常见的结外受侵部位，约占全部结外淋巴瘤的50%，胃淋巴瘤早期多无症状，此后可出现消化不良，饱胀不适，上腹包块。小肠淋巴瘤可表现为腹痛，腹部包块，容易出现肠梗阻、肠穿孔、出血等急症。
(7)皮肤病变 M L可原发或继发皮肤侵犯，多见于NHL。ML患者可有一系列非特异性皮肤表现，皮肤损害呈多形性，红斑、水疱、糜烂等。晚期ML患者免疫功能低下，皮肤感染常经久破溃、渗液，形成全身性散在的皮肤增厚、脱屑。
(8)骨髓病变 ML骨髓侵犯表现为骨髓受侵或合并白血病，多属疾病晚期表现之一，绝大多数为NHL。
(9)中枢神经系统表现 大多数原发中枢神经系统淋巴瘤(primarycentralnervoussystemlymphoma，PCNSL)在诊断时为单发病灶(约70%)及幕上病变，至疾病晚期多表现为广泛的多病灶的播散。典型病灶位于脑室深部结构内，易累及胼胝体、基底结和丘脑等。原发于脊髓和脑脊髓罕见，但波及至此者多见。常见的临床症状与其他颅内肿瘤一样，由于肿瘤浸润或压迫引起颅压增高症状、颅神经功能障碍、癫痫发作等均较常见。
(10)其他 ML还可以原发或继发于脑、硬脊膜外、睾丸、卵巢、阴道、宫颈、乳腺、甲状腺、肾上腺、眼眶球后组织、喉、骨骼及肌肉软组织等，临床表现复杂多样，应注意鉴别。
2.全身表现
(1)全身症状 ML患者在发现淋巴结肿大前或同时可出现发热、瘙痒、盗汗及消瘦等全身症状。
(2)免疫、血液系统表现 ML诊断时10%～20%可伴有贫血，部分患者可出现白细胞计数、血小板计数增多，血沉增快，个别患者可出现类白血病反应，中性粒细胞明显增多。此外，乳酸脱氢酶的升高与肿瘤负荷相关。部分患者，尤其晚期患者表现为免疫功能异常，在B细胞NHL中，部分患者的血清中可以检测到多少不等的单克隆免疫球蛋白。
弥漫滤泡性淋巴瘤相关知识
疾病简介
滤泡性淋巴瘤在全世界占非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma, NHL)的22%，在美国占NHL的30%。这种类型淋巴瘤单独根据形态学发现可以正确诊断。
2诊断
血液病理学专家评估一个合适的活检足以作出滤泡性淋巴瘤的诊断。该肿瘤由小裂细胞和大细胞以不同比例构成滤泡型生长。证实B细胞免疫表型，存在t(14;18)和BCL-2蛋白异常表达可以肯定诊断。大多数鉴别诊断是淋巴瘤和反应性滤泡增生之间。滤泡性淋巴瘤病人经常被再分类为小细胞为主型，大小细胞混合型，和大细胞为主型。而这种区分不能简单或很正确地做出，这些分类有预后意义。大细胞为主型滤泡淋巴瘤病人有更高的增殖比例，进展更快，单独应用化疗方案有更短的总生存期。
3临床表现
滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大，典型表现为多部位淋巴组织侵犯，有时可触及滑车上淋巴结肿大。然而，任何器官均可涉及，可以发生结外表现。大多数病人没有发热、盗汗、或体重减轻，约50%的病人IPI积分0～1分。少于10%的病人有高的IPI积分(4～5)。
4治疗
滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25%的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。对于一个无症状的老年病人，开始观察等待可能是一个合适的处理方案。对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤，受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。对于需要治疗的病人，以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效，已作为一线治疗方案。年老或体弱患者的一线方案可选择单药烷化剂(瘤可宁或环磷酰胺),但更推荐利妥昔单抗单药应用。而且已经证明利妥昔单抗维持治疗能显著延长无病生存期。标记放射性同位素的单克隆抗体的疗效也得到肯定。肿瘤疫苗的试验是令人鼓舞的。自体和异基因造血干细胞移植可使复发的滤泡性淋巴瘤病人产生高的完全缓解率，可以产生长期缓解。
霍金淋巴肿瘤怎么办
恶性淋巴瘤实际上是一类全身性疾病，与机体免疫系统功能状态密切相关，既不同于其他实体恶性淋巴肿瘤，也有别于血液肿瘤。它包括了霍奇金淋巴瘤一种疾病和非霍奇金淋巴瘤一组疾病，临床表现因病理类型、分期及侵犯部位不同而错综复杂。
治疗方面目前多采用综合治疗，即根据不同肿瘤、不同病理类型及亚型、不同生物学行为、不同病期及发展趋向、不同机体的行为状态及重要脏器功能，有计划的、合理地应用现有的各种治疗手段，以期最大限度地保护机体、最大限度地杀灭肿瘤细胞，达到提高治愈率，改善生活质量的目的。目前常用于恶性淋巴瘤的治疗手段包括外科手术切除、放射治疗(放疗)、化学治疗(化疗)、中医中药、生物反应修饰剂(BRM)等。手术结合放化疗对恶性淋巴瘤有较高的治愈率或缓解率，中医中药则对增强和恢复机体免疫功能，调动抗病能力，减轻机体对放化疗所致的不良反应方面起到增效减毒作用。
1、 手术治疗 在结内恶性淋巴瘤患者，手术主要用于活检行病理或用于分期性部腹探查术。对于原发于脑、脊髓、眼眶、唾液腺、甲状腺、肺、肝、脾等处的结外恶性淋巴瘤常先作手术切除，再辅以放疗和/或化疗。原发于肾脏、膀胱、睾丸、卵巢、子宫、皮肤、乳腺等处的恶性淋巴瘤宜早期手术切除，术后再辅以化疗和/或放疗。
2、 放射治疗
(1) 霍奇金病：放疗效果较淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤为佳，照射方法以"斗篷式"或倒"Y"式照射野应用较多。一般4周内给予组织量约4000cGy，治疗时重要器官给予保护，皮肤反应轻，可出现骨髓抑制。
(2) 非霍奇金淋巴瘤(淋巴肉瘤及网状细胞肉瘤)：非霍奇金淋巴瘤对放疗也敏感，但复发率高。所以仅低度恶性组中临床I、II期及中度恶性组病理I期可单独使用放疗扩大野或仅用累及野。非霍奇金淋巴瘤的原发病灶如在扁桃体、鼻咽部或原发于骨骼的组织细胞型，局部放疗后可以获得较为满意的长期缓解。
3、 化学治疗
4、 免疫治疗 对恶性淋巴瘤，免疫治疗可作为辅助治疗方法。
5、 自体骨髓移植 对50岁以下患者，能耐受大剂量放、化疗的联合治疗，结合异基因或自体骨髓移植，可望取得较长缓解期和无病存活期。
恶性的淋巴肿瘤是不容忽视的一种肿瘤疾病，霍金淋巴肿瘤是其中一种类型，而淋巴肿瘤还有很多不同的类型，还有混合性的，同时还有弥漫性的，很多人们不知道的类型都有，不过这样的疾病治疗起来也不是很容易，以上的各种治疗方法都是可以用来治疗这个霍金淋巴肿瘤疾病的，不过严重的话还要做化疗。
什么是非霍奇金淋巴瘤
遗传学异常(20%)：
通过细胞遗传学研究发现，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。
免疫缺陷性疾病(30%)：
严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS)，是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一，而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态，造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。
发病机制：
由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞，在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞，随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。
增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。
近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T，B淋巴细胞。
发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤，所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)，蕈样霉菌病，Sezary综合征，多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞，免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病，有一些周围T细胞淋巴瘤，近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。
B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达，最早期的B细胞表面有CD10，CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组，以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组，λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失，这些代表发展中的前B细胞阶段，细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达，以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM，所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌，此后，细胞丢失CD21，CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白，这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。
滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞，套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。
多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞，巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。
有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱，弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞，T细胞及组织细胞，所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期，成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤，这些都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。
生物疗法治疗淋巴瘤怎样
不同的淋巴瘤类型，治疗方案和疗程不同。按照“世界卫生组织淋巴系统肿瘤病理分类标准”，目前已知淋巴瘤有近70种病理类型，大体可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。
霍奇金淋巴瘤占淋巴瘤的10%左右，是一组疗效相对较好的恶性肿瘤，分两大类、共五种类型，即4型经典型霍奇金淋巴瘤和结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤。其中，经典型霍奇金淋巴瘤中的结节硬化型和混合细胞型最常见，治疗方案相对简单经济，治疗效果较好，远期生存概率也比较高。
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤是预后最好的淋巴瘤类型，10年的生存概率达到95%，可惜的是这型淋巴瘤非常罕见，在霍奇金淋巴瘤中的比例不足10%。在我国，非霍奇金淋巴瘤占全部淋巴瘤病例的90%左右，并且发病率逐年升高。非霍奇金淋巴瘤分为B细胞型和T/NK细胞型两大类。B细胞型淋巴瘤占70%左右，又进一步分为高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤三大类，T/NK细胞型淋巴瘤占30%，主要分为高度侵袭性和侵袭性两大类，少数病理类型属于低度恶性淋巴瘤。
随着基础和临床研究的不断发展，淋巴瘤的分类还在进一步的细化和完善。
淋巴癌和淋巴瘤的区别有哪些
淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的肿瘤。淋巴瘤分为良性和恶性的区别。如果淋巴瘤是恶性的，我们称它为淋巴癌。
淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的肿瘤。淋巴瘤分为良性和恶性的区别。如果淋巴瘤是恶性的，我们称它为淋巴癌。淋巴癌对人体的的危害很大。它会威胁到人类的生命。良性淋巴瘤和淋巴癌的临床症状有些类似，因此有些人无法分辨。如果把良性淋巴瘤误诊为淋巴癌，那么可能会错过最佳的治疗时间，从而危及患者的生命。那么淋巴癌和淋巴瘤的区别有哪些?
良性淋巴瘤和淋巴癌的临床症状是不一样的。良性淋巴瘤和淋巴癌都会出现无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，伴发热，盗汗，消瘦，瘙痒等临床症状。相对良性淋巴瘤来说，淋巴癌的症状更多。淋巴癌患者会出现其他器官的症状。淋巴癌患者会出现贫血。此外淋巴癌患者也会出现非特异性皮肤表现，如红斑、水疱、糜烂等。晚期恶性淋巴瘤患者肤感染常经久破溃、渗液，形成全身性散在的皮肤增厚、脱屑。
良性淋巴瘤和淋巴癌的危害性是不一样的。良性淋巴瘤相对来说危害较小，而且不致命。良性淋巴瘤通过手术切除即可。而淋巴癌是一种恶性肿瘤，它会威胁到人类的生命，它的危害极大。淋巴癌要进行放疗和化疗进行控制。
综上所述，良性淋巴瘤和淋巴癌之间的区别还是很大的。如果出现类似症状，患者自己无法判断的话，需要去医院进行检查确诊。通过血常规及血涂片，骨髓涂片及活检，血生化，脑脊液检查等检测手段能确定淋巴瘤的良性与恶性。无论是良性还是恶性的淋巴瘤，都需要及时的治疗。
滤泡淋巴瘤预后方法
滤泡性淋巴瘤在全世界占非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma, NHL)的22%。滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大，典型表现为多部位淋巴组织侵犯，有时可触及滑车上淋巴结肿大。血液病理学专家评估一个合适的活检足以作出滤泡性淋巴瘤的诊断。滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。
另外约25%的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。大多数鉴别诊断是淋巴瘤和反应性滤泡增生之间。滤泡性淋巴瘤病人经常被再分类为小细胞为主型，大小细胞混合型，和大细胞为主型。而这种区分不能简单或很正确地做出，这些分类有预后意义。大细胞为主型滤泡淋巴瘤病人有更高的增殖比例，进展更快，单独应用化疗方案有更短的总生存期。滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25%的病人可以发生自发缓解经常是暂时的。对于一个无症状的老年病人，开始观察等待可能是一个合适的处理方案。对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤，受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。
由于滤泡淋巴瘤经常被分成多个级别，造成了人们无法正确认识病情的危害是有多么的严重，使部分人认为滤泡淋巴瘤是完全可以通过自发缓解而不用治疗，而错过了最佳的治疗时机。因此，我们当发现病情的时候，应该到医院进行诊断，采取正确的治疗方法
治疗淋巴癌的新药怎么治
淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，主要表现为无痛性淋巴结肿大，肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。
根据瘤细胞分为非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤(HL)两类。病理学特征在霍奇金淋巴瘤为瘤组织内含有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和特异性的里-斯(Reed-Steinberg)细胞，HL按照病理类型分为结节性富含淋巴细胞型和经典型，后者包括淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。NHL发病率远高于HL,是具有很强异质性的一组独立疾病的总和，病理上主要是分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞，根据NHL的自然病程，可以归为三大临床类型，即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源，可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。
外阴恶性淋巴瘤病因和发病机制
发病机制：
恶性淋巴瘤的瘤细胞包括淋巴细胞淋巴母细胞网织细胞等多有不同程度的间变瘤细胞呈散在或密集分布并有核分裂象肿瘤与周围组织分界不清。
1.组织学分类
依组织细胞形态分为非霍奇金淋巴瘤和霍奇金病非霍奇金淋巴瘤的组织学分类主要有Rappaport分类(1966)、Lukes and Collins分类(1975)国际NHL工作分类(1981)美国国家癌症研究所(NCI)的临床分类(1989)但这些分类均没有包括重要的反应预后的特征如免疫表型同时也未包括套细胞淋巴瘤和间变性大细胞淋巴瘤等新类型所以在1995年国际淋巴瘤协作组提出了新的分类系统-修订的欧美淋巴瘤的分类。
2.免疫组化
白细胞共同抗原CD45均为阳性B细胞型还表现为CD20CD45RACD45RB、CD74和CD79a阳性。T细胞型大多为CD3、CD4CD45RO阳性。CD30是霍奇金病和间变性大细胞淋巴瘤的诊断标志。
3.外阴恶性淋巴瘤的类型
Kaplan等总结的16例患者中有5例为网状细胞肉瘤1例为淋巴肉瘤如按NHL工作分类标准其中有8例为弥漫性大细胞型Macleod等报道的14例原发性外阴恶性淋巴瘤中有13例为NHL10例(77%)为弥漫性大细胞型小细胞型1例弥漫大小细胞混合型为2例其中有6例进行了免疫分型4例为B细胞型。Vang等将患者按修订的欧美淋巴瘤的分类标准重新分类发现10例原发性外阴NHL中有7例为弥漫性大细胞型，另外，弥漫混合型、外周T细胞淋巴瘤、滤泡大细胞型各1例其中8例进行了免疫分型，B细胞型为6例;8例继发性外阴NHL中4例(50%)为弥漫性大细胞型外周T细胞淋巴瘤、滤泡型小裂细胞、小淋巴细胞型和蕈样念珠菌病各1例在9例无期别资料的患者中有5例为弥漫性大细胞型，还有伯基特淋巴瘤血管中心细胞淋巴瘤、淋巴浆细胞样淋巴瘤等。
滤泡型淋巴瘤分级有哪些
滤泡型淋巴瘤是来源于滤泡生发中心细胞的低恶性B细胞肿瘤。低倍镜下，肿瘤细胞形成明显的结节状生长方式。滤泡由中心细胞和中心母细胞以不同比例混合而成，中心细胞的核有裂沟，称为小核裂细胞，中心母细胞细胞大，核圆形或分叶状，称为无核裂细胞。大多数滤泡型淋巴瘤中，中心细胞占绝大多数，中心母细胞增多，说明肿瘤的恶性程度增加。
滤泡性淋巴瘤的亚分类历时已久。在REAL (Revised Europe-American Lymphoma classification) 分类法中将1，2，3级分类法引入滤泡性淋巴瘤的亚分类，但却没有提出具体的分级诊断标准。
依照最新 WHO淋巴瘤诊断标准，滤泡性淋巴瘤以瘤性滤泡中混杂的中心母细胞的多少可分为1-3级。
1级以瘤性滤泡主要由中心细胞组成为特征，中心母细胞5个/高倍视野;
2级，中心母细胞5~15个/高倍视野;
3级，中心母细胞>15个/高倍视野。3级又可分为3级a，肿瘤细胞由中心母细胞和中心细胞混合组成;3级b，肿瘤细胞只由中心母细胞组成。这种分类法是否具有临床意义仍然不清楚。少量的资料显示3级a类似于滤泡性淋巴瘤1、2级而3级b类似于弥漫性大B细胞淋巴瘤。是否如此尚有待于更多的研究资料支持。
滤泡性淋巴瘤会遗传吗及治疗方法
1.是不会遗传的。
2.淋巴瘤的预后与组织类型及临床分期紧密相关，淋巴细胞为主型预后最好，5年生存率为94.3%;而淋巴细胞耗竭型最差，5年生存率仅27.4%;结节硬化及混合细胞型在两者之间。霍奇金淋巴瘤临床分期，Ⅰ期5年生存率为92.5%，Ⅱ期86.3%，Ⅲ期69.5%，Ⅳ期为31.9%;有全身症状较无全身症状为差。儿童及老年预后一般比中青年为差;女性治疗后较男性为好。
3.淋巴瘤的预后，病理类型和分期同样重要。弥漫性淋巴细胞分化好者，6年生存率为61%;弥漫性淋巴细胞分化差者，6年生存率为42%;淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。有无全身症状对预后影响较HL小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性过程而伴多次复发，也有因转化至其他类型，对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早，经合理治疗可有5～10年甚至更长存活期。部分高度恶性淋巴瘤对放化疗敏感，经合理治疗，生存期也能够得到明显延长。
4.化学药物治疗
淋巴瘤化疗多采用联合化疗，可以结合靶向治疗药物和生物制剂。近年来，淋巴瘤的化疗方案得到了很大改进，很多类型淋巴瘤的长生存都得到了很大提高。